肾性高血压大鼠重塑血管对AngⅡ的反应性改变

为探讨高血压重塑血管对AngⅡ的反应性，本文用离体血管环灌流和肠系膜微血管口径显微电视测量法比较观察了两贤一夹（2K1C）肾性高血压（RH）大鼠重塑血管与正常血压SD大鼠血管对AngⅡ的反应，结果显示肾性高血压大鼠重塑血管对AngⅡ的反应性升高。     

血压平逆转自发性高血压大鼠血管重塑

目的：研究纯中药复方制剂（血压平）逆转自发性高血压大鼠（SHR）血管重塑的作用及部分机理。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为对照1组、血压平低、中、高剂量组（分别为SHR-L、M、H组）及达爽组各6只,另选6只健康京都种WKY大鼠作为对照2组。SHR-L、M、H 3组分别给予含血压平37.8%、75.6%及151.2%的药液10 ml/kg灌胃,达爽组含30 mg盐酸咪达普利（达爽）药液10 ml灌胃,对照12、组灌服等量蒸馏水。结果：连续用药3个月后,与对照1组比较,SHR-L、M、H及达爽组大鼠血压、腹主动脉形态、血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）水平均明显改善（P〈0.05或0.01）,血压平剂量增大其逆转血管的病理性重塑的作用愈明显,SHR-H组与达爽组效果相当。结论：血压平具有降低血压、逆转高血压大鼠血管重塑的作用,其升高血浆NO水平,降低AngⅡ水平,可能是其逆转高血压大鼠血管重塑的部分机制。     

醋柳黄酮对高血压大鼠心血管重塑的影响

目的:研究醋柳黄酮(TFH)对高血压大鼠心血管重塑的影响及机制。方法:采用腹主动脉缩窄制备高血压大鼠模型,随机分为假手术组、对照组、醋柳黄酮组、卡托普利(CP)组及联合用药组,每组10只。假手术组和对照组饮用水灌胃,用药各组相应药物灌胃,每日1次,共6周。6周后处死,测左室重、左室重/体重比,观察主动脉中膜厚度,检测心肌及血管组织血管紧张素转化酶(ACE)活性和血清一氧化氮(NO)浓度,免疫组化法检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达。结果:TFH和CP均能显著降低高血压大鼠收缩压,左室重量,左室重/体重比,主动脉中膜厚度,心肌及血管ACE活性(P<0.05);增加高血压大鼠主动脉eNOS表达(P<0.01),升高血清NO水平(P<0.05),且TFH和CP有协同作用。结论:TFH具有降低血压、逆转心血管重塑的作用,其作用与CP相当,机制可能与改善内皮功能,抑制血管紧张素转化酶有关。     

中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠左心室重塑的影响

目的 观察中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重塑（如心肌细胞肥大、凋亡和增殖）的影响及可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只4月龄雌性SHR大鼠分为安静组和运动组,每组15只,另选取15只Wistar Kyoto大鼠纳入对照组。运动组大鼠给予12周中等强度跑台运动,每天运动60 min,每周运动5 d,共持续干预12周,同期安静组及对照组大鼠则置于鼠笼内安静饲养。经12周干预后,采用无创血压测试仪测量各组大鼠尾动脉血压,然后处死大鼠取心脏进行形态计量学测定,分离心肌细胞,并采用DAPI染色法测量其长度、宽度及面积,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色法检测心肌细胞增殖率,采用流式细胞术检测心脏祖细胞数量,采用Western blot法检测心肌钙调神经磷酸酶Aβ亚基（CNAβ）和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达量。 结果 与对照组比较,安静组大鼠心脏重量、心脏质量指数（HMI）、收缩压、舒张压、左心室壁（前壁、后壁和间隔壁）心肌厚度、心肌细胞形态参数（长度、宽度和面积）、心肌细胞凋亡率、增殖率、心脏祖细胞数量以及CNAβ蛋白表达量均显著增加（P<0.05）;与安静组比较,运动组大鼠心脏重量、HMI、左心室壁（前壁、后壁和间隔壁）心肌厚度、心肌细胞形态参数（长度、宽度和面积）、心肌细胞增殖率、心脏祖细胞数量以及p-Akt蛋白表达量均显著增加（P<0.05）,收缩压、舒张压、细胞凋亡率以及CNAβ蛋白表达量则显著降低（P<0.05）。 结论 中等强度适量运动干预能诱导SHR大鼠心脏生理性肥大、减轻细胞凋亡、增加心脏祖细胞数量并促进细胞增殖,进而抑制心脏重塑。     

肾上腺髓质素对大鼠高血压的影响

目的：观察皮下注射肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)对大鼠高血压的影响。方法：一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压，大鼠皮下注射脂质体携带的ADM治疗后，测定血浆亚硝酸盐含量和离体胸主动脉组织一氧化氮合酶的活性。结果：大鼠皮下每天注射左旋硝基精氨酸连续4周。血压明显升高。并且显著抑制大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性[对照组为(1．70&;#177;0．13)nmol／(g&;#183;min)，空白脂质体组为(1．10&;#177;0．34)nmol／(g&;#183;min)，低剂量ADM组为(1．23&;#177;0．36)nmol／(g&;#183;min)，高剂量ADM组为(1．50&;#177;0．32)nmol／(g&;#183;min)，n=6，P&;lt;0．05]和减少血浆中亚硝酸盐的含量[对照组为(21．60&;#177;2．30)mmol／L，单纯脂质体组为(9．65&;#177;2．11)mmol／L，低剂量ADM组为(13．35&;#177;3．20)mmol／L，高剂量ADM组为(18．45&;#177;4．00)mmol／L，n=6，P&;lt;0．001]。皮下注射ADM浓度依赖性地减轻了左旋硝基精氨酸导致的高血压的程度；提高大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性和增加血浆中亚硝酸盐的含量(P&;lt;0．05)。结论：ADM通过一氧化氮合酶／一氧化氮途径降低血压。     

血压平的剂量对自发性高血压大鼠血管紧张素和一氧化氮的影响

目的 探讨不同剂量的复方中成药血压平对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和一氧化氮（NO）的影响。方法 使用14周龄雄性SHR32只随机分成大剂量血压平组，小剂量血压平组，开搏通组和生理盐水组，每组8只，另用8只同龄雄性WKY大鼠对照，测定给药8周前后的血压AngⅡ与NO3^-水平。结果 与生理盐水组比较，大剂量血压平和开搏通组降压效果可靠（P〈0．01）；与开搏通组比较，大剂量血压平降压幅度更明显。与生理盐水组比较，大利量血压平组和开搏通组均可明显降低Angl7水平（P〈0.0l，P〈0.01）；增加N03-浓度（P〈0.05）。而小剂量血压平效果较差（P〉0.05）。结论血压平有降低血压，抑制AngⅡ提升NO的作用，并有量效关系，大剂量血压平降压效果优于开搏通，可能存在影响AngⅡ及NO以外的机制。     

硝苯地平对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

背景：研究表明，硝苯地平能够改善血管内皮细胞功能，而对于其扩张血管的机制，目前仍在进一步的研究中。目的：观察硝苯地平控释剂对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。设计：以实验动物为研究对象的观察对比研究。单位：一所医学院的动物实验中心。材料：本实验于2002—04／2002—05在山东大学医学院动物实验中心完成。实验动物为近交SHR大鼠21只，体质量(300&;#177;20)g，由山东大学医学院实验动物中心提供，清洁级。随机分为3组．即对照组．正常剂量组、低剂量组，每组7只。方法：对照组、正常剂量组和低剂量组分别灌胃生理盐水10mL／kg、硝苯地平控释剂(拜新同)溶液(0．3g／L)10mL／kg和3mL／kg，1次／d，连续15d。末次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。主要观察指标：各组大鼠的NO含量、iNOS活性比较。结果：灌胃15d后，正常剂量组的NO含量与对照组、低剂量组比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)；正常剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低，与对照组和低剂量组比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)。结论：硝苯地平可在降低血压的同时，提高血清NO的含量，并且能对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

运动对高血压大鼠血压和内皮素的影响

目的：观察原发性高血压大鼠运动后血压、体质量以及血清内皮素的变化。方法：实验于2003-07/09在扬州大学实验动物中心完成。采用18只高血压大鼠作为实验动物，按实验需要将动物分为运动组（10只）和安静组（8只）。运动组经过10周的60min/d的训练，5d/周，与安静组一起测量其血压、体质量；取静脉血，用放射免疫法测定内皮素。结果：实验进行至第5周运动组死亡1只大鼠。①血压：运动前两组大鼠血压无显著差异，经过4，10周运动后运动组大鼠与安静组相比血压明显降低[（174．1&;#177;1.4），（185．0&;#177;1．4）mm Hg；（166．6&;#177;1．1），（193．9&;#177;1．8）mm Hg，P〈0．01]。②体质量：两组动物在生长过程中体质量均逐渐增高，但运动组增长的趋势低于安静组，经10周运动后运动组的体质量明显低于安静组[（344．60&;#177;2．57），（362．00&;#177;5．26）g，P〈0．05]。③内皮素：经过10周的游泳训练后，运动组内皮素明显低于安静组[144．75&;#177;4．45），（68．36&;#177;5．93）ng/L，P〈0.01]。结论：运动对高血压大鼠的体质量增长有抑制作用，且高血压大鼠经过游泳训练后其血内皮素水平下降，而血压也随之下降，提示运动对高血压大鼠的降压部分是通过影响内皮素的产生和释放来实现的。     

黄芪加血府逐瘀汤治疗急性脑梗塞气虚血瘀型的临床疗效观察

选取我院2013年10月~2014年10月收治的70例气虚血瘀型急性脑梗塞患者。按照治疗方式分为对照组和观察组各35例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用黄芪加血府逐瘀汤治疗。对比两组疗效。结果所有患者均顺利接受治疗,未出现脱落病例。治疗结束后,经统计和比较,观察组的治疗总有效率为91.4%,显著高于对照组的71.4%,经比较差异有统计学意义(P<0.05)。黄芪加血府逐瘀汤治疗气虚血瘀型急性脑梗塞可以获得良好的应用效果。值得临床推广。     

姜黄素对小鼠胃肠蠕动的影响及其作用机制

目的探讨姜黄素灌胃对小鼠胃肠运动的影响及其相关机制。方法将昆明种小鼠随机分为对照组、姜黄索组、阿托品组、姜黄素＋阿托品组、L-氨酸组与姜黄素＋L精氨酸组。墨汁灌胃法检测小鼠小肠推进率。结果姜黄素组小鼠与对照组比较小肠推进率无显著变化（P〉0．05）,阿托品组和L-精氨酸组小鼠小肠推进率显著下降,而姜黄素＋阿托品组和姜黄素＋L精氨酸组小鼠的小肠推进率分别与阿托品组和L精氨酸组比较有显著提高（F=9．50、21．31,t=3．93、10．51,P％0．01）。结论姜黄素并不影响正常小鼠的胃肠蠕动;姜黄素可明显对抗阿托品和L-精氨酸所致小鼠胃肠蠕动减弱;姜黄素可能通过激动M-胆碱受体和阻止NANC神经的抑制性神经递质NO的作用来促进胃肠蠕动。     

五味保肝丸对急性肝损伤动物模型的作用

目的探讨五味保肝丸对大鼠急性四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只。正常对照组、模型对照组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,联苯双酯组灌胃给予10 g/L联苯双酯混悬液,五味保肝丸高、中、低3个剂量组分别灌胃给予0.315 00、.157 5和0.078 8 kg/L五味保肝丸混悬液,各组给药量均为20 mL/kg,每日灌胃1次,连续7 d。末次给药2 h后,除正常对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余5组均腹腔注射CCl4原液1 mL/kg。检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝脏组织病理学变化情况。结果与模型对照组比较,五味保肝丸高、中剂量组血清中ALT活性降低,肝组织匀浆MDA含量降低,差异均有显著性（F=3.883、6.943,q=3.578～4.553,P〈0.05）;但AST、SOD的含量差异无显著性（P〉0.05）。结论五味保肝丸对急性CCl4肝损伤大鼠的肝组织具有保护作用。     

丹参滴丸对肾性高血压模型大鼠心功能的影响

将36只SD大鼠随机分为模型组、维拉帕米组、丹参滴丸组。分离双侧肾动脉并使用环扎缩窄术造成肾动脉狭窄,建立大鼠肾性高血压模型,于第8周以直接测压法测定各组大鼠在给药前及给药后0.5、1.0、2.0、4.0 h时左心室内压上升速率（dp/dtmax）、左心室内压力峰值（LVPP）下降百分率,平均动脉压（MAP）和脉压差（PP）,观察丹参滴丸对肾性高血压大鼠心功能的影响。结果 丹参滴丸组在给药2.0、4.0 h时dp/dtmax、LVPP下降百分率明显增大,MAP则明显降低,与模型组比较,差异有显著意义（F=13.32～85.36,q=3.58～92.39,P〈0.05）,PP则无明显变化。结论 丹参滴丸能有效增大肾性高血压模型大鼠dp/dtmax、LVPP下降百分率,其作用机制可能与其降低心肌收缩力影响心脏作功并降低MAP有关。     

氯胺酮对脑缺血诱导大鼠海马、皮层一氧化氮变化的影响

目的 :探讨一氧化氮在急性全脑缺氧缺血的病理作用机制。方法 :用硝酸还原酶特异性还原一氧化氮 (NO)产物的方法 ,测定大鼠前脑缺血模型中海马、皮层一氧化氮释放量的异常变化及离子通道拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。结果 :①急性脑缺血后海马、皮层胞内一氧化氮含量有不同程度的增高 ,呈先升后降的趋势。②预先腹腔注射氯胺酮 ,大鼠海马、皮层NO释放量明显低于对照组 ,5 0mg/kg的给药量差异显著 (P <0 0 5 )。结论 :一定量的离子通道拮抗剂氯胺酮能部分抑制缺血性中枢神经元一氧化氮的异常释放 ,且早期脑缺血诱生一氧化氮的异常升高很可能是脑组织对外界刺激的应激反应     

非洛地平对高血压患者动脉粥样硬化和血管内皮功能的影响

目的探讨非洛地平对高血压病患者颈动脉粥样硬化和内皮功能的影响。方法将高血压病患者随机分为A组n=35(非洛地平治疗组)和B组n=35(福辛普利治疗组),另设年龄、性别与之匹配的正常人为C组n=30(对照组)。用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈动脉平均内中膜厚度、颈动脉斑块发生率及Croouse积分。对A、B组分别在治疗3个月、1年及2年后复查血压和血管超声的上述指标。结果与C组比较,A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能减退,颈动脉内中膜增厚(P<0.01)。非洛地平组与福辛普利组在降低血压及改善血管内皮依赖性舒张功能方面作用相同(P>0.05),但非洛地平组在逆转颈动脉内中膜厚度、降低新的粥样斑块发生率方面优于福辛普利组(P<0.01)。结论非洛地平除能有效降低高血压患者的血压外,还有逆转大动脉功能和结构异常,延缓动脉粥样硬化发生发展的作用。     

非洛地平对高血压患者动脉粥样硬化和血管内皮功能的影响

目的 探讨非洛地平对高血压病患者颈动脉粥样硬化和内皮功能的影响。方法 将高血压病患者随机分为A组n=35（非洛地平治疗组）和B组n=35（福辛普利治疗组），另设年龄、性别与之匹配的正常人为C组n=30（对照组）。用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈动脉平均内中膜厚度、颈动脉斑块发生率及Cmouse积分。对A、B组分别在治疗3个月、1年及2年后复查血压和血管超声的上述指标。结果 与C组比较，A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能减退。颈动脉内中膜增厚（P〈0．01）。非洛地平组与福辛普利组在降低血压及改善血管内皮依赖性舒张功能方面作用相同（P〉0．05），但非洛地平组在逆转颈动脉内中膜厚度、降低新的粥样斑块发生率方面优于福辛普利组（P〈0．01）。结论 非洛地平除能有效降低高血压患者的血压外，还有逆转大动脉功能和结构异常。延缓动脉粥样硬化发生发展的作用。     

EFFECTS OF BESTATIN AND PHOSPHORAMIDON ON THE HYPERTENSIVE RESPONSE TO PHYSOSTIGMINE IN THE RAT

Intracarotid (IC) injection of bestatin produced a dose-dependent biphasic change in blood pressure (BP) of the rat, consisting of an initial short-lasting fall followed by a long-lasting increase. This effect was regularly depressed or abolished by IV injection of naloxone. IC injection of Leu-enkephalin also produced a biphasic BP response, with the same characteristics as that produced by IC injection of bestatin. This effect was also easily blocked by IV injection of naloxone. IC injection of bestatin significantly potentiated the BP response to IC injection of Leu-enkephalin. This potentiated response was blocked by naloxone. IC injection of both bestatin and phosphoramidon, whether separately or in combination, significantly depressed the hypertensive response to physostigmine. This depressive action of bestatin and phosphoramidon on physostigmine hypertension can be significantly antagonized or even reversed by IV injection of naloxone. IC injection of both bestatin and phosphoramidon did not affect the BP response to either acetylcholine or catecholamines. It is concluded that bestatin and phosphoramidon, injected into the carotid artery, inhibit the activity of aminopeptidase and "enkephalinase", thus producing an accumulation of enkephalins in the central nervous system. These enkephalins activate opioidergic receptors in the brain, but concomitantly produce a depression of the cholinergic-adrenergic interaction in the central nervous system, which is known to be a prerequisite for the hypertensive response to physostigmine in the rat.     

胚胎期大鼠下丘脑一氧化氮合酶阳性神经元的组织化学分析

目的　分析不同孕期大鼠胚胎下丘脑内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的表达 ,探讨一氧化氮 (NO)在下丘脑发育过程中的作用。方法　应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察孕 13～ 2 0d大鼠胚胎下丘脑内NOS阳性神经元的形态及分布。结果　首次观察到孕 15d大鼠胚胎下丘脑室旁核内NOS阳性神经元 ,并在生前迅速发育。孕 17d下丘脑外侧区也出现NOS阳性神经元。但生前未在视上核见NOS阳性表达。结论　在胚鼠下丘脑室旁核和外侧区即有NOS阳性神经元存在 ,提示NO可能与这些核团的发育及其功能有关     

“清肝活血方”对肝星状细胞增殖及胶原生成的影响

目的　研究“清肝活血方”药物血清对体外培养肝星状细胞增殖及胶原生成的影响。方法　原位分离大鼠肝细胞、肝星状细胞 ,3H TdR掺入法测定细胞增殖能力 ,ELISA法测定I型胶原含量。结果　乙醛可以直接促进肝星状细胞增殖和I型胶原的分泌 ,乙醛损伤肝细胞条件培养液培养下的肝星状细胞出现相同的改变 ,不同剂量的清肝活血方药物血清能产生正向调节作用 ,有效地抑制肝星状细胞增殖和I型胶原分泌。结论　清肝活血方既可以通过拮抗乙醛引起的肝脏脂质过氧化损伤 ,还可以直接阻止乙醛引起的肝星状细胞的活化增殖Ⅰ型胶原分泌 ,从而有效预防肝纤维化的发生和发展     

甲状旁腺激素对大鼠心肌c-myc基因表达的影响

目的 :研究不同浓度的甲状旁腺激素 (PTH)对成年大鼠心肌c -mycmRNA的影响。 方法 :采用逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)技术 ,比较正常对照组、低剂量PTH组 (1μg/10 0 g体重 )、高剂量PTH组 (3 μg/10 0g体重 )大鼠心肌c -mycmRNA表达。结果 :①正常成年大鼠心肌c-mycmRNA不表达 ;②静脉注射 2种剂量PTH组大鼠心肌中均见c -mycmRNA表达 ;③c -mycmRNA表达在低剂量组和高剂量组之间存在显著差异 (分别为 1 49± 0 0 7和 2 19± 0 2 2 ,P <0 0 0 1)。结论 :高浓度PTH可刺激心肌c -mycmRNA表达 ,且与剂量呈正相关性。