不平衡氨基酸肠内营养联合5-氟尿嘧啶对大鼠Walker-256癌肉瘤生长的影响

目的:探讨富含亮氨酸和精氨酸的不平衡氨基酸肠内营养(EN)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对大鼠Walker-256癌肉瘤生长的影响。方法:SD大鼠空肠造瘘,皮下接种Walker-256癌肉瘤,36只接种成功的大鼠随机分为A组(平衡氨基酸 生理盐水组)、B组(平衡氨基酸 5-Fu组)、C组(富含亮氨酸及精氨酸的不平衡氨基酸 5-Fu组)。测定各组治疗后肿瘤重量、抑瘤率、PCNA指数、凋亡指数、肿瘤细胞周期及大鼠生存时间。结果:A、B、C组G0/G1期比例依次增高(P<0.01);凋亡指数依次增高(P<0.05或P<0.01);生存时间依次延长(P<0.05或P<0.01);S期比例依次下降(P<0.01);PCNA指数依次下降(P<0.01);瘤重依次下降(P<0.01)。结论:富含亮氨酸及精氨酸的不平衡氨基酸EN能明显抑制肿瘤生长,并能增强5-Fu的抗肿瘤效应。     

RI与TACE联合栓塞对大鼠Walker-256肝移植模型肿瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的研究核糖核酸酶抑制因子(RI)与TACE联合栓塞Walker-256肝移植模型对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法将60只Walker-256荷瘤大鼠于移植后第14天随机分成肝动脉灌注化疗栓塞组(TACE组)、RI与TACE联合栓塞组和对照组,每组20只。各组分别经肝动脉注入:超液态碘油0.5 ml加5-Fu 20 mg/kg;RI 200单位加5-Fu 20mg/kg加超液态碘油0.5 ml;生理盐水0.5 ml。于术后第7天用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡率,用免疫组化法检测肿瘤细胞PCNA增殖率、平均染色强度。结果PCNA增殖率和平均染色强度TACE组为44.98±7.92,168741.41±25410.37;联合栓塞组为45.02±8.42,168539.41±19675.98;对照组为35.43±6.75,137313.01±17380.59。TACE组、联合栓塞组PCNA增殖率和染色强度显著高于对照组(P<0.01),而联合栓塞组与TACE组差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤细胞凋亡率TACE组为16.88±2.48;联合栓塞组为23.50±5.33;对照组为11.70±2.76,TACE组、联合栓塞组显著高于对照组(P<0.01),联合栓塞组显著高于TACE组(P<0.01)。结论RI与TACE联合栓塞与TACE相比可显著提高肿瘤细胞的凋亡率。     

肠内营养液温度对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响

目的研究不同肠内营养(enteral nutrition,EN)液温度对大鼠胃缺血再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响及其可能的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为EN液温度10、24、32、40℃4组,夹闭腹腔动脉30min造成大鼠胃缺血,松开动脉夹后再灌注形成GI-RI,术后2h开始给予EN液。GI-RI 48h后10倍放大镜下测定胃黏膜损伤指数,光镜下行胃黏膜损伤病理评分,测定胃黏膜丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 EN液10℃组胃黏膜损伤指数、病理评分、MDA含量均低于其他各组(P<0.05),SOD活力高于其他各组(P<0.05);EN液40℃组胃黏膜损伤指数、病理评分、MDA含量均高于其他各组(P<0.05),SOD活力低于其他各组(P<0.05)。EN液温度与胃黏膜损伤指数、病理评分、MDA含量呈正相关(均P<0.01),与SOD活力呈负相关(P<0.01)。结论降低EN液温度对大鼠因缺血再灌注造成的急性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与低温促进机体过氧化与抗氧化平衡有关。     

生态营养对重型颅脑创伤大鼠胃黏膜氧化亚氮的影响

[目的]观察生态营养对大鼠重型颅脑创伤胃溃疡指数(UI)和胃黏膜氧化亚氮(NO)含量的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑创伤模型,将54只健康雄性SD大鼠随机分为创伤对照组(I组)、肠内营养组(EN组)和生态营养组(EC组),创伤喂养1 d、3 d、5 d取标本,采用硝酸还原酶法测定胃黏膜中NO含量,计算溃疡指数(UI)。[结果]EN组创伤喂养3 d5、d UI与I组比较下降明显(P<0.01);EC组与I组比较3个时相点UI均明显下降(P<0.01);EC组与EN组比较创伤喂养3 d5、d UI下降明显(P<0.05或P<0.01);EN组、EC组与I组比较除创伤喂养1 d胃黏膜NO含量无明显变化,其余时相点下降明显(P<0.01或P<0.05);EC组与EN组相比胃黏膜NO浓度直到喂养后第5天才明显下降(P<0.05)。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充生态营养能减少胃黏膜氧自由基NO的产生,可防治重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤的发生。     

不同营养支持途径给予谷氨酰胺对烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的观察不同营养支持途径给予谷氨酰胺(G ln)对严重烧伤所致肠黏膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。方法采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,160只W istar大鼠按随机数字表法分成正常对照(C)组、烧伤对照(B)组、G ln静脉营养组〔采用肠外营养(PN)+G ln〕和G ln肠道营养组〔采用肠内营养(EN)+G ln〕。各组烧伤大鼠采用等氮、等热量的营养支持,EN+G ln组给予1.0 g.kg-1.-d 1G ln;PN+G ln组给予等量谷氨酰胺双肽;B组使用等量酪氨酸。观察烧伤后1、3、5、7和10 d肠黏膜屏障功能的变化及不同营养支持途径给予G ln对其的影响。结果烧伤后肠黏膜损伤指数、通透性及血浆二胺氧化酶(DAO)活性均明显高于C组(P均<0.01),而肠黏膜血流量、肠黏膜厚度、绒毛高度、隐窝深度及肠上皮细胞增殖指数则明显降低(P<0.05或P<0.01)。与B组比较,PN+G ln组和EN+G ln组对上述指标的改变均有一定的逆转作用,与PN+G ln组比较,EN+G ln组的疗效更优。结论经肠道补充G ln更有利于减轻烧伤后肠黏膜受损程度,促进肠黏膜修复。     

诊断超声联合微泡对肿瘤微循环的作用

目的 探讨高机械指数诊断超声联合微泡对大鼠Walker-256肿瘤微循环的作用。 方法 将29只皮下荷Walker-256肿瘤SD大鼠随机分为超声微泡组(n=15)、单纯超声组(n=7)和假照组(n=7):对超声微泡组采用声辐射力脉冲(ARFI)成像模式下诊断超声连续激励20次辐照肿瘤,同时经尾静脉推注微泡0.04 ml;对单纯超声组在行超声辐照的同时以等量生理盐水代替微泡;对假照组则采用假照方式,仅推注等量微泡溶液,但不发射超声能量。对所有动物于辐照前、辐照后即刻、10、20 min行CEUS检查。最后每组随机选取3只动物获取肿瘤组织标本,行病理学检查。 结果 辐照后即刻,超声微泡组辐照区几乎无造影剂充填,呈负性显影,肿瘤区平均造影峰值强度(PI)由25.17%减低到12.01%(P<0.01);单纯超声组及假照组辐照后即刻可见造影剂快速充填,灌注良好(P>0.05)。10 min后,超声微泡组造影可见血流逐渐恢复,但PI仍降低;20 min后肿瘤血流基本完全恢复,呈高灌注(P>0.05)。 结论 高机械指数诊断超声联合微泡能特异性地暂时降低大鼠Walker-256皮下移植瘤的微循环。     

L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响

目的　探讨L 精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响。方法　SD大鼠 90只 ,随机分成对照组、感染组和精氨酸组 ,每组 30只。对照组仅行单纯剖腹手术 ;感染组采用盲肠结扎加穿孔 (CLP)手术制作严重腹腔感染模型 ;精氨酸组行CLP后每天添加L 精氨酸饮食 [0 2 6 4g/ (kg·d) ]。各组术后 1、2、 4d分别取肠黏膜行病理学观察、增殖细胞核抗原 (PCNA)指数测定、血细菌培养和血浆内毒素水平测定。结果　精氨酸组较感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻。感染组术后 2、 4d血浆内毒素水平明显高于精氨酸组 ,分别是 (1 4 2± 0 10 )EU/mlvs (1 14± 0 11)EU/ml,(1 94± 0 0 7)EU mlvs (1 5 8± 0 14 )EU/ml,P <0 0 1。精氨酸组术后 2d血细菌阳性率明显低于感染组 (10 %vs 30 % ,P <0 0 1)。感染组PCNA指数先升高 ,后下降 ,而精氨酸组 4d内下降不明显。结论　当严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍时 ,L 精氨酸有促进肠黏膜损伤修复、维护肠屏障功能的作用     

抑郁对大鼠前列腺增生影响的实验研究

背景：有多种因素对大鼠前列腺增生模型影响的实验研究，但抑郁对大鼠前列腺增生的影响报道较少。目的：探讨抑郁因素对大鼠前列腺增生的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点：首都医科大学宣武医院动物室；雄性SD(sprague-Dawleg)大鼠40只，体质量220～230g。为SPF级无特定病原体动物。千预：将大鼠分为正常对照组、抑郁组、丙酸睾丸酮组及抑郁+丙酸睾丸酮组，抑郁组及抑郁+丙酸睾丸酮组在大鼠颈部套一红色圆形项夹，丙酸睾丸酮组及抑郁+丙酸睾丸酮组按1mg／(只&;#183;d)皮下注射丙酸睾丸酮(丙酸睾丸酮溶于大豆油，2g／L)，正常对照组和抑郁组注射等量溶媒，造模3周。主要观察指标：测定大鼠前列腺质量，前列腺指数，行苏木精-伊红染色观察形态学改变，组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化染色计算PCNA增殖指数。结果：抑郁组，丙酸睾丸酮组及抑郁+丙酸睾丸酮组前列腺质量、前列腺指数均显著高于正常对照组(P&;lt;0．05～0．01)，丙酸睾丸酮组及抑郁+丙酸睾丸酮组前列腺质量及前列腺指数显著高于单纯抑郁组(P&;lt;0．01)。单纯抑郁组前列腺指数及PCNA增殖指数显著高于对照组(P&;lt;0．05)，组织学观察抑郁组前列腺有增生的表现。结论：抑郁对前列腺增生有一定的诱发作用。     

mitoKATP和肌浆网钙ATP酶在预适应心肌保护中的相关性研究

目的探讨肌浆网钙ATP酶在心肌细胞缺血预适应及腺苷预适应中的作用以及其与mitoKATP开放的相关性。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为6组:正常培养组、缺氧/复氧损伤组、缺血预适应组、腺苷预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+缺血预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+腺苷预适应组。测定各组细胞上清中LDH的释放量,细胞存活指数及肌浆网钙ATP酶活性。结果缺血预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P<0.01),存活指数明显上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性提高(P<0.01)。腺苷预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P<0.01),存活指数显著上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性无明显提高(P>0.05)。5-HD+缺血预适应组较缺血预适应组LDH释放增多(P<0.05),细胞存活指数下降显著(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性下降(P<0.01)。而5-HD+腺苷预适应组较腺苷预适应组LDH释放无明显改变(P>0.05),细胞存活指数下降不显著(P>0.05),肌浆网钙ATP酶活性下降不明显(P>0.05)。结论肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放均参与了缺血预适应早期相的保护作用,且2者之间的作用具有相关性。但腺苷预适应的心肌保护作用与肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放无明显相关性。     

RI与TACE联合栓塞Walker-256肝移植模型肿瘤组织中Bcl-2、P53的表达

目的研究核糖核酸酶抑制因子（RI）与TACE联合栓塞Walker-256肝移植模型对肿瘤组织Bcl-2、P53表达的影响。材料与方法将印只Walker-256荷瘤大鼠于移植后第14天随机分成肝动脉灌注化疗栓塞组（TACE组）、砌与TACE联合栓塞组和对照组，每组20只。各组分别经肝动脉注入：超液态碘油0．5ml加5-Fu 20ms／kg；RI200单位加5-Fu 20mg／kg加超液态碘油0．5ml；生理盐水0．5ml。于术后第7天用免疫组化的方法检测各组肿瘤组织中Bcl-2、P53的表达。结果Bcl-2阳性率TACE组为35％（7/20）；联合栓塞组为30％（6／20）；对照组为25％（5／20），各组无显著性差异（P〉0．05）。P53阳性率TACE组为50％（10／20），联合栓塞组为45％（9／20），对照组为60％（12／20），各组无显著性差异（P〉0．05）。结论砌与TACE联合栓塞与TACE相比，肿瘤组织中Bcl-2，P53的蛋白表达无明显差异。     

精氨酸强化低热量营养支持在上消化道肿瘤术后的应用

目的比较精氨酸强化低热量高支链氨基酸静脉营养支持与传统静脉高营养对食管癌、贲门癌、胃癌患者术后化疗中的作用。方法对上消化道癌术后患者分别采用精氨酸强化高支链氨基酸低热量营养支持和传统静脉高营养支持,观察相应监测指标的变化并进行比较。结果研究组在淋巴细胞记数外,其余变化均相近,无统计学意义。在主观营养评估(SGA)和生活质量评分(KPS)上,研究组要明显高于对照组,且存在统计学差异。结论精氨酸强化低热量高支链氨基酸静脉营养支持能够有效预防和减少静脉营养的常见并发症,并对上消化道肿瘤术后辅助化疗具有积极意义,值得推广。     

复发或转移鼻咽癌患者化学治疗辅助应用甲地孕酮的临床观察

目的:探讨甲地孕酮在复发或转移鼻咽癌患者姑息化学治疗中的临床价值.方法:62例复发或转移鼻咽癌患者,随机分为观察组35例和对照组27例,观察组采用顺铂加氟尿嘧啶加甲地孕酮方案(DDP+ 5-Fu+MA)治疗;对照组采用单纯PF方案化学治疗.21 d为1个化学治疗周期,治疗3个周期后评价疗效.观察两组患者的生活质量、化学治疗的毒副作用、甲地孕酮的不良反应及疗效.结果:观察组在食欲改善、体质量增加、提高KPS评分及降低化学治疗不良反应等方面均优于对照组(P＜0.05),未见甲地孕酮引起的明显不良反应,两组患者的有效率(CR+ PR)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:MA可明显改善复发或转移鼻咽癌患者化学治疗时生活质量,减轻化疗的胃肠道反应及骨髓抑制,但近期疗效无明显差异.     

两组中药复方影响前列腺癌细胞生长的体内外实验研究

目的 探讨两组中药复方对前列腺癌细胞PC-3 体内外生长的影响及其可能的作用机制.方法 以临床常用的抗癌中药组成两组复方(复方B:白花蛇舌草、半枝莲、土茯苓和莪术;复方C:白花蛇舌草、半枝莲、土茯苓、莪术、三棱和皂角刺),分别用等量生理盐水和两组复方的水煎剂对成年雄性去势SD 大鼠灌胃后取血制成空白对照(A 组)和含药血清(B、C组);三组血清加入PC-3 的细胞培养液,应用MTT 法、流式细胞术、Hoechst 染色法检测细胞存活率、细胞周期分布及凋亡的差异.建立BALB/C 裸鼠荷前列腺癌动物模型,分别用生理盐水和两组复方的水煎剂灌胃,观察裸鼠肿瘤生长情况,HE 染色观察肿瘤组织形态学变化,TUNEL 法检测肿瘤细胞凋亡情况,免疫组化染色法检测肿瘤组织中Ki-67 表达.结果 体外细胞培养实验中B 组的细胞存活率最低,且随着培养时间的增加而持续降低;C 组的细胞存活率较B 组高,但显著低于对照组;两个复方组的S 期细胞比例显著低于对照组,而G0/G1 期细胞比例显著高于对照组(均P ＜0.05);B 组和C 组的凋亡细胞比例约为30%和10%,均多于对照组.裸鼠体内实验中B 组的抑瘤率大于C 组的抑瘤率(23% vs.18%),B 组的平均瘤重最小,平均肿瘤体积最小;B 组的TUNEL 阳性率最高,Ki-67 阳性率最低.结论 两组中药复方在体外显著抑制PC-3 细胞增殖,同时诱导其凋亡,在体内也能抑制肿瘤生长;并且复方B 的抑瘤作用最强.     

雷贝拉唑及雷尼替丁枸橼酸铋的短程四联疗法根除幽门螺杆菌感染

目的观察雷贝拉唑与雷尼替丁枸橼酸铋（Ranitidine bismath citrate，RBC）联合的五天四联疗法根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）的疗效及安全性。方法选择Hp感染的活动期溃疡或慢性糜烂性胃窦炎患者，随机分为A、B、C、D四组。分别用雷贝拉唑三联七天疗法、RBC三联七天疗法、雷贝拉唑与三甲二枸橼酸铋联合四联七天疗法和雷贝拉唑与RBC联合四联五天疗法根除Hp治疗，活动期溃疡病例抗Hp治疗后继续服雷贝拉唑10mg，1次／d，疗程2周。观察Hp的根除率、活动期溃疡和糜烂性胃窦炎的愈合率以及副作用的发生率。结果雷贝拉唑与RBC联合五天四联组Hp根除率（97．7％）显著高于雷贝拉唑三联组（72．7％）或RBC三联组（75．6％）（P〈0．05），亦高于雷贝拉唑与三甲二枸橼酸铋联合四联组（88．4％），但差异无统计学意义（P〉0．05）。雷贝拉唑与RBC联合的五天四联组与其他三组对活动期溃疡愈合率较接近；高于其他三组对糜烂性胃窦炎的愈合率，但差异无统计学意义（P〉0．05）。不良反应发生率，雷贝拉唑三联组（8．9％）、RBC三联组（6．7％）和雷贝拉唑与RBC联合四联组（8．9％）较类似。均低于雷贝拉唑与三甲二枸橼酸铋联合四联组（20．0％），但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雷贝拉唑与RBC联合四联疗法可获得高Hp根除率，不良反应少、疗程短，值得进一步试用。     

肝纤维化大鼠血清体外诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞的分化

背景：近年来临床运用骨髓间充质干细胞移植治疗晚期肝纤维化取得了较好疗效,但由于肝源稀少,骨髓干细胞体外分化为成熟肝细胞的技术仍然不成熟。目的：探讨骨髓间充质干细胞体外诱导其分化为肝细胞的可行性。方法：构建大鼠肝纤维化模型,分离、纯化并鉴定大鼠骨髓间充质干细胞,制备正常及肝纤维化大鼠血清,取第3代骨髓间充质干细胞分组培养,分别加入以下培养基：DMEM＋体积分数10%胎牛血清;肝细胞生长培养基（HGM）＋体积分数5%胎牛血清;HGM＋5%正常大鼠血清;HGM＋5%肝纤维化大鼠血清;HGM＋5%肝纤维化大鼠血清＋25μg肝细胞生长因子。观察各组细胞形态变化,MTT法测定细胞生长曲线,采用Realtime-PCR检测甲胎蛋白和细胞角蛋白18的表达,溴甲酚绿法检测上清液中白蛋白水平,ELISA法检测培养上清液中转化生长因子β1表达。结果与结论：正常大鼠血清能促进骨髓间充质干细胞的增殖;肝纤维化大鼠血清对骨髓间充质干细胞促增殖作用最好,且能有效诱导其向肝细胞分化,联合使用肝细胞生长培养基能提高分化率。     

亚高温盆腔区域热疗对原位膀胱肿瘤大鼠免疫状态影响的研究

目的研究亚高温盆腔区域热疗致原位膀胱肿瘤大鼠发生热休克反应后机体免疫状态的改变。方法经尿道膀胱灌注N-甲基亚硝基脲（MNU）制备大鼠膀胱肿瘤动物模型35只,随机分入短期组,包括肿瘤对照组（A组）、单次热疗组（B组）、间隔24h再次热疗组（C组）、间隔72h再次热疗组（D组）和长期组,包括肿瘤对照组（E组）、间隔24h再次热疗组（F组）、间隔72h再次热疗组（G组）。用内生场热疗系统从体外加热大鼠盆腔至41℃。热疗后对肿瘤、引流淋巴结、脾脏中免疫细胞的变化进行病理研究,检测血清鼠IFN-γ含量。结果透射电镜观察到B、C、D组肿瘤组织中有较多中性粒细胞、巨噬细胞;F、G组中性粒细胞聚集,巨噬细胞吞噬凋亡小体。短期组中B、C、D组膀胱肿瘤组织、淋巴结及脾脏中S-100蛋白阳性细胞率均高于A组（P〈0.01）。膀胱肿瘤组织及脾脏中CD8阳性细胞率、血清鼠IFN-γ含量A、B、C、D组间差异均无统计学意义（P=0.657、0.440、0.523）。长期组中F、G组的各项数据均高于E组（P〈0.01）。结论随着亚高温盆腔区域热疗次数的增加肿瘤鼠的免疫细胞重新分布,有利于肿瘤抗原提呈及效应细胞攻击肿瘤。     

阻断CD40／CD40L通道诱导同种胰岛移植免疫耐受的研究

目的：观察阻断CD40／CD40L共刺激通路对同种胰岛移植免疫反应的影响,探讨CD40L单克隆抗体对诱导同种移植免疫耐受的作用。方法：清洁级Wistar大鼠,STZ 60mg／kg诱导1型糖尿病模型,随机分为三组,A组：糖尿病大鼠,B组：糖尿病大鼠＋胰岛细胞＋抗CD40L抗体,C组：糖尿病大鼠＋胰岛细胞。B组在移植前24h注入抗CD40L抗体每只20μg。同种胰岛细胞来自SD大鼠,胶原酶V消化法和Ficoll400密度梯度离心法分离纯化胰岛细胞,收获量为（3．49±0．23）×10^5 IEQ／kg,将同种胰岛细胞按12000IEQ／kg导入受体,移植后每天和每周相同时间点检测血糖和体重变化,3d、7d、15d、22d后检测白介素-2的表达。结果：同种异体胰岛移植可使1型糖尿病大鼠的血糖降至正常并维持一段时间,A组为（23．84±2．74）mmol／L,B组（8．15±1．40）mmol／L,维持（18．12±4．12）d,C组（7．42±2．55）mmol／L,维持（8．00±1．30）d,后两组正常血糖维持天数比较,P〈0．001,有统计学意义。体重变化比较：非移植的A组随着时间的延长,体重不断下降,B、C组至移植后体重有所回升,但移植4周后C组的体重再次下降。移植7d、15d后,IL-2的表达B组和C组比较有显著性差异,B组为（0．1280±0．0104）和（0．1235±0．0073）,C组为（0．1744±0．0096）和（0．1667±0．0098）（P〈0．001）,移植22d后两组比较差异无显著性。结论：CD40L单克隆抗体阻断CD40／CD40L共刺激通路显著延长移植的同种胰岛细胞的存活时间,诱导机体产生针对胰岛移植物的免疫耐受状态。     

半乳糖基壳聚糖5氟尿嘧啶纳米粒的制备及其抑制小鼠结肠癌的实验研究

目的:半乳糖基壳聚糖纳米材料与5-氟尿嘧啶(5-FU)合成5-FU纳米粒,并观察其在体内抑制小鼠结肠癌的疗效.方法:将体外培养的C26细胞接种小鼠肝左叶,成瘤后,分别用0.9％氯化钠液、空纳米粒、5-FU和5-FU纳米粒行尾静脉注射,观察5-FU纳米粒的抗肿瘤效果.用酶联免疫吸附试验法检测血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-2(IL-2)含量,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定小鼠脾自然杀伤细胞(NK细胞)和细胞毒性T细胞(CTL细胞)活性.结果:与0.9％氯化钠液组及纳米粒组相比,5-FU组和5-FU纳米粒组的瘤质量显著降低(P＜0.01),尤其5-FU纳米粒组降低更显著(P＜0.01).与其他各组比较,5-FU组小鼠,外周血IFN-γ和IL-2含量均显著降低(P＜0.01),5-FU纳米粒组与0.9％氯化钠液组比较差异无统计学意义(P＞0.05).5-FU组的脾NK细胞和CTL细胞杀伤活性较其他各组显著降低(P＜0.01),5-FU纳米粒组与0.9％氯化钠液组比较未见降低(P＞0.05),纳米粒组NK和CTL杀伤活性0.9％氯化钠液组增高(P＜0.05).结论:5-FU纳米粒治疗结肠癌模型,具有明显抗肿瘤效应,纳米粒材料具有提高机体免疫功能,减低5-FU对机体免疫的抑制作用.     

局部热化疗对鼠胶质细胞移植瘤细胞增殖及其蛋白表达的影响

目的　研究局部热化疗对鼠胶质细胞移植瘤细胞增殖及PCNA、IGF I表达的作用 ,探讨其作为胶质瘤辅助治疗的可行性。方法　将传代培养的C6细胞接种于大鼠背部皮下 ,肿瘤生长至直径为 1.5～2 .0cm时 ,分组进行局部热疗、化疗和热化疗。继续观察皮下肿瘤生长情况 ,测量瘤体体积和重量 ;用免疫组化S P法检测PCNA、IGF I蛋白表达 ;用HE染色法、电镜观察肿瘤增殖状况。结果　热疗、化疗、热化疗与对照组比较 ,瘤体缩小 ,瘤重减轻 (分别为 2 .95 ,1.95 ,1.86和 1.0 9g ,P值均 <0 .0 1) ;PCNA蛋白和IGF I蛋白表达降低 (P <0 .0 1) ,且热化疗较单纯热疗和化疗降低更明显 (P <0 .0 1)。出现核染色质凝聚 ,凋亡小体 ,细胞增殖明显受抑制。结论　①热疗、化疗、热化疗能抑制肿瘤增殖 ,且热化疗有协同作用。②热疗、化疗、热化疗能减低PCNA、IGF I蛋白表达。③热化疗抑制胶质瘤的PCNA合成与表达 ,抑制IGF I的合成与分泌 ,是其治疗肿瘤的机制之一。