正常人群尿镉水平的研究

正常人群尿镉水平的研究同济医科大学环境医学研究所（武汉市航空路，４３００３０）陈建伟徐顺清彭良斌包克光镉为一常见的工业毒物和环境污染物，长期低剂量接触可使体内镉负荷增加并可引起慢性中毒性肾损伤。尿镉浓度主要反映体内镉负荷，是生物监测的重要指示物。不同...     

镉毒性肾损害与镉、锌结合蛋白——Ⅰ.尿金属硫蛋白对镉毒性肾损害的检测价值

采用Sephadex G-75凝胶柱色谱技术对亚急性镉毒性肾损害大鼠肝、肾、血、尿中金属硫蛋白(MT)进行了分离测定。结果表明,镉暴露后,肝、肾、血、尿中MT增多。MT是体内镉的主要存在形式,其在体内镉的运转、蓄积及排泄过程起最重要的作用。尿中MT增高是镉毒性肾损害最早出现的变化之一,它作为低分子蛋白质是肾小管功能障碍的灵敏指标。同时,作为一种镉金属结合蛋白,在反映镉性肾损害有其特异性。     

尿溶菌酶测定对镉毒性肾损害早期检测的价值

本文对149例镉作业工人进行了尿溶菌酶、β_2-MG、蛋白质总量及尿镉含量测定,发现尿镉是反映体内镉负荷的重要指标,但与镉损害、包括肾损害的程度无显著性相关.尿β_(?)-MG 及(?)菌酶异常升高是镉毒性肾损害早期的表现较蛋白质总量敏(?)。特异。β_2-MG 与溶菌酶呈显著正相关,而且尿溶菌酶与其他肾损害指标的符合率似较β_(?)-MG 更高。故尿溶菌酶升高对镉中毒性肾损害的检测具有重要价值。     

金属硫蛋白抗镉性肾毒作用的试验研究

采用亚急性镉中毒性肾损害动物模型，观察了金属硫蛋白（ＭＴ）对镉性肾损害的保护作用。结果显示：在镉致肾损害的过程中，可见ＭＤＡ含量增加、ＳＯＤ活性降低，表明镉具有诱导肾脏的脂质过氧化作用。用硫酸锌事先诱导ＭＴ的合成，可延缓镉性肾损害出现的时间和减轻肾损害的程度，表明ＭＴ具有抗镉性肾损害的作用。     

苏州工业园区外企职工血镉、尿镉水平调查

镉作为环境中的有害微量元素对人体健康影响是多方面的。血镉可以迅速地反映出短期暴露情况，但不能反映出身体负荷量，一般人的血镉水平较低，分析困难，偏差较大。镉在泌尿系统的代谢对镉在体内的负荷量是很好的生物监测参数，因而众多相关调查均采用尿镉水平作为反映人群负荷的指标。为了解苏州工业园区外资企业职工的血镉和尿镉水平，对苏州工业园区两家外资企业职工进行了血镉和尿镉的抽样调查，报告如下。     

尿β_2微球蛋白测定对慢性镉中毒的诊断价值

为了探索职业性慢性镉中毒性肾损害的诊断指标,本文对80名镉作业工人进行尿β_2微球蛋白(β_2M)测定的研究,并与尿蛋白总量、尿蛋白电泳、尿镉和血镉等指标进行比较。80人的尿β_2M几何均值为218μg/g肌酐,比正常均值显著增高;高于正常上限(420μg/g肌酐)者16例(20％),最高达2858μg/g肌酐。与尿蛋白电泳及蛋白总量相比,尿β_2M的阳性率要高得多,表明尿β_2M增高是职业性慢性镉中毒性肾小管损害的早期和敏感的诊断指标。但尿β_2M只有与尿蛋白总量、尿蛋白电泳和尿镉测定结合起来,才能比较准确地诊断慢性镉中毒所引起的肾损害和判断肾损害的部位与程度。从与血、尿镉的关系来看,无论尿β_2M增高与否,血镉差别不大;而尿β_2M增高者尿镉显著高于正常者,且在尿镉接近5μg/g肌酐时,已见到尿β_2M增高者,故在临床诊断时,尿镉临界值以5μg/g肌酐为宜。最后,根据本文的研究结果,对职业性慢性镉中毒的诊断标准提出初步设想。     

镉与中毒性肾病的研究进展

镉与中毒性肾病的研究进展上海华山医院（２０００４０）徐麦玲慢性长期镉接触所致肾损害的转归，各家报道不一。有人认为镉致肾损害是不可逆的，即使中止接触，肾损害仍可继续发展，甚至到肾功能衰竭［１’２］。有报道中止接触镉后，肾小管蛋白尿可能不会加剧和发展到严...     

镉的肾脏毒理学

镉（Cd)是一种有毒的重金属,人体长期暴露于镉可造成肾脏的慢性中毒性损伤。本文综述了近年来关于镉所致慢性肾损伤的研究进展,重点介绍镉导致慢性肾损伤的作用机理。     

镉在血液中分子分布的研究

对镉在大鼠血液成份中的分子分布进行了比较研究。结果表明:低剂量重复暴露时RBC镉含量占全血总镉量的80%,血浆镉占20%;而一次大剂量暴露时RBC镉含量占60%,血浆镉占40%。血浆中镉以HMWP-Cd、MT-Cd及LMW-Cd三种形式存在,RBC中还多一种Hb-Cd形式,MT-Cd是血镉的主要存在形式;且随着急性暴露剂量增大或是重复暴露的次数增多,MT-Cd在血浆和RBC中的相应比例逐渐下降,而HMWP-Cd的比例随之升高。提示HMWP-Cd可能是体内镉的活跃形式,在镉毒效应产生过程中扮演重要角色。     

血、尿镉测定在职业性镉危害评价上的意义

本文报告正常成人100例及镐作业工人163例的血、尿镉测定结果,并根据镉作业工人血、尿镉与工龄、工种及尿β_2-微球蛋白的关系,以及脱离镉接触后的转变,对血、尿镉在职业性镉危害的评价上的作用加以探讨。看来血镉主要反映近期的接触,可用于生物学监测;而尿镉则可用来估计体内的镉负荷,不但可用于生物学监测,还可用作过量镉吸收或慢性镉中毒的诊断指标之一。     

非蛋白结合镉与镉性肾损害的关系

目的　观察镉性肾损害时胞浆中非蛋白结合镉、总镉的变化及其与肾损伤之间的关系。　方法　采用镉中毒性肾损伤动物模型和凝胶渗透层析技术。　结果　随着镉作用时间的延长 ,肾皮质中尿蛋白 ,尿 NAG不断升高。肾胞浆中总镉和非蛋白结合镉均显著升高 ,非蛋白结合镉占总镉的百分比在第 1、3、7、11d分别为 63 .73 %、5 4 .12 %、4 9.65 %、60 .86% ,与对照组比较呈现先下降后升高的趋势。　结论　镉性肾损害 ,除与肾脏总镉有关外 ,非蛋白结合镉同样具有重要的意义 ,非蛋白结合镉占总镉的比例能间接反映机体的适应能力     

镉中毒孕鼠胎盘的形态结构及代谢变化

<正>镉(Cadmium)是重要的环境和工业毒物,是一种高度可疑的环境内分泌干扰物质(Environmental Endo-crine Disruptors,EEDs)。由于镉在环境中普遍存在,体内半衰期长达数十年(10～30年),长期低剂量暴露使体内镉负荷逐渐增加,对机体产生多系统损伤,尤其     

镉对溶菌酶肾脏清除率的影响

利用大鼠镉中毒性肾损害模型，观察了镉对溶菌酶肾脏清除率的影响，结果镉染毒组血，尿溶菌酶均升高，肾小管对溶菌酶的重吸收率明显低于对照组，而溶菌酶的肾脏消除率两组差异则无显著性。认为镉染毒组动物肾小管上皮细胞受损害后，抑制了肾上管上皮细胞对溶菌酶的重吸收和降解功能，从而造成血及尿中菌酶浓度升高，而对不经降解的溶菌酶分子运转过程的影响较小。     

镉中毒肾损害病理学及电子探针X—射线扫描分析

用氯化镉制成亚慢性镉中毒肾损害动物模型,系统地观察了肾脏组织学,超微结构及 Cd~( ),Ca~( )变化。结果表明:近曲小管是镉中毒肾损害最早、最主要的部位,膜性细胞器受损是其超微结构病理改变的特点,胞浆多泡膜层体(MB)、暗黑颗粒及核内包涵体可能是镉中毒性肾损害的特征性病变。肾脏镉含量随染毒时间而进行性升高,但电子探针 X-射线波谱扫描分析肾组织细胞、亚细胞内却未发现游离镉的富集,而胞浆 Ca~( )富集增多,提示以大分子结合形式存在,钙稳态失调与镉毒性肾损害机理有关。     

慢性镉中毒与肾脏

慢性镉中毒的反应有:(1)以肾小管功能障碍为主的肾损害;(2)以通气功能障碍为主的肺损害;(3)以骨质疏松病变为主的骨损害;(4)贫血;(5)以镉黄色环为特征的牙改变;(6)嗅觉损害;(7)高血压;(8)肿瘤;(9)致畸。后三者尚不肯定。临床上,慢性镉中毒以肾、肺及骨的损害为主要特点,其中以肾损害较常见。一、镉代谢与肾脏新生儿由于胎盘对镉的屏障作用几乎不含镉(<1μg)。由环境污染或职业接触摄入体内的镉,主要以镉与金属硫蛋白(Metallothionein,简称MT,分子量为6600)结合的形     

血镉作为城市人口镉蓄积暴露的指标

通常认为,血镉浓度(CdB)是反映新近镉暴露的最佳指标。但镉是蓄积性毒物,在人体内的生物学半减期为20年。CdB浓度能在何种程度上反映出体内负荷和一般居民的新近镉暴露,这点在目前还不清楚。作者调查了居住在南斯拉夫萨格勒布市内同一地区且在相同学校任教或上学的192名教师和52名学生的CdB,用肝素化的静脉血分析其中的CdB浓度,测定结果见表。     

慢性镉中毒临床研究进展

“职业性镉中毒诊断标准及处理原则”（ＧＢ７８０３－８７）颁布已有１４年,现将这１０多年中与慢性镉中毒临床研究有关的进展作一简要介绍。１ 镉中毒牲肾损害检测指标 随着检测技术的进步,近 １０多年最令人注目的进展是不断提出新的检查慢性镉中毒性肾损害的指标［１－３］,分述如下。１．１尿中低分子量蛋白测定 尿中低分子量蛋白排出的增加是肾小管功能障碍特征性改变．故低分子量蛋白尿亦称肾小管性蛋白尿。除β２－微球蛋白（β２－ｍｉｃｒｏｇｌｏｂｕｌｉｎβ２Ｍ）已广泛用于慢性镉中毒的普查和诊断外,近年应用较多的有视黄…     

镉接触生物学指标与职业接触的关系

目前普遍认为血镉(CdB)是评价近期镉接触的指标,而尿镉(CdU)在低浓度接触时反映体内镉负荷,在较高的吸收状态且无肾损害时也可反映近期接触水平。β_2微球蛋白(β_2MU)是用来评价早期肾损害的最常用的指标。作者本次实验旨在弄清上述指标的区别是否真的如此明确。对象为83名23～25岁男性职业镉接触工人,收集24小时及8小时尿样测定CdU;收集8小时尿样测定MU;     

大鼠长期接触镉期间尿镉和血镉的意义

为了寻求简便易行的评价肾损害危险性的生物学指标,作者用动物实验研究了长期接触镉时血镉和尿镉的意义。实验用Sprague-Dawley大鼠,100～150g,2个月龄。分为六组,每组40～50只。经口喂饲组给含氯化镉去离子饮水,剂量(时间)     

镉诱导猪肾近曲小管上皮细胞LLC-PK1的凋亡

镉(Cd)是环境和食物链中主要的的重金属污染物之一。动物实验和人群流行病学研究均表明镉可产生严重的毒性效应。大剂量、急性镉中毒可致肝、肺和睾九的损伤。而长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害。体内动物实验研究表明，镉引起肾细胞凋亡是镉肾毒性的分子机制之一。近年来体外实验研究镉诱导肾细胞凋亡的分子毒理学机制已取得一定的进展。但尚未完全清楚。本研究选用猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)为实验对象，观察了氯化镉对该细胞的毒性效应，以及诱导LLCPK1细胞凋亡的作用与细胞周期变化的影响，为进一步阐明镉诱导肾细胞凋亡及其分子机制提供依据。