尼群地平及卡找普利治疗高血压肥厚左室后的功能变化

已形成式室肥厚的１４ｗｋ龄自发性高血压大鼠经用尼群地平或卡托普利治疗１４ｗｋ后，左室肥厚消退。肥厚消退后的左室收缩力无明显改变，但异丙基肾上腺素灌注后左室压力最大上升速度的增量增加并接近年龄配对的正常血压鼠；左室被弹性系数Ｋｍ值变相应降低，结果表明左室肥厚消退后，左室舒张功能改善，收缩速度储备力恢复，左室收缩力不变。     

尼群地平逆转高血压大鼠左室舒张功能与间质结构的实验研究

钙拮抗剂可逆转高血压左室肥厚,但能否使肥厚心肌中堆积的胶元消退并使左室舒张功能恢复,目前尚无深入研究。本文观察尼群地平对自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔ,ＳＨＲ）左室肥厚舒张功能及心肌胶元的影响。材　料　和　方　法　　选用１４周龄ＳＨＲ及正常对照Ｗｉｓｔｅｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠（上海市高血压研究所提供）。随机分成５组（ｎ＝１０）,标准颗粒料饲养,每２周测血压１次（尾袖法）。一组ＳＨＲ（ＳＨＲ１４）和一组ＷＫＹ（ＷＫＹ１４）随即取材观察ＳＨＲ１４的左…     

高血压伴左室肥厚的QT离散度分析

目的：研究原发性高血压伴左室肥厚的左室重量（LVM）对QT间期离散度（QTd）的影响及QTd对室性心律失常的预测作用。方法：检测146例患者的QT、JT、OTc、JTc离散度和超声心动图，其中98例行24h动态心电图监测。结果：原发性高血压的复极离散度大小与左室重量呈正相关，伴左室肥厚者（LVH组）的QTd大于无左室肥厚者（对照组）（P〈0．01），有持续性室速发生者（SVT组）的复极离散度大于无室性心律失常者（对照组）（P〈0．01），仅有室性期前收缩者（VPC组）的QTd与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论：复极离散度的大小主要与左室重量有关，伴左室肥厚者的心性猝死率增加可能与QTd的增大有关，QTd的变化可作为原发性高血压恶性室性心律失常的预测指标。     

AMPK通过增强心肌脂肪酸氧化抑制大鼠心肌肥厚

目的： 探讨单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）对心肌肥厚的影响及可能涉及的作用机制。方法： 通过对大鼠行腹主动脉缩窄术（TAC）引起压力负荷增加，造成心肌肥厚的模型。术后24 h起经皮下注射AMPK的特异性激活剂AICAR(0.5 mg·kg-1·d-1)直至术后7周。处死动物前，对大鼠进行超声心动学指标的检测和血清游离脂肪酸浓度测定；处死动物，取心脏称重后计算心脏重/体重比值，测量心肌细胞的平均直径、心肌中的游离脂肪酸含量、过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）和肉碱棕榈酰转移酶（CPT-I）的mRNA表达。结果： （1）心肌肥厚+AICAR组大鼠的心脏重/体重比值、心肌细胞平均直径、血清及心肌中游离脂肪酸的浓度明显低于心肌肥厚对照组；（2）心肌肥厚+AICAR组大鼠心肌PPARα及CPT-I的mRNA表达明显高于心肌肥厚对照组；(3) 心肌肥厚+AICAR组大鼠心脏超声心动学指标：左室后壁舒张末期厚度、左室舒张、收缩末期内径 (PWT, LVDD, LVSD) 低于心肌肥厚对照组，左室短轴缩短率 (FS%) 则高于心肌肥厚对照组。结论： 活化的AMPK可能通过增强心肌脂肪酸氧化从而抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。     

高血压无左室肥厚患者舒张功能改变的观察

目的：探讨高血压无左室肥厚患者舒张功能的改变。方法：高血压无左室肥厚患者、高血压伴左室肥厚患者与正常血压者各４０例,均进行超声心动图检查和动态血压检测。结果：高血压伴左室肥厚组、高血压无左室肥厚组与正常对照组比较,二尖瓣血流Ｅ峰、Ａ峰、Ｅ／Ａ比率、等容舒张时间及舒张早期减速度均有明显差异（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,而高血压左室肥厚组与高血压无左室肥厚组两组间,则无明显差异（Ｐ＞００５）。３个组的左室射血分数（ＥＦ）无明显差异（Ｐ＞００５）。动态血压监测显示,高血压左室肥厚组与高血压无左室肥厚组２４ｈ平均收缩压和舒张压、白昼平均收缩压和舒张压、血压负荷有显著差异（Ｐ＜００５,Ｐ＜０．０１）,而夜间平均收缩压、舒张压无显著差异（Ｐ＞００５）。结论：高血压患者在出现左室肥厚前可出现舒张功能异常,可能与夜间血压持续升高有关。     

不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

 目的：观察心脏不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心脏功能及心脏收缩同步性的影响,探讨绝对不应期电刺激治疗慢性心力衰竭的最佳模式。方法：40只新西兰大白兔通过升主动脉根部套扎法建立兔慢性心力衰竭模型,将其分为心衰组、左室前壁（LVAW）刺激组、左室后侧壁（LVPLW）刺激组和右室心尖（RVA）刺激组。刺激组发放心脏收缩力调节信号（CCM）,每天刺激6 h,连续刺激7 d。观察心脏功能及心脏收缩同步性的变化。结果：与心衰组相比,LVAW刺激组、LVPLW刺激组及RVA刺激组的左室收缩末内径、左室舒张末内径和血浆脑钠肽(BNP)水平下降（P<0.05）,左室射血分数和左室短轴缩短率升高（P<0.05）,其中以LVAW刺激组变化最为明显,其次为LVPLW刺激组与RVA刺激组。室间隔厚度和左室后壁厚度各组之间刺激前后未见明显变化（P>0.05）。采用脉冲多普勒频谱测量主、肺动脉射血前间期之差评价心脏收缩同步性,各组之间刺激前后未见明显变化。结论：心脏不同部位绝对不应期电刺激改善心功能的程度不同,左室前壁刺激组最为明显,其次为左室后侧壁与右室心尖刺激组。绝对不应期电刺激并不影响左右心室之间的收缩同步性。     

左室肥厚红细胞变形性的改变及其机理

左室肥厚红细胞变形性的改变及其机理何作云＊冯兵＊覃军＊叶自林＊王红勇＊高血压病致左室肥厚的因素甚多，其中以长期压力超负荷和神经体液因素较为公认和重要［１］，全血粘度（η）系通过循环阻力和体液因素而参与左室肥厚的发病过程［２］。本文对高压病并发左室肥厚...     

高血压患者心房收缩时间间期的改变及其与心室舒张期顺应性的关系

本文通过心阻抗图，心音图及心电图法对高血压患者的心房收缩时间间期（ＡＳＴＩ）进行了研究。结果显示，与对照组比较，高血压患者的心房射血前间期（ＡＰＥＰ）明显缩短，心房射血时间（ＡＥＴ）显著延长，ＡＰＥＰ／ＡＥＴ比值显著降低（Ｐ均＜０．０１）。这些指标的变化与高血压导致的左室肌肥厚的程度均呈显著相关关系。提示高血压导致的左室肌厚度改变是使其顺应性下降的重要因素。ＡＳＴＩ可作为反映这一顺应性变化的指标。     

δ,κ亚型阿片受体在促甲状腺素释放激素抗兔失血性休克中的作用

目的和方法：用兔侧脑室给药观察了δ亚型阿片受体拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４和κ亚型阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ（Ｎｏｒ－ＢＮＴ）预处理对促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗休克作用的影响。结果：ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）可明显升高失血性休克兔平均动脉压（ＭＡＰ），左室收缩压（ＬＶＳＰ），改善失血性休克心肌收缩力指标如心室内压最大上升和下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）。δ－亚型阿片受体特异拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４预处理可取消ＴＲＨ的上述作用，κ－亚型阿片受体特异拮抗Ｎｏｒ－ＢＮＴ预处理不能取消ＴＲＨ的作用。结论：ＴＲＨ的抗休克作用与δ－亚型阿片受体有关，与κ－亚型阿片受体关系不大     

缬沙坦治疗高血压病并逆转左心室肥厚改善心功能的临床研究

目的评估缬沙坦治疗高血压病的降压效果、安全性与逆转高血压心肌肥厚和改善心功能的疗效。方法以氨氯地平为对照药物，在老年性轻、中度高血压患者中进行随机、平行对照的临床研究。结果缬沙坦组患者治疗4周总有效率为60．8％（45／74），降压幅度15．6／10．9mmHg；治疗24周后总有效率为78．4％（54／74）．降压幅度21．1／17．9mmHg。缬沙坦组治疗24周后在逆转高血压心肌肥厚中取得满意的疗效，能显著逆转左室肥厚（LVH），左室后壁厚度（PWT），室间隔厚度（IVST），降低左室重量指数（LVMI），且缬沙坦组能有效地改善心功能．经治疗后患者的心脏每分输出量（CO）、左室射血分数（LVEF）、舒张早期与舒张晚期峰值流速的比值（E／A）、E峰减速度（Ede）均不同程度得到改善；缬沙坦组患者血尿酸、C-反应蛋白较治疗前明显下降，不良反应率为8．1％．主要是面红、头昏及心悸。心率、血生化、肝肾功能无明显变化。结论缬沙坦降压疗效好，且能逆转左心室肥厚，改善心功能，不良反应少，可作为治疗老年性轻、中度高血压伴左心室肥厚的一线药物。     

高血压患者心房收缩时间间期的改变及其与心室舒张期顺应性…

本文通过心阻抗图，心音图及心电图法对高血压患者的心房收缩时间期（ＡＳＴＩ）进行了研究。结果显示，与对照组比较，高血压患者的心房射血前间期（ＡＰＥＰ）明显缩短，心房射血时间（ＡＥＴ）显著延长，ＡＰＥＰ／ＡＥＴ比值显著降低（Ｐ均＜０．０１）。这些指标的变化与高血压导左室肌肥厚的程度均呈显著相关关系。提示高血压导致的左室肌厚度改变是使其顺应性下降的重要因素。ＡＳＴＩ可作为反映这一顺应性变化的指标。     

心肌肥厚的PTEN负性调控与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预的实验研究

目的： 探讨异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠肥厚心肌 PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten)/钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路的变化，及血管紧张素受体(angiotensin Ⅱreceptors, AT1及 AT2)拮抗剂对它的影响，探讨心肌肥厚的信号转导机制。方法: 利用小剂量ISO持续背部皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型，实验动物分为ISO（3 mg·kg-1·d-1）组；ISO+缬沙坦(valsartan，1 mg·kg-1·d-1)组；ISO+ PD123319(30 mg·kg-1·d-1)组；对照组。观察期末测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重，计算出心脏重量/体重及左室重量/体重，并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标。免疫沉淀法检测心肌组织PTEN、 α-骨骼肌蛋白（α-skeletal actin, α-SKA）表达。结果: 实验第10 d, ISO组及PD123319组CaN和PTEN磷酸化显著高于对照组（P<0.01）；缬沙坦组的CaN磷酸化显著低于、PTEN磷酸化显著高于ISO组及PD123319组（P<0.05）；ISO组与PD123319组的CaN磷酸化及PTEN磷酸化无显著差异(P>0.05)。α-skeletal-actin蛋白表达ISO组和PD123319组显著高于对照组（P<0.01）,缬沙坦组显著低于ISO组及PD123319组（P<0.05），ISO组与PD123319组间差异无显著(P>0.05)。结论: ISO促进心肌肥厚的同时,也激活了内源性的抑制因子 PTEN，提示心肌肥厚的过程存在负性调控，AT1受体拮抗剂可通过上调肥厚心肌组织的PTEN磷酸化抑制心肌肥厚。     

信号转导及转录激活因子3在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用

目的：探讨信号转导及转录激活因子3（Stat3）在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用。 方法: 采用两肾一夹法建立Goldblatt大鼠高血压模型，56只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非用药组（H组，n=11）；螺内酯治疗组（S组，n=12）；缬沙坦治疗组（V组，n=11）；螺内酯和缬沙坦联合治疗组（S+V组，n=11）；假手术组（sham组，n=10）。每周测1次尾动脉压，每两周测1次超声心动图，术后第10周处死大鼠。免疫组化检测左室心肌Stat3水平变化及c-Myc蛋白表达，放免检测左室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。 结果: 术后10周Stat3活化H组明显高于sham组（P<0.01）； V组、S+V组明显低于H组（P<0.01），接近于sham组水平；S组显著高于V组、S+V组（P<0.01），与H组差别无显著（P>0.05）。Stat3活化与术后10周大鼠颈动脉压、左室重量指数及c-Myc蛋白表达呈正相关，与心肌局部AngⅡ的含量无相关性。 结论: Goldblatt大鼠左室肥厚心肌中，Stat3的活化增加，Stat3可能是参与左室肥厚发生发展的一个新的信号转导及转录激活因子；持续的压力负荷对Stat3活化起着重要的作用；缬沙坦降低压力负荷逆转左室肥厚发生的同时，抑制了Stat3活化及c-Myc蛋白表达。     

尼群地平与卡托普利对高血压鼠肾血管功能的保护作用

目的：比较尼群地平与卡托普利对高血压鼠肾血管功能的保护作用。方法：离体肾灌注试验１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）。结果：肾血管对去甲肾上腺素（ＮＥ）及氯化钡呈超常的收缩反应，２８周龄ＳＨＲ的超常收缩反应更为明显。但于１４周龄服用尼群地平（３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）或卡托普利（５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ１）降压治疗１４周后ＳＨＲ，其肾血管收缩反应明显弱于对照的同龄ＳＨＲ，并接近同龄的正常血压ＷＫＹ大鼠。结论：尼群地平或卡托普利有效降压，并可逆转ＳＨＲ肾血管对缩血管物质的超常收缩反应，且两药的效应相当     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响

目的： 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs（peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs）表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法: 自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组（SHR-A，30 mg·kg-1·d-1）及模型组（SHR），治疗8周，同周龄Wistar-Kyoto 鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平，以心脏组织病理分析判断心肌肥厚，Western blotting 检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果: 经过8周治疗， SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异（P＞0.05）。SHR-A组左室重量指数低于SHR组（P＜0.01）。在SHR-A组，PPARα及PPARγ表达高于SHR组（P＜0.01）。结论: 阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达，有效逆转左室肥厚，可能与其降压及降脂作用无关。     

高血压左心功能声学定量技术与Tei指数之间的比较研究

目的研究高血压患者心功能Tei指数与声学定量（AQ）技术指标关系,找出Tei指数在高血压患者左心功能判断中的变化规律。方法将试验对象分为正常组30例和高血压组45例,其中又将高血压组依左心室情况分成非肥厚组21例和肥厚组24例;对各组进行了AQ技术指标检测及Tei指数测量。结果与正常组左心室AQ舒张功能指标相比,高血压肥厚组峰值左心房充盈率（PAFR）、左心室快速充盈分数（RFF）降低（P〈0.05）,高血压非肥厚组及肥厚组的左心房收缩充盈分数（AFF）增高,左心室快速充盈容积与左心房收缩充盈容积比值（RF/AF）降低（P〈0.05）;左心室AQ收缩功能指标显示,与对照组相比,高血压非肥厚组及肥厚组的左心室射血分数（LVEF）、峰值排空率（PER）差异无统计学意义（P〉0.05）;与正常组左心室AQ容量指标结果相比,左心室肥厚组的左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心房收缩充盈前容积（LAOAFV）增加,左心室非肥厚组与肥厚组的左心室收缩末期容积（LVESV）增加（P〈0.05）。与正常组相比,高血压非肥厚组与高血压肥厚组左心室Tei指数、等容舒张时间（IRT）、等容收缩时间（ICT）均增高（P〈0.05）,并且高血压肥厚组Tei指数和IRT高于高血压非肥厚组（P〈0.05）;Tei指数与左心室AQ指标中的PAFR（r=0.239,P〈0.05）、LVEF（r=0.376,P〈0.05）具有相关趋势。多元逐步回归分析显示左心室质量（LVM）与Tei指数独立相关（P〈0.01）。结论同AQ技术指标相比,Tei指数有效评价高血压患者整体心功能,不仅能够反映高血压患者心功能受损,而且能够反映靶器官心脏受累的严重程度。Tei指数可用于临床预测心功能,评价预后,是值得临床广泛推广的心功能测量方法。     

生脉注射液对家兔心肌收缩性的影响

已有文献报道生脉注射液具有增强心泵功能的作用，可改善心肌作功，促进心力衰竭的恢复，但它们多以搏出量、射血分数作为衡量心泵功能的指标，而这些指标均受负荷状态的影响，不能确切反映心肌的收缩性。本实验以左室等容收缩压峰值（LYTSP）、室内压最大变化速率（dp／山max）、室内压＄j53kPa时的心肌纤维缩短速度（Vcde）、心肌纤维缩短速度生理最大值（Vmp）、理论最大值（Vmax）及心力环的总面积（Ink））为指标，观察生脉注射液对在体家免心肌收缩性的影响．材料与方法材料：（l）动物：本地家兔39只，体重20－2skg，雌雄均用、…     

胰岛素及生长抑素在高血压病中的作用

本研究采用放射免疫分析方法检测原发性高血压患者血浆胰岛素和生长抑素含量。结果表明：（１）原发性高血压病人血浆胰岛素水平明显增高（Ｐ＜０．０１），而生长抑素含量却明显减少（Ｐ＜０．０１）；（２）原发性高血压伴左室肥厚者，其血浆胰岛素水平显著高于无左室肥厚高血压患者（ｐ＜０．０１），而生长抑素含量却明显低于无左室肥厚高血压患者（Ｐ＜０．０５）；（３）原发性高血压患者其心电图Ｓ一Ｔ段下移。Ｔ波畸变者，血浆胰岛素水平明显高于心电图正常的高血压患者（Ｐ＜０．０５），而生长抑素含量却明显低于心电图正常的高血压病人（Ｐ＜０．０５）。结果提示：在原发性高血压时，体内胰岛素合成与释放增加，参与了血压的调节。胰岛素分泌增加可能与生长抑素分泌减少有关。     

卡维地洛对肥厚心肌能量代谢转换和结构重塑的作用研究

目的：研究卡维地洛对压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A脱氢酶（MCAD）、肌型肉碱棕榈酰转移酶（M-CPT-I）和胶原结合蛋白（colligin）基因/蛋白表达变化的干预作用，阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”和左室重塑的分子基础及卡维地洛心肌保护作用的可能机制。方法： 取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄（CAA）复制左室肥厚模型，取术后4周的大鼠随机分为腹主动脉缩窄（CAA）组和卡维地洛12周干预（CAR）组，设假手术（sham）组作为对照，以上每组均为12只，观察各组大鼠各项指标的变化。结果： （1）CAA组大鼠左心室湿重/体重、平均动脉压高于sham组；血清和心肌游离脂肪酸含量大于sham组；左室心肌M-CPT-I、MCAD mRNA的表达低于sham组，而colligin基因和蛋白表达高于sham组；（2）卡维地洛治疗12周后能逆转上述各项指标的变化。结论： （1）肥厚心肌脂肪酸的利用减少，能量代谢呈“胚胎型再演”， M-CPT-I和MCAD基因表达下调，可能是导致能量代谢“胚胎型再演”的分子基础；（2）卡维地洛能增加线粒体脂肪酸氧化关键酶M-CPT-I和MCAD基因的表达，促进心肌对脂肪酸的利用，对肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”有抑制作用；（3）卡维地洛抑制压力负荷诱导的colligin蛋白表达，抑制心肌纤维化。对心肌能量代谢模式和心室重塑的保护作用可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要作用机制。     

肥厚心肌胶原及基质金属蛋白酶的活性变化

探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络及心肌细胞外基质金属蛋白酶（ ＭＭＰｓ）活性的变化。腹主动 脉部分结扎术致大鼠压力负荷增高性心肌肥厚,ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络,酶谱法（Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ）测定 心肌ＭＭＰｓ活性。结果：手术组大鼠术后２周即出现明显心肌肥厚,术后４周左室肥厚程度进一步加重。与假手术组 比较,左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＥ－Ｔ）于术后２周即增高（Ｐ＜０．０５）,术后４、８周大鼠ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野 ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均明显增高（Ｐ＜０．０１）,手术组大鼠左室心肌组织ＭＭＰ－１活性明显低于相应假手术大鼠,但经胰蛋 白酶激活后其活性反而高于假手术大鼠。结论：压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构,心肌组织内 ＭＭＰ－１活性调节异常可能与心肌胶原网络重构的形成有关。