胃癌微血管密度与其生物学行为的关系

目的 :探讨胃癌组织中微血管密度 (MVD)和临床病理因素的关系。方法 :采用免疫组织化学S P法检测 2 0例正常胃黏膜及 80例胃癌组织中MVD。结果 :胃癌组织MVD显著高于正常胃粘膜MVD(41.0 0± 14 .75vsll.5 0± 3.80P <0 .0 1) ,MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移、远处转移和TNM分期等密切相关 (P <0 .0 1)。结论 :胃癌组织MVD显著增加 ,MVD与胃癌的临床病理特征密切相关 ,MVD可能是临床评价胃癌恶性程度的重要指标。     

胃癌COX-2 的表达与微血管密度及相关临床病理因素的关系

目的 :探讨胃癌COX - 2的表达与微血管密度及相关临床病理因素的关系。方法 :采用免疫组化S -P法检测 4 6例胃癌的COX - 2表达 ,采用CD34单克隆抗体进行微血管内皮细胞染色 ,计算微血管密度 (MVD)分析与相关临床病理因素的相关性。结果 :COX - 2在胃癌组织表达的阳性率为 71 6 %。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、分化程度和临床分期有关 ,与肿瘤大小、腹膜转移、血行转移无显著相关性。COX - 2表达阳性、淋巴转移阳性、浸润程度深者MVD值明显增高。结论 :COX - 2的表达对胃癌细胞的演进和血管形成可能起重要作用 ,是判断预后和指导治疗的有效指标。     

SENP1、VEGF和MVD在胃癌中的表达意义

目的:探讨胃癌组织中类泛素特异性蛋白酶1(sentrin-specific protease 1,SENP1)的表达与临床病理特征间的关系,及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平、微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系。方法:采用免疫组化染色EnVision法,以SENP1和VEGF抗体检测胃癌及胃良性病变(胃炎、胃溃疡)组织中SENP1、VEGF蛋白的表达;用EnVision法以CD34抗体标记血管内皮细胞,并计数MVD。结果:SENP1蛋白在胃癌组织中的阳性率为75.0%(75/100),而在胃良性病变组织中的阳性率为36.0%(18/50),差异有统计学意义(P<0.01);SENP1的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤分化程度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.01);VEGF的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.05)。胃癌组织中MVD为32.93±14.05,而胃良性病变中其为28.67±8.17,差异有统计学意义(P<0.05);MVD与胃癌的淋巴结转移、浸润深度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.05)。结论:SENP1在胃癌组织中存在过度表达,参与了胃癌的发展,其可能通过调控缺氧诱导因子1调节VEGF的表达,在胃癌血管生成中发挥重要作用。SENP1、VEGF的过度表达及高MVD与胃癌的发生、发展有关,可能成为预测胃癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

胃癌中p53基因与血管内皮生长因子表达的关系

[目的]探讨P53蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测45例手术切除胃癌组织中P53蛋白、VEGF的表达和微血管密度(MVD),分析其与肿瘤浸润、淋巴结转移和远处转移的关系.[结果]在45例胃癌中P53蛋白的阳性表达率为51.11%(23/45),VEGF的阳性表达率为66.67%(30/45),MVD计数为43.6士12.5(x±s);在VEGF高表达的区域,P53蛋白的表达亦增强,二者密切相关(P＜0.05);P53蛋白、VEGF表达阳性的病例,其肿瘤组织中MVD明显高于阴性者(P＜0.05或P＜0.01);P53蛋白、VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移密切相关(P＜0.05).[结论]胃癌组织中VEGF的表达与P53蛋白的阳性率呈正相关,二者在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中起重要作用.     

RegⅣ、血管内皮生长因子在胃癌中表达及其与微血管密度关系的研究

[目的]探讨胃癌组织RegⅣ、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与微血管密度(MVD)、临床病理特征的关系.[方法] 应用免疫组织化学(S-P)染色法检测89例手术切除胃癌组织中RegⅣ、VEGF和CD34的表达,计算MVD,结合临床病理特征分析.[结果] 89例胃癌组织中RegⅣ和VEGF蛋白表达率分别为41.57％ (37/89)、75.28％ (67/89),表达均明显高于癌旁组织;胃癌组织中MVD为(54.90±2.61)个/mm2,明显高于癌旁组织(9.12±3.12)个/mm2,统计学比较差异显著(P＜0.05).RegⅣ、VEGF表达与MVD分别与肿瘤分化呈负相关(P＜0.05),与癌组织浸润深度、淋巴转移和临床分期呈正相关(P＜0.05).[结论]RegⅣ、VEGF在胃癌组织中呈高表达,并与癌细胞增殖、癌血管形成有关,联合检测可作为判断胃癌生物学行为的重要指标.     

SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法用免疫组化方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中SPARC和VEGF的表达,用CD34标记胃癌组织的微血管密度(MVD)。结果①胃癌组织中,SPARC、VEGF和MVD均显著高于正常胃黏膜(P<0.05)。②胃癌组织中,SPARC主要表达于间质纤维母细胞的胞质,VEGF主要表达于癌细胞的胞质,且均与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关(P<0.05);③胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④胃癌组织中,SPARC与VEGF的表达呈反比(P<0.01),且随着MVD的增高,SPARC逐渐减少,而VEGF则逐渐增加。结论 SPARC和VEGF的表达与胃癌的血管生成关系密切,SPARC抑制胃癌的血管生成,而VEGF则促进胃癌的血管生成。     

C4、survivin基因在胃癌中的表达及其与微血管形成和预后的关系

目的 探讨DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)、survivin基因在胃癌中的表达及其与微血管形成和预后的关系.方法 采用免疫组化S-P法,检测128例胃癌手术标本中DPC4、survivin的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值,并进行回顾性随访.结果 在128例胃癌组织中DPC4、survivin阳性表达率和MVD值分别为70.3%、60.9%、28.68±10.25,三者均与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移和TNM分期密切相关(P＜0.05);DPC4、survivin表达与MVD值呈极显著关系(P＜0.01),而DPC4与survivin之间呈负相关(Pearson列联系数=-0.415,P=0.000).DPC4(-)、survivin(+)者发生深度浸润(T3-4)与淋巴结转移的比率和MVD值最高,且明显高于DPC4(+)survivin(-)者(P＜0.01),而术后胃癌患者的生存率情况则相反,DPC4(-)survivin(+)者术后生存率显著低于DPC4(+)survivin(-)者(P＜0.01).结论 DPC4表达与胃癌血管形成呈负相关,对胃癌有抑制作用,而survivin表达与血管形成呈正相关,可促进胃癌浸润转移作用,DPC4(-)survivin(+)者提示胃癌预后不良.     

uPA、VEGF和微血管密度在卵巢恶性生殖细胞肿瘤中表达及其临床意义研究

目的:探讨激酶型纤溶酶原激活物 (urokinase-type plasminogen activator,uPA)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及微血管密度(microvascular density,MVD)在卵巢恶性生殖细胞肿瘤(malignant ovarian germ cell tumor,MOGCT)侵袭转移中的作用及其预后价值.方法:应用免疫组织化学方法检测43例MOGCT及10例正常卵巢组织中uPA和VEGF蛋白的表达情况,同时标记CD34肿瘤新生血管,计算MVD.结果:uPA和 VEGF的阳性表达率及MVD值在MOGCT患者不同年龄、不同病理类型、不同腹腔积液程度、有无网膜转移、有无肝转移上差异无统计学意义(P>0.05);uPA和VEGF的阳性表达率、表达强度及MVD值在不同FIGO分期、有无淋巴结转移上差异有统计学意义(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示uPA蛋白阳性表达者的生存期较阴性表达者明显缩短,uPA与MOGCT的总生存期有关(P<0.05);Cox比例风险模型分析提示,uPA蛋白表达越强、MVD值越高患者预后越差,二者可影响患者的生存期.结论:uPA,VEGF的表达及MVD值与MOGCT的侵袭转移密切相关;uPA和MVD可作为判断MOGCT的预后指标.     

基质细胞衍生因子1在胃腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的研究基质细胞衍生因子1（SDF-1）在胃腺癌组织中的表达,分析其与相关临床病理指标的关系及其与微血管密度（MVD）的关系,探讨肿瘤细胞SDF-1的表达对胃癌生长和转移、肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学方法检测胃癌组织中SDF-1的表达,同时免疫标记CD34,检测胃腺癌组织中MVD。结果58例胃腺癌组织中肿瘤细胞SDF-1表达显示低分化、有淋巴结转移、有浆膜侵犯明显高于高分化、无淋巴结转移、元浆膜侵犯,与淋巴结转移、组织学分级、浆膜侵犯、临床分期等临床病理参数呈正相关（P〈0．05）,而肿瘤细胞SDF-1表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关（P〉0．05）;肿瘤细胞SDF．1表达与胃癌组织中MVD呈正相关。结论SDF-1可能通过促进肿瘤的血管形成而参与胃癌的浸润转移,影响胃癌患者预后;肿瘤组织表达SDF-1在胃癌生长、浸润、转移中发挥着重要作用。     

胃癌生物学特性与COX-2和VEGF-C表达的相关性研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在人胃癌组织的表达及其与胃癌微血管密度（MVD）和肿瘤生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学SP法,观察癌组织的浸润和COX-2、VEGF-C、CD34在胃癌组织、血管的表达及血管的形态分布。结果 COX-2在胃癌组织中表达与淋巴结转移、分化程度、临床分期及VEGF-C的表达相关,而VEGF-C仅与COX-2表达相关。胃癌组织中微血管密度与癌的分化程度及COX-2、VEGF-C的表达有关,与淋巴结转移和临床分期无关。结论胃癌组织中有COX-2、VEGF-C的高表达,COX-2可能参与胃癌血管生成,VEGF-C可能是COX-2诱导肿瘤血管生成的重要介质。MVD和COX-2、VEGF-C的阳性表达率均与胃癌的浸润转移有关。