八厘麻毒素的降压与肾脏保护作用

目的探讨八厘麻毒素长期灌胃给药的降压和肾脏保护作用以及该作用与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)之间的关系。方法 35只14周龄自发性高血压大鼠(SHR),随机分为5组(n=7):八厘麻毒素大剂量组、八厘麻毒素中剂量、八厘麻毒素小剂量组、卡托普利组和SHR模型组。7只W istar大鼠作为空白对照组。灌胃给药6周后,测量各组大鼠尾动脉压和心率;检测血浆和肾脏AngⅡ含量和eNOS含量;观察肾脏病理改变,图像分析软件分析肾小管损伤指数。结果与空白对照组比较,SHR模型组血压显著升高(P<0.01),心率增快(P<0.01);AngⅡ含量明显升高(P<0.01),而eNOS含量明显降低(P<0.01)。八厘麻毒素各剂量均能明显降低血压和减慢心率(P<0.01),并不同程度降低AngⅡ含量(P<0.05或P<0.01),升高eNOS含量(P<0.05或P<0.01)。HE染色见空白对照组大鼠肾脏结构基本正常,SHR模型组大鼠肾小球萎缩、硬化,肾小动脉管壁增厚,肾小管间质损伤系数较空白对照组明显升高(P<0.01),各药物治疗组均不同程度改善肾脏的病理变化,减轻肾小管间质损伤(P<0.01)。结论八厘麻毒素对SHR具有良好的降压、减慢心率与肾脏保护作用,其机制可能与降低AngⅡ含量,升高eNOS含量以及减慢心率有关。     

茶皂甙对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：探讨茶皂甙（TSP）对原发性高血压大鼠（SHR）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法：24只雄性SHR被随机分为4组,高血压对照组、卡托普利组（150 mg.kg^-1.d^-1）、TSP高剂量组（1600 mg.kg^-1.d^-1）、TSP低剂量组（400 mg.kg^-1.d^-1）,每组6只;另选6只雄性WKY（Wistar-Nyoto）大鼠作为正常血压对照组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。8周末,自大鼠腹主动脉取血,用于测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素（Ang）、Ang、醛固酮含量;同时测定主动脉组织中Ang含量。结果：高血压对照组血浆Ang、Ang及组织中Ang含量均显著高于正常血压对照组（P均〈0.01）,而血浆PRA及醛固酮水平有所升高,但差异无显著性。与高血压对照组相比,TSP高剂量组Ang含量明显升高（P〈0.01）、Ang和醛固酮含量显著降低（P均〈0.01）;组织中的Ang含量显著下降（P〈0.01）。结论：TSP可显著升高Ang水平,减少Ang生成,推测降压机制主要是通过影响RAAS,发挥类似血管紧张素转换酶抑制剂或Ang拮抗剂的作用。     

高强度间歇运动对自发性高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压水平及肾功能的影响, 并探讨肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)在其间的作用机制。方法采用随机数字表法将20只雄性SHR大鼠分为高血压安静组及高血压运动组, 同时选取10只Wistar-Kyoto大鼠纳入正常血压组。正常血压组及高血压安静组大鼠均置于鼠笼内安静饲养, 高血压运动组大鼠则给予8周高强度间歇运动干预。于末次运动结束后检测各组大鼠血压水平、肾功能、肾脏一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)含量以及肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2、血管紧张素1型受体(AT1R)、AT2R和Mas受体(MasR)蛋白表达量。结果与正常血压组比较, 高血压安静组大鼠血压升高(P<0.05), 肾功能减退(P<0.05), 肾脏NO含量减少(P<0.05), IL-6含量升高(P<0.05), ACE和AT1R蛋白表达以及AT1R/AT2R比值升高(P<0.05), ACE2、AT2R及MasR蛋白表达下降(P<0.05);与高血压安静组比较, 高血压运动组大鼠血压明显下降(P<0.05), ...     

姜黄素对原发性高血压大鼠肾脏血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响

目的探讨姜黄素对原发性高血压(SHR)大鼠肾脏血管紧张素(Ang)Ⅰ型受体(AT1受体)表达的影响。方法采用12周龄的雄性SHR及其同源对照WKY大鼠,给予姜黄素(2.0 mmol/L)处理5周后,分别通过观察大鼠一般生理参数的变化,包括体重、肾脏重量及心率,无创鼠尾测压仪测定血压。代谢笼收集24 h尿液,实时定量PCR与免疫印迹测定大鼠肾脏AT1受体的表达情况。结果 SHR大鼠的一般生理参数包括体重、肾脏重量及心率与正常WKY大鼠相比,无显著性差异,但血压显著升高。同时SHR大鼠体内AngⅡ水平及肾脏组织中AT1受体的m RNA和蛋白表达明显升高。而姜黄素处理5周后,SHR大鼠肾脏AT1表达明显降低,同时伴有血压的下降。而姜黄素对WKY大鼠无相应作用。结论长期姜黄素处理可调节SHR大鼠肾脏组织AT1受体的表达,从而降低其血压。     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠靶器官保护作用及机制研究

目的 :本实验通过观察无患子皂苷(Sap)对自发性高血压大鼠(SHR)连续给药,考察Sap对靶器官肾脏的保护作用及初步机制,为Sap的进一步深入研究提供实验依据;方法:取SHR40只,随机均分为:SHR模型对照组、阳性对照组(卡托普利,27mg/kg)、Sap低(27mg/kg)、中(54mg/kg)、高(108mg/kg)剂量组,另取8只Wistar作为正常对照组,连续给药8周,取肾脏组织,HE染色、光镜观察肾病理组织学变化,并检测血浆PRA、AngⅡ、ALD含量等指标;结果:Sap可显著改善高血压靶器官肾脏病理状态,降低血浆PRA、AngⅡ及ALD含量,与SHR组比较有显著性差异(P0.05或P0.01);结论:Sap对自发性高血压大鼠靶器官肾脏组织具有一定的保护作用,其机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。     

游泳运动后自发性高血压大鼠主动脉一氧化氮的变化及其对胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氧体系的影响

目的:观察运动对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和硫化氢(H2S)的影响,探讨运动干预后SHR大鼠内源性NO的变化对主动脉CSE/H2S体系的调节作用.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为高血压对照组(SC组)和高血压运动组(ST组),每组8只.同时选用雄性Wistar大鼠8只,为正常对照组(WC组).ST组大鼠进行8周、每周6次、每次90min中等强度的无负重游泳运动.结果:8周90min游泳运动后,SC组大鼠血压较实验前显著升高(P＜0.01),ST组大鼠血压较SC组大鼠血压显著下降(P＜0.01),且与实验前相比无显著性差异(P＞0.05);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉NOS、NO、CSE和H2S水平显著升高(P＜0.05).结论:运动可抑制SHR的血压上升,增加SHR主动脉NOS和NO的含量,内源性NO对SHR主动脉CSE/H2S体系在运动缓解血压上升中呈促进作用,这一过程参与了运动降压的调控机制.     

维生素C对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察维生素C对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及血清一氧化氮、血浆内皮素1、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响。方法:选购10周龄SHR随机分为SHR-0组、SHR-1组、SHR-2组,每组各30只;WKY大鼠8只。1周后SHR-0组及WKY组分别10mL蒸馏水灌胃,SHR-1组10mL 2.5%维生素C溶液灌胃,SHR-2组2ml 5%维生素C溶液灌胃,10ml均在10~15min内完成重复灌胃,分别比较实验干预前、持续给药1、2、4、8、12周后4组不同时间的血压变化;干预前和干预12周后随机选取8只SHR大鼠及4只WKY大鼠,比较各组血清一氧化氮、血浆内皮素1、血浆AngⅡ变化。结果:在实验干预前,SHR收缩压高于同龄WKY组(P0.05),舒张压差异无统计学意义(P0.05)。与SHR-0比较,SHR-1持续给药第2周末收缩压降低(P0.05);SHR-2持续给药第1至12周末舒张压、第2至12周末收缩压降低(P0.05)。与SHR-1组比较,SHR-2在持续给药第2至12周末收缩压降低(P0.05),第1、第4至12周末舒张压降低(均P0.05)。WKY组在干预前及干预12周后血清一氧化氮、血浆内皮素1、血浆AngⅡ差异无统计学意义(P0.05)。与WKY组相比,SHR干预前血清一氧化氮降低,血浆内皮素1、血浆AngⅡ增多(均P0.05)。与WKY相比,干预12周后SHR-0、SHR-1血清一氧化氮降低,血浆内皮素1升高;SHR-0血浆AngⅡ升高。干预12周后与SHR-0组相比,SHR-1、SHR-2血清一氧化氮上升,血浆内皮素1、血浆AngⅡ下降(均P0.05)。干预12周后与SHR-1组相比,SHR-2血清一氧化氮上升,血浆内皮素1下降(P0.05)。结论:维生素C延缓了自发性高血压大鼠的血压升高,抑制了血清一氧化氮的减少及血浆内皮素1、血浆AngⅡ的增多。     

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与先兆子痫的关系研究

目的 探讨血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及醛固酮(Ald)的水平与妊娠期先兆子痫的关系.方法 选择妊娠期先兆子痫患者27例作为病例组,随机选取同期健康妊娠妇女51例、健康未妊娠妇女35例作为对照组,检测其血浆PRA、AngⅡ及Ald水平,并对各指标进行组间比较.结果 与健康妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平明显升高,而PRA、Ald水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与健康未妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平也明显升高(P<0.05).结论 先兆子痫患者的血浆PRA、AngⅡ、Ald水平发生变化,可能与它们参与先兆子痫的病理生理过程有关.     

肾去神经术抗自发性高血压大鼠心肌胶原纤维增生的研究

目的通过研究肾去神经术(RDN)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响,验证RDN对SHR大鼠血压调节作用,探讨其抗心肌胶原纤维增生的作用及其可能机制。方法 30只约12周龄雄性SHR大鼠随机分成3组,分别为:手术组、假手术组、无手术对照组(阳性对照组),另取10只相同体重雄性WKY大鼠作为正常血压大鼠(阴性对照组)。术后10周处死实验动物,取心肌、肾脏组织,测定左心室质量分数(LVMI),酶联免疫吸附法(ELISA)测定肾脏匀浆组织去甲肾上腺素(NE)浓度及心肌匀浆组织AngⅡ浓度,病理切片HE染色观察心肌细胞形态,苦味酸天狼星红染色计算心肌胶原纤维含量。结果术后第2、4、6、8周收缩压及舒张压手术组均明显低于假手术组、无手术对照组(P<0.05),LVMI手术组[(2.48±0.12)mg/g]明显低于假手术组[(2.91±0.26)mg/g]、无手术对照组[(2.82±0.32)mg/g](P<0.05),肾脏NE含量及心肌匀浆液中AngⅡ含量手术组[NE:(80.26±7.42)ng/g;AngⅡ:(375.50±23.05)pg/g]明显低于假手术组[NE:(170.02±11.75)ng/g;AngⅡ:(421.52±36.84)pg/g]、无手术对照组[NE:(183.30±18.23)ng/g;AngⅡ:(419.07±43.87)pg/g](P<0.05),心肌胶原纤维手术组[1 631(888~3 121)]含量明显低于假手术组[5 961(3 539~13 456)]、无手术对照组[6 024(3 417~12 022)](P<0.05)。结论 RDN能明显降低SHR大鼠血压,抑制其心肌胶原纤维增生和左心室质量增加,此机制可能与抑制肾交感神经及降低心肌AngⅡ表达有关。     

姜黄素对老年高血压大鼠肾脏血管紧张素转化酶/血管紧张素转化酶2平衡的调节作用

目的研究姜黄素对老年高血压大鼠肾脏血管紧张素转化酶(ACE)与ACE2平衡的调节作用,进一步探讨姜黄素降低血压的可能机制。方法选取老年与成年雄性FBN大鼠各16只,随机分为成年对照组、成年姜黄素组、老年对照组及老年姜黄素组。对照组给予正常标准饲料,实验组给予0.2%姜黄素+正常标准饲料,分别喂养6周。ELISA法测定肾脏氧化应激丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化;放射免疫法测定各组大鼠肾脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)的含量;分别采用q RT-PCR及Western Blot检测肾脏组织ACE与ACE2 m RNA和蛋白的表达水平。结果与成年对照大鼠相比,老年对照大鼠体内氧化应激水平明显升高;同时肾脏组织AngⅡ及肾脏ACE的表达水平也显著增高;而肾脏组织Ang(1-7)及肾脏ACE2的表达水平则显著降低(P<0.05)。给予姜黄素处理6周后,可明显改善老年大鼠上述指标的异常,恢复肾脏ACE与ACE2的平衡(P<0.05)。结论姜黄素通过降低氧化应激改善老年大鼠肾脏ACE与ACE2的平衡,从而促进其血压的降低。     

血压平的剂量对自发性高血压大鼠血管紧张素和一氧化氮的影响

目的 探讨不同剂量的复方中成药血压平对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和一氧化氮（NO）的影响。方法 使用14周龄雄性SHR32只随机分成大剂量血压平组，小剂量血压平组，开搏通组和生理盐水组，每组8只，另用8只同龄雄性WKY大鼠对照，测定给药8周前后的血压AngⅡ与NO3^-水平。结果 与生理盐水组比较，大剂量血压平和开搏通组降压效果可靠（P〈0．01）；与开搏通组比较，大剂量血压平降压幅度更明显。与生理盐水组比较，大利量血压平组和开搏通组均可明显降低Angl7水平（P〈0.0l，P〈0.01）；增加N03-浓度（P〈0.05）。而小剂量血压平效果较差（P〉0.05）。结论血压平有降低血压，抑制AngⅡ提升NO的作用，并有量效关系，大剂量血压平降压效果优于开搏通，可能存在影响AngⅡ及NO以外的机制。     

运动训练对慢性心力衰竭大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察运动训练对慢性心力衰竭（CHF）大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。 方法 采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型,安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动,每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶（ACE）及ACE2活性,采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及Ang(1-7)含量,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体（AT1R）及Mas受体（MasR）蛋白表达情况。 结果 与安静对照组比较,模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降（P<0.05）,模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低（P<0.05）,Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高（P<0.05）;与模型安静组比较,模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低（P<0.05）,ACE2活性升高（P<0.05）。与安静对照组比较,模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高（P<0.05）,模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高（P<0.05）;与模型安静组比较,模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低（P<0.05）,Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高（P<0.05）。 结论 运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换,并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。     

哇巴因对大鼠动脉平滑肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ、心钠素的影响及厄贝沙坦的干预效果

目的研究哇巴因对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠动脉平滑肌细胞(ASMCs)分泌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心钠素(ANP)的影响及其可能机制。方法用组织块种植法原代培养14周龄SHR和WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用免疫组织化学方法进行细胞鉴定,以无血清培养基培养的动脉平滑肌细胞作为对照组。先向培养液中加入终浓度为1×10~(-7)mol/L哇巴因,分别孵育1 h、6 h、24 h、48 h后收集细胞;再向培养液中加入不同终浓度的哇巴因(1×10~(-9)mol/L、1×10~(-8)mol/L、1×10~(-7)mol/L),孵育24 h后收集细胞;最后向培养液中加入不同终浓度的厄贝沙坦(1×10~(-7)mol/L、1×10~(-6)mol/L、1×10~(-5)mol/L)与SHR动脉平滑肌细胞预孵育30 min,再加入终浓度为1×10~(-7)mol/L的哇巴因共孵育24 h后收集细胞。采用放射免疫分析方法检测动脉平滑肌细胞分泌AngⅡ和ANP的水平。结果 (1)SHR动脉平滑肌细胞AngⅡ含量与WKY比较无显著差异(P0.05),而ANP含量却显著降低(P0.05),(2)1×10~(-7)mol/L哇巴因干预1 h、6 h、24 h、48 h,两种大鼠AngⅡ水平显著升高,WKY大鼠6 h达到峰值[(33.15±6.06)pg/10~6cells],SHR在24 h达到峰值[(64.51±8.31)pg/10~6cells];随哇巴因浓度增加,WKY大鼠动脉平滑肌细胞AngⅡ水平呈浓度依赖性升高,而SHR的AngⅡ无明显浓度依赖性。(3)1×10~(-7)mol/L哇巴因干预1 h、6 h、24 h、48 h,WKY大鼠ANP水平显著下降,SHR的ANP水平显著升高;随哇巴因浓度增高,WKY大鼠ANP下降的程度减弱,而SHR大鼠ANP水平呈浓度依赖性升高。(4)高浓度厄贝沙坦完全抑制哇巴因刺激AngⅡ分泌的作用;厄贝沙坦浓度依赖性地抑制哇巴因刺激ANP分泌的作用。结论哇巴因对局部血管活性物质AngⅡ和ANP分泌异常可能参与了高血压血管病变的发生、发展过程;AT1受体介导哇巴因对血管平滑肌细胞AngⅡ和ANP的分泌调节。     

血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达

目的 研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又按注射脂多糖(LPS)后3、6、9、12 h四个时间点分成4组,每组6只.分别于静脉注射LPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量/干质量(W/D)比值、肺组织病理改变,放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化,所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较.结果 与正常对照组比较,pH值和动脉血氧分压显著降低(P＜0.05),而二氧化碳分压及肺W/D比值均显著高于对照组(P＜0.05),病理形态学积分分析显示肺组织受损(P＜0.01).ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高(P＜0.05),其中血浆AngⅡ在9 h时点达峰值,而组织Ang Ⅱ浓度在各观察时间点持续上升.结论 ALI时肺组织和血中Ang Ⅱ大量释放,提示ALI时伴有全身及肺局部肾素-血管紧张素系统的激活.     

白藜芦醇对自发性高血压大鼠主动脉重塑的影响及机制探讨

目的观察白藜芦醇对自发性高血压大鼠(SHR)动脉重塑的影响,探讨白藜芦醇是否通过ACE2/Ang(1-7)/Mas轴抗动脉重塑。方法将72只大鼠分为血压正常(WKY)组、SHR组、低剂量白藜芦醇干预SHR(SHLR)组、高剂量白藜芦醇干预SHR(SHHR)组,每组18只;WKY组、SHR组给予1 ml生理盐水灌胃;SHLR组给予白藜芦醇2.5mg/(kg·d)+1 ml生理盐水灌胃;SHHR组给予白藜芦醇5 mg/(kg·d)+1 ml生理盐水灌胃;第8周、12周、16周时处死6只大鼠,取动脉血及主动脉组织,评估动脉结构及动脉纤维化;并测定血浆中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素(Ang1-7)的含量以及动脉组织中血管紧张素转化酶2(ACE2)、Mas受体、TGF-β1 mRNA的表达。结果与WKY组相比,SHR组血压明显升高(P0.05),且SHR组血管壁动脉中膜厚度显著增厚,SHLR组和SHHR组SHR动脉中膜厚度明显降低(P0.05);SHLR组和SHHR组动脉中膜胶原纤维含量明显减少(P0.05);低剂量和高剂量白藜芦醇干预能明显降低SHR大鼠血浆TGF-β1含量(P0.05),却能显著升高血浆Ang1-7含量(P0.05);低剂量和高剂量白藜芦醇干预使ACE2 mRNA表达明显升高(P0.05),Mas受体mRNA的表达与ACE2相似,TGF-β1mRNA表达明显降低(P0.05)。结论白藜芦醇对自发性高血压大鼠具有抗动脉重塑的作用;白藜芦醇通过调节ACE2-Ang1-7-Mas轴发挥抗动脉重塑作用。     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞NADPH氧化酶2表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞NADPH氧化酶2(NOX2)表达的影响.方法:分离SHR外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为4组(n=6):空白对照组、Ang Ⅱ(10-8 mol/L)组、Ang Ⅱ(10-7 mol/L)组和Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组.RT-PCR检测NOX2 mRNA的表达,Western blot检测NOX2蛋白的表达.结果:与空白对照组相比,Ang Ⅱ(10-8、10-7mol/L)组NOX2 mRNA的表达差异无显著性(P>0.05),而NOX2蛋白的表达升高(P<0.01),Ang Ⅱ(10-6mol/L)组NOX2mRNA及蛋白的表达均明显升高(P<0.01).结论:Ang Ⅱ可以促进高血压外周血单个核细胞NOX2的激活.     

早期运动训练用于预防高血压大鼠心功能降低及心肌肥厚的研究

目的:观察高血压前期运动训练对自发性高血压大鼠血压、心功能、心脏质量和心肌肾素-血管紧张素系统影响,探讨运动训练改善心功能和心肌肥厚的作用机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)随机分成安静组(S)和运动训练组(E),4组大鼠分别为:SHR-S,SHR-E,WKY-S和WKY-E,每组10只。运动组进行8周中低强度的跑台运动(60min/d,18—20m/s,5d/周)。尾套法测定大鼠收缩压(SBP),心室插管检测左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升和下降速率(±dp/dt max)。左心室质量指数(LVMI)反映心肌肥厚程度。Real-time PCR检测左室心肌血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体m RNA表达,Western blot分析ACE蛋白水平,ELISA法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果:运动前,5周龄SHR大鼠SBP与正常WKY无明显差异。运动训练结束,与WKY-S组相比,SHR-S组SBP、LVEDP和LVMI均显著升高(P0.01),-dp/dt max则明显减慢(P0.01)。SHR-S组左室心肌ACE、AT1 mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平均较WKY-S组明显升高(P0.01)。SHR-E组SBP、LVEDP和LVMI较SHR-S组明显降低(P0.01),-dp/dt max则明显高于SHR-S组(P0.05)。SHR-E组左室心肌ACE、AT1mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平较SHR-S组均明显改善(P0.01)。WKY-E组SBP、LVEDP、LVMI、±dp/dt max等指标与WKY-S组比较呈轻度改变,但均未达到显著性意义,WKY-E组左室心肌ACE、AT1mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平与WKY-S组无显著差别。结论:高血压前期运动训练延缓SHR大鼠高血压进展、预防心脏舒张功能降低和心肌肥厚,其机制可能与运动训练抑制心脏过度激活的ACE-AngⅡ-AT1轴的作用有关。     

10周游泳运动对高血压大鼠血浆一氧化氮、血管性血友病因子、P-选择素含量的影响

目的:研究运动对自发性高血压大鼠内皮功能、血小板活化状态的影响。方法:10周龄,雄性自发性高血压大鼠(SHR)17只,随机分为对照组(8只)和运动组(9只)。运动组SHR进行为期10周,每周5次,每次60min的游泳运动训练。实验期间每两周测定SHR血压,10周运动后,测定血浆一氧化氮(NO)水平,血小板NO水平,血管性血友病因子(vWF)、P-选择素浓度的变化。结果:运动组大鼠血压较对照组显著下降,血浆和血小板NO水平显著上升,血浆vWF和P-选择素显著降低。结论:规则有氧运动能产生较平稳持续的降压效果,能明显改善高血压内皮功能和血小板活化状态,降低高血压血栓并发症的发生。     

镇肝熄风汤对SHR大鼠Ang Ⅱ 1型受体蛋白和mRNA表达的影响

目的研究不同剂量镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉血管组织中Ang Ⅱ 1型受体(AT1R)蛋白和Ang Ⅱ 1型受体(AT1R) mRNA表达的影响。方法 60只24周龄的SHR大鼠随机分为:模型组、镇肝熄风汤低剂量组、镇肝熄风汤中剂量组、镇肝熄风汤高剂量组、复方罗布麻组,每组12只; 12只24周龄的同源雄性魏-凯二氏大鼠(WKY)作为:正常对照组。每组灌胃给药45天后,Western Blotting检测方法,检测腹主动脉血管组织中AT1R蛋白表达;实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法,测定大鼠AT1R mRNA基因表达。结果与模型组比较,正常组、镇肝熄风汤中剂量、高剂量组和复发罗布麻组AT1R蛋白表达和AT1R mRNA表达明显降低(F=863. 465,P 0. 01)。结论镇肝熄风汤可以调低SHR大鼠腹主动脉血管组织中AT1R蛋白表达和AT1R mRNA表达,减少SHR大鼠的血管收缩能力,起到有效降低SHR大鼠血压作用。     

有氧运动对高血压大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响

目的：探讨运动对自发性高血压大鼠（SHR）血浆6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）含量和前列环素，血栓烷A2（PGI2／TXA2）系统的影响。方法：雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动，每周5d，实验共10周。实验期间，每2周测定大鼠血压，10周后，采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto—PGF1α含量。结果：对照组大鼠血压较试验前显著性升高（P〈0．01），而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比，运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降（P〈0．01），血浆6-keto-PGF1α含量，6-keto—PGF1α／TAB，比值显著提高（P〈0．01）。结论：适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平，改善PG12／TXA2失衡，预防高血压及血栓形成。