Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin与糖尿病

Visfatin是最近识别的一种主要表达于内脏脂肪组织的脂肪细胞因子,具有胰岛素样降低血糖以及影响脂肪组织代谢的作用.研究发现,1型糖尿病患者血浆visfatin水平可能与其胰岛β细胞功能障碍有关,运动训练能有效降低该水平.2型糖尿病患者血浆visfatin明显升高,腰臀比是其的独立相关因素.此外,妊娠糖尿病患者及肥胖者血浆visfatin水平也有明显变化,因此visfatin可能与糖尿病的发病有关.     

Visfatin与糖尿病及肥胖关系的研究进展

内脂素(visfatin)作为一种新发现的主要由内脏脂肪组织分泌的脂肪因子,在糖尿病患者及肥胖者血浆及内脏脂肪中的表达明显增高.Visfatin与胰岛素受体结合,激活其下游信号转导蛋白以刺激胰岛素信号转导,具有类胰岛素作用,可显著降低血糖,且其作用不受进食的影响.其异常表达在肥胖与糖尿病的发病过程中可能起重要作用.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,可结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素作用,从而降低血糖;还能够促进脂肪组织的分化、合成及积聚。而对于visfatin与胰岛素抵抗之间的关系目前仍不清楚。现有研究表明visfatin可能是联系肥胖和糖尿病之间的未知环节,它的发现为研究肥胖和糖尿病的发病机制增加了新内容,可能为糖尿病治疗提供一个新的靶点。     

内脂素的糖脂代谢作用研究进展

内脂素(Visfatin)/前B细胞集落增强因子(PBEF)/烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)作为一个新的脂肪因子在改善糖耐量及肥胖相关的胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)的发生上起重要作用,同时其还可催化哺乳动物细胞氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)合成补救途径的限速步骤,Nampt 有两种形式:细胞内Nampt(iNampt)和细胞外(eNampt),二者分别调节细胞内外烟酰胺合成NAD,因而涉及许多细胞的调节过程[1].Visfatin/PBEF/Nampt编码的基因于1994年首次在人外周淋巴细胞cDNA文库中发现[2],Fukuhara等在脂肪组织中分离到这一脂肪因子且证实内脏脂肪产生的内脂素高于皮下脂肪[3].该因子基因位于染色体7长臂的7q22.1和7q31.33之间.内脂素是由491个氨基酸组成的多肽,分子量为52 kD[4].研究内脂素的生理作用有助于对内脂素作用的理解并揭示免疫系统、脂肪组织和健康代谢之间复杂的交互作用.     

β细胞凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病 β细胞凋亡增加。首先 β细胞内胰淀素沉积 ,通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡。其次高血糖通过调节β细胞Βcl家族水平、白介素 (IL) 1β/核因子 κΒ和己糖胺介导的路径 ,游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Βcl 2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导 β细胞凋亡。此外 ,高糖和游离脂肪酸还存在共同通路———氧化应激 ,且二者具有协同效应。了解 2型糖尿病胰岛 β细胞凋亡的机制 ,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程 ,更好地防治 2型糖尿病具有重要意义。     

内脂素与糖尿病大血管并发症的关系

内脂素是一种主要由内脏脂肪细胞分泌的蛋白质细胞因子,具有调节糖脂代谢、炎症等多种生物学活性.临床研究发现肥胖、2型糖尿病和代谢综合征患者血清中内脂素显著增高,其中伴动脉粥样硬化患者更为显著,从而推测血清中内脂素可能与糖尿痛大血管并发症的发生密切相关.文章拟时内脂素的生物学效应及在糖尿病大血管并发症发生发展中的作用进行综述.     

Visfatin与代谢综合征的研究进展

Visfatin是新近发现的一种脂肪细胞因子，通过与胰岛素受体结合激活胰岛素信号转导通路，具有类胰岛素样作用。它的分泌受体内多种因素的调节，如激素、游离脂肪酸、葡萄糖。在代谢综合征相关疾病的发生发展过程中起重要作用，但目前对visfatin的研究存在很大争议，其作用机制有待于进一步探讨。     

The relationship of visfatin/pre-B-cell colony-enhancing factor/nicotinamide phosphoribosyltransferase in adipose tissue with inflammation, insulin resistance, and plasma lipids

Visfatin/pre-B-cell colony-enhancing factor (PBEF)/nicotinamide phosphoribosyltransferase (Nampt) has been proposed as an insulin-mimicking adipocytokine predominantly secreted from visceral adipose tissue (VAT) and correlated with obesity. However, recent evidence challenged this proposal and instead suggested visfatin/PBEF/Nampt as a proinflammatory cytokine. The study aimed to examine whether visfatin/PBEF/Nampt was predominantly expressed in VAT and was correlated with obesity. The relationship of visfatin/PBEF/Nampt gene expression in adipose tissues with proinflammatory gene expression and metabolic phenotypes was also examined. The relative messenger RNA (mRNA) levels of visfatin/PBEF/Nampt, macrophage-specific marker CD68, and proinflammatory genes were measured in paired abdominal VAT and subcutaneous adipose tissues (SAT) and from 53 nondiabetic adults using quantitative real-time polymerase chain reaction. Fasting glucose, insulin, triglyceride, cholesterol, and uric acid levels were measured; and systemic insulin sensitivity was quantified with modified insulin suppression tests. There was no difference in visfatin/PBEF/Nampt mRNA levels between VAT and SAT, and neither was associated with measures of obesity. Visfatin/PBEF/Nampt mRNA levels were strongly correlated with proinflammatory gene expression including CD68 and tumor necrosis factor-α gene in both VAT and SAT. The VAT and SAT visfatin/PBEF/Nampt mRNA expressions were positively correlated with steady-state plasma glucose concentrations measured with modified insulin suppression tests, a direct measurement of systemic insulin resistance (r = 0.42, P = .03 and r = 0.44, P = .03, respectively). The VAT visfatin/PBEF/Nampt mRNA expression was also positively correlated with fasting triglyceride (r = 0.42, P = .002) and total cholesterol levels (r = 0.37, P = .009). Visfatin/PBEF/Nampt is not predominantly secreted from VAT and is not correlated with obesity. Our findings suggest that visfatin/PBEF/Nampt is a proinflammatory marker of adipose tissue associated with systemic insulin resistance and hyperlipidemia.