燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量影响。方法24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,脑氟为(1.14±0.04)、(1.79±0.04)mg/kg,明显高于对照组[尿氟(1.68±0.02)mg/L,脑氟(0.52±0.05)mg/kg],差异有统计学意义(P0.05);低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS(iNOS)活性[(8.04±3.90)k U/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为(3.13±0.63)、(4.25±0.66)μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性(4.02±0.20)k U/g、NO含量(2.29±0.46)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61) mg/L、骨氟(1 874±544) mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98 +0.26) mg/L、骨氟(1 124±395) mg/kg、脑氟(0.36±0.12) mg/kg比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.0004)明显低于对照组仔鼠( 147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.0004)(P＜0.05或P＜0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.     

燃煤型氟中毒对大鼠骨骼组织形态计量学影响

目的探讨燃煤型氟中毒对大鼠骨组织形态计量学影响。方法建立低蛋白低钙条件下燃煤型氟中毒大鼠模型;测定大鼠24 h尿氟、骨氟,根据氟斑牙判断损伤程度;采用X线骨密度仪测定大鼠股骨及胫骨骨密度;扫描电子显微镜下观察大鼠股骨松质骨超微结构的形态学改变,观察大鼠胫骨上端骨形态静态计量学参数改变。结果染氟组大鼠100%发生氟斑牙;染氟组大鼠骨氟含量[(199.90±106.84)mg/kg]与骨密度(0.205 3 g/cm2)明显高于对照组[分别为(30.06±6.11)mg/kg、0.185 4 g/cm2],差异有统计学意义(P<0.05);形态计量学结果显示,染氟组大鼠胫骨上端骨小梁面积[(67 612.02±1 662.23)mm2]、骨小梁周长[(7 655.44±918.05)mm]、骨小梁个数[(38.25±4.99)个/mm]均明显高于对照组[分别为(50 951.43±9 046.88)mm2、(5 172.42±789.70)mm、(27.75±4.19)个/mm](均P<0.05)。结论单纯低蛋白低钙条件下,过量氟暴露可导致大鼠骨形态计量学出现以骨软化为主的病理改变。     

燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型影响。方法以45只SD雌鼠为研究对象,定期称体重,观察雌鼠体重的变化,氟斑牙的变化,测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果染氟30天左右,高氟组雌鼠开始出现轻度氟斑牙。随着染氟时间的延长,各模型组均呈现出程度不同的氟斑牙,且氟斑牙损伤程度呈现逐渐加重。相同时间点(60、120、180天),各模型组雌鼠尿氟[(中氟组:2.96±0.68、6.55±1.68、14.58±1.73 mg/L)、(高氟组:9.64±0.76、15.04±1.96、21.11±3.26 mg/L)]和骨氟[(中氟组:75.90±18.52、110.08±32.35、148.39±15.01 mg/kg)、(高氟组:112.65±13.50、149.87±14.06、234.97±24.02 mg/kg)]含量与对照组[(尿氟:0.66±0.10、0.72±0.12、1.21±0.28 mg/L)、(骨氟:13.54±3.80、21.00±3.55、27.06±9.75 mg/kg)]比较,逐渐增高,差异有统计学意义(P0.05)。随染氟剂量的增高,尿氟、骨氟含量均逐渐增加,中氟组与高氟组比较,差异有统计学意义(P0.05)。各模型组组内比较,随染氟时间的延长,骨氟和尿氟含量均逐渐增加,中氟组和高氟组的尿氟和骨氟间差异均有统计学意义(均P0.05)。结论燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型毒性可表现在氟斑牙发生率,尿氟和骨氟含量显著增高。     

燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响。方法将清洁级SD雌性大鼠90只随机分为对照组、中氟组、高氟组,每组30只,对照组大鼠食用非病区玉米饲料(含氟量5.2 mg/kg),中氟组和高氟组分别在饲料中添加45%和75%的某病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料(含氟量分别为47.8、96.0 mg/kg)。每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况。结果成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型。透射电镜下发现,对照组卵巢颗粒细胞形态结构正常;染氟组可见颗粒细胞核膜皱缩,内质网、核糖体逐渐减少,线粒体肿胀,胞浆内出现较多的脂滴,随染氟剂量的增加逐渐出现颗粒细胞凋亡特征。除中氟组染氟60 d时卵巢颗粒细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义外(P0.05),各染氟组雌鼠颗粒细胞凋亡率均高于同期对照组(P0.05),且随染氟时间的延长和剂量的增加,颗粒细胞凋亡率逐渐增加。结论氟中毒可能通过影响大鼠卵巢颗粒细胞结构,诱导和促进卵巢颗粒细胞凋亡,且颗粒细胞超微结构的损伤程度和凋亡率与染氟时间及剂量有关。     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.     

牛磺酸锌对慢性氟接触大鼠海马的保护性研究

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对慢性染氟大鼠海马损害的保护机制。方法Wistar大鼠30只,随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟补锌组、高氟补锌组,每组6只。自由饮纯净水(对照组),100mg/L(低氟组和低氟补锌组)的氟化钠(NaF)溶液,200mg/L(高氟组和高氟补锌组)的NaF溶液。5个月后,低氟补锌组、高氟补锌组分别隔日交替饮用各自浓度的NaF溶液及340mg/L的浓度TZC溶液,继续喂养1个月。后采用ABC免疫组化法观察大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化。结果与对照组比较,各实验组大鼠海马CA1区的nNOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01),且改变与染氟剂量的增加呈量-效关系(P<0.01);除低氟补锌组外,其他各组大鼠海马CA3区、DG区nNOS阳性神经元数目亦均比对照组明显减少(P<0.01);与染氟组比较,补锌组大鼠海马各区的nNOS阳性神经元数目均相应增多(P<0.01)。结论TZC对慢性染氟大鼠海马损害具有保护作用。     

燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能影响。方法 SD雌鼠自由食用织金病区原煤烘烤的玉米饲料复制燃煤型氟中毒动物模型;动态观察雌鼠染氟期间牙齿的变化情况;测定大鼠尿氟、骨氟含量;分离卵巢计算卵巢系数,光镜下观察卵巢组织形态、各级卵泡及黄体的数量变化;于不同时间段(60、120、180 d)动情期处死雌鼠,分离血清,放射免疫法检测血清中雌二醇含量。结果与对照组比较,随染氟时间增加,染氟组雌鼠尿氟与骨氟含量明显升高,呈时间效应关系;各染氟组雌鼠卵巢卵泡颗粒细胞呈现渐进性水肿变化,闭锁卵泡和黄体退化逐渐增多,成熟卵泡偶见;与对照组比较,中氟组雌鼠染氟180 d闭锁卵泡数量[(24.700±4.138)个]与高氟组雌鼠染氟120、180 d时闭锁卵泡数量[分别为(24.200±3.706)、(25.000±4.714)个]明显升高(P<0.05);与对照组比较,染氟60 d时,中、高氟组雌鼠血清中雌二醇含量[分别为(43.875±7.180)、(45.625±5.780)pmol/L]升高(P<0.05)。结论燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢具有毒性作用,其机制可能与加速各级卵泡退化、闭锁、导致卵泡颗粒细胞水肿、卵泡细胞受损,进而影响雌二醇合成和分泌有关。     

多种营养素干预对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响

为动态观察多种营养素对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞的干预作用,将清洁级雌性SD大鼠120只随机分为对照组、染氟组、多种营养素干预组、多种营养素加蛋白质干预组,每组30只,对照组用非病区玉米饲料喂养(含氟量为5.2 mg/kg),各实验组均用织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料喂养(含氟量为96 mg/kg),多种营养素干预组添加多维营养素,多种营养素加蛋白质干预组同时添加大豆蛋白。每组分别于实验60、120、180 d处死10只大鼠,检测尿氟、骨氟水平,采用电子显微镜观察卵巢颗粒细胞超微结构,以末端转移酶标记技术测定卵巢颗粒细胞凋亡率。结果显示,两个干预组尿氟含量高于同期对照组及染氟组,染氟组骨氟含量高于同期对照组及干预组,差异均有统计学意义(P0.05);电镜观察发现,染氟组卵巢颗粒细胞超微结构损伤严重,且随着时间的延长逐渐呈细胞凋亡特征,干预组卵巢颗粒细胞超微结构随着时间的延长而逐渐趋于正常。染氟组卵巢颗粒细胞凋亡率高于同期对照组和干预组,且多种营养素干预组高于多种营养素加蛋白干预组,差异均有统计学意义(P0.05)。提示对大鼠添加适量维生素可减轻氟中毒引起的卵巢颗粒细胞超微结构损伤,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,且与蛋白质联合干预效果更佳。     

复方中药对慢性氟中毒大鼠氟骨症的骨形态计量学影响

目的 评价复方中药制剂对慢性氟中毒大鼠骨氟症的治疗效果。方法 取断乳2周的纯系Wistar大鼠88只,体重为（91.1±10.0） g,按体重应用随机数字表法分为对照组16只、中氟组(染氟剂量50 mg/kg)24只、高氟组（染氟剂量100 mg/kg)24只、高氟低钙低蛋白组（染氟剂量100 mg/kg,且蛋白质与钙的含量为中氟组和高氟组的一半)24只。染氟6个月后,各组采用股动脉放血法处死8只;染氟组余下的16只大鼠再分为2个小组,一组为持续染氟阳性对照组,另一组模拟氟病区实际情况,在持续染氟的基础上应用复方制剂进行治疗;分别在治疗前、治疗后30 d和60 d时收集大鼠24 h尿样。在灌服90 d时,处死大鼠,并分离四肢骨。尿氟含量用氟离子选择电极法测定。骨氟含量采用高温灰化-氟离子选择电极法法测定。用Micro-CT（显微CT）技术检测大鼠四肢骨骨矿物质密度（BMD）、组织骨密度（TMD）、结构模型指数（SMI）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、各向异性（a1/a3）、骨小梁连接密度（Conn.D）、骨小梁与全部骨组织体积比（BV/TV）、骨表面积与体积比（BS/BV）、骨小梁数目（Tb.N）。结果 应用复方中药治疗60 d时,中氟治疗组、高氟治疗组和高氟低钙低蛋白治疗组尿氟均低于相应的阳性对照组。用药90 d时,各治疗组骨氟亦低于相应的阳性对照组;中氟治疗组Conn.D［(1 443.81±684.09) mm-3］低于中氟阳性对照组［(2 403.68±124.02) mm-3］;高氟治疗组TMD［(500.16±85.63) mg/cc］、Conn.D［(856.22±329.92) mm-3］和BV/TV(0.44±0.04)低于相应的高氟阳性对照组［(639.96±9.51) mg/cc, (1 325.61±113.06) mm-3, (0.49±0.00)］。结论 综合尿氟、骨氟及四肢骨BMD、BV/TV等指标改变,提示该复方中药对大鼠氟骨症具有一定的治疗效果。     

氟中毒对仔鼠学习记忆及脑胆碱酯酶活性影响

目的探讨粮食污染造成的氟中毒对仔鼠学习记忆影响及其作用机制。方法SD大鼠随机分为对照组、高氟组。高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后,取雌雄合笼后生产的30 d龄仔鼠,采用Morris水迷宫方法检测仔鼠行为学变化,应用生物化学方法测定脑组织胆碱酯酶活性。结果高氟组仔鼠逃避潜伏期时间为(9.242±5.852)s,与对照组仔鼠(4.948±2.698)s比较,明显延长(P0.01);高氟组仔鼠第7d穿过平台次数和逗留平台象限时间分别为(3.040±1.968)次,(23.070±5.427)s,与对照组仔鼠比较,均明显降低(P0.05,P0.01);高氟组仔鼠脑组织中胆碱酯酶活性明显低于对照组(P0.01);胆碱酯酶活性与逃避潜伏期呈负相关,与第7 d穿过平台次数和逗留平台象限时间呈正相关。结论过量氟可引起仔鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与脑组织胆碱酯酶活性下降有关。     

贵州省小儿氟骨症骨转换机制的动态研究

本文报告了在环境流行病学调查的基础上，用病区粮食及燃煤进行大鼠氟中毒模型的复制，进一步探讨不同类型氟骨症的影响因素及发病机制，为制订有针对性的防治措施提供科学依据。实验用Wistar大鼠180只，随机分为6组，即高氟组、高氟加营养组、低氟组、低氟加营养组、煤烟污染组及对照组。结果表明，除对照组外，其余各组均出现氟斑牙．骨蛎X光片及病理组织学检查，高氟组出现骨疏松，并伴有骨转换征象，加营养可减轻骨病变程度，呼吸道吸入氟也可引起氟骨症，但病变较轻。引起不同类型氟骨症的主要因素是总摄氟量高、营养低下（蛋白质及钙摄入不足）和铝元素增多等。     

不同类型燃煤型氟骨症的动物模型复制

目的：复制不同类型燃煤型氟骨症动物模型.方法：以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为五组（组内雌雄各半）;高氟组、高氟偏食组、低氟组、低氟偏食组、对照组.以氟病区煤烘玉米为主要饲料,复制氟骨症动物模型.以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙、测定尿氟、牙氟、骨氟、骨密度（BMD）.对其胫骨干骺端进行常规组织切片,HE染色观察组织学改变.结果：高氟、低氟组大鼠骨密度增高,与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,胫骨病理显示成骨活跃.高氟、低氟偏食组大鼠骨密度降低,其中,高氟偏食组与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,胫骨病理显示高氟偏食组大鼠密质骨呈骨软化,低氟偏食组呈轻度疏松化.结论：过量氟造成氟骨症大鼠成骨与破骨活动均增强的高骨转换状态,低钙偏食可使氟骨症破骨性骨吸收增强.     

煤烟型氟中毒模拟实验及二氧化硫对氟中毒的影响

模拟煤烟型氟中毒地区农民燃煤方式,设高氟高硫组(氟化物与SO_2浓度分别为0.631和40.97 mg/m~3)、高氟低硫组(氟化物与SO_2浓度分别为0.583和5.086 mg/m~3),以及无燃煤污染的对照组(氟化物与SO_2浓度分别为0.008和0.191 mg/m~3), SD大鼠自然吸入中毒5个月。实验结果表明,中毒组大鼠均发生了氟斑牙,对照组牙齿无变化;实验组大鼠血清氟、尿氟、骨氟与牙齿氟均非常显著高于对照组。高氟高硫组大鼠的氟斑牙发生率高于高氟低硫组,牙齿病变表现严重,显示SO_2对大鼠的氟斑牙病变有加强作用。     

燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响

摘要:目的 探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法 模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果 出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、 P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论 亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。     

氟对大鼠骨组织Osterix mRNA及其蛋白表达影响

目的观察氟对大鼠股骨中成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组(饮水含氟50 mg/L)、高氟组(饮水含氟5 mg/L),饲养6个月后股动脉放血处死。用免疫组织化学法检测各组大鼠股骨组织中OSX蛋白表达;实时荧光定量PCR检测OSX mRNA表达。结果高氟组大鼠OSX阳性成骨细胞数[(51.47±3.37)个]增多,明显高于低氟组[(36.80±2.83)个]和对照组[(27.00±2.92)个],差异有统计学意义(P<0.05);低氟组OSX mRNA是对照组的2.10倍,高氟组OSX mRNA是对照组的2.82倍,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟可导致大鼠骨组织OSX mRNA及蛋白表达水平增高,OSX可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制。     

秀山、保靖地区地方性氟中毒的流行病学调查

通过保靖县野竹坪、木山和秀山县埝田三个村环境氟分布状况的调査及居民中氟的生物学效应、体内氟负荷的检査确认木山、埝田两村有地方性氟中毒流行,且分别达到轻病区及中等病区的程度,调査证明,用含高氟煤火熏烤玉米造成的氟污染是秀山、保靖地区氟病流行的主要原因。     

总摄氟量卫生标准的研究

在全国选轻、中、重和极重４个燃煤型氟病区和１个对照区及高（饮水型氟病区）、适宜和低饮水氟地区各２个，共１１个调查点，代表了中国不同地区人群的不同摄入氟水平。调查研究的内容包括空气、饮水和食物氟含量，８～１５岁和＞１５岁２个人群组的日总摄氟量、氟斑牙和氟骨症患病率以及尿氟水平。研究结果表明：在燃煤型氟病区８～１５岁和＞１５岁人群的日总摄氟量分别小于或等于２．２８ｍｇ与３．１０ｍｇ，在饮水型氟病区８～１５岁和＞１５岁人群的日总摄氟量分别小于或等于２．３４ｍｇ和３．５４ｍｇ时，无重度氟斑牙和氟骨症发生，尿氟属正常范围。根据这些结果，并参考国内外有关人群总摄氟量的资料，提出了人群总摄氟量卫生标准的建议值，８～１５岁在燃煤型氟病区为每日２ｍｇ，饮水型氟病区为每日２．４ｍｇ；＞１５岁在燃煤型氟病区为每日３ｍｇ，饮水型氟病区为每日３．５ｍｇ，为预防地方性氟中毒提供了综合评价指标     

燃煤型氟骨症早期大鼠血清PTH、CT的变化

目的研究燃煤型氟骨症早期血清甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)的变化。方法将SD大鼠随机分为6组:对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组,每组34只,雌雄各半。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型病区煤烘玉米的饲料复制氟中毒动物模型。分2批以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,血清PTH、CT。结果(1)建成氟中毒动物模型:各染毒组均出现氟中毒,对照组正常。中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)燃煤型氟中毒对骨代谢相关激素的影响:高氟组血清PTH后期高于早期,差异有统计学意义(P<0.01)。说明染氟大鼠成骨活动增强,该指标变化较晚。血清CT各组早期无变化,后期低氟组和中营组升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);低氟组高于高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)骨转换活跃可能是燃煤型氟中毒骨病变发生发展的一个重要环节并且早期以成骨活跃为主;(2)尚不能认为血清PTH、CT是反映燃煤型氟骨症病情的早期指标;(3)降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情。