APNF0134清除活性氧及抗超氧阴离子诱导的血小板聚集作用的…

以化学发光法测定了（１）黄嘌呤－－黄嘌呤氧化酶及碱性二甲亚砚二体系产生的Ｏ２；（２）Ｈ２Ｏ２的释放；（３）ＶｉｔＣ－Ｈ２Ｏ２－Ｃｕ＾２＋－酵母多糖产生ＯＨ。观察ＡＰＮＦ０１３４这体系产生的活性氧的影响。并以比浊法观察了Ｏ２诱导的人活活血小板的聚集及ＡＰＮＦ０１３４对其的影响。结果表明ＡＰＮＦ０１３４具有清除Ｏ２（两经产生）、Ｈ２Ｏ２、ＯＨ及抑制Ｏ２诱导的血小板聚集作用，呈霁旧依赖性，ＩＣ５０依次为     

穿心莲提取物抗血小板聚集作用的临床及实验研究

通过对31例健康志愿者和24例病人的研究,发现穿心莲(APN)提取物能明显抑制 ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集反应,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。APN对 ADP诱导的血小板5-HT 的释放也有明显抑制作用(P<0.01)。电镜观察表明,APN体外、体内均可抑制ADP 诱导的血小板致密颗粒和α颗粒的释放及管道系统的扩张。其作用机理可能是刺激血小板腺苷环化酶,提高血小板内cAMP水平,因而抑制了血小板聚集。     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ〈０．０１）,ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均义（７２ｈ,Ｐ〈０．０５;１５ｄ,Ｐ〈０．０１）。研     

穿心莲成分API0134防治家兔系膜增殖性肾炎的实验研究

建立家兔系膜增殖性肾炎模型，研究ＡＰＩ０１３４对家兔血脂、超氧歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）作用以及对肾脏组织的影响，并探讨了可能的机制。结果表明，ＡＰＩ０１３４用药组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）低于模型组，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ高于模型组（Ｐ〈０．０５），ＳＯＤ活性明显高于模型组（Ｐ〈０．０１），而ＭＤＡ正常。用药     

API0134对缺血——再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬生心肌缺血－－再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）９０ｍｉｎ后，行再灌注１２０ｍｉｎ，发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，丙二醛ＭＤＡ含量增加；Ｎａ、Ｃａ＾２＋含量明显增加，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ幽会显著降低。再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予ＡＰＩ０１３４，则见相应在的缺血区ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活怀，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ比值高于对照，而ＭＤＡ和Ｎａ、     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

APN FO 1341抗血小板聚集的研究

APNFO1341为穿心莲第三代提取物之一。本文采用血小板聚集(PAG)试验比浊法观察发现APN FO 1341在一定剂量范围内呈剂量依赖性抑制二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)诱导的人富血小板血浆(PRP)的PGA。其对虫ADP诱导第1分钟和第5分钟PAG的IC_(50)分别为2.6mg/L和1.4 mg/L;对由PAF诱导PAG的IC_(50)分别为0.58mg/L和0.38mg/L。通过血小板鲁米诺化学发光技术证明APN FO 1341 2mg/L即显著抑制静息及刺激后人洗涤血小板的化学发光,提示其尚具有清除活性氧的作用。APN FO 1341 2mg/L与PRP孵育后上清液中乳酸脱氢酶活性没有明显变化。表明APN FO 1341没有破坏血小板的作用。     

血浆钙离子浓度对血小板聚集的影响

目的 探讨血浆钙离子浓度对血小板聚集检验结果的影响.方法 采集健康志愿者静脉血标本(n=42),添加不同量的氯化钙,采用血浆比浊法进行血小板聚集率检测.结果 血浆Ca2+浓度在2.1-0.12mmol/l时,二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率分别为(75.9±10.4)％-(51.8±9.6)％和(83.7±13.9)％-(64.4±12.2)％,血小板聚集率随Ca2+浓度的降低而降低;血浆Ca2+浓度在2.1-33.66mmol/L时,ADP和AA诱导的血小板聚集率分别为(75.9±10.4)％-(94.7士4.8)％和(83.7士13.9)％-(93.2±5.5)％,随Ca2+浓度的增高而增高;Ca2+浓度为39.00mml/L时,血小板聚集率明显降低[ADP和AA诱导的血小板聚集率分别为(9.1±5.3)％和(11.1±4.5)％,均P＜0.01].结论 钙离子浓度波动对血小板聚集检验结果有明显影响.低于生理钙浓度(2.1mmol/L血小板聚集率随Ca2+浓度的降低而降低,高于生理钙浓度血小板聚集率随Ca2+浓度的增高而增高;血钙过高(≥39.0mmol/L)抑制血小板聚集.     

沙苑子抗血小板聚集有效成分的研究

自中药沙苑子(Astragalus complanatus R Br)中分得毛蕊异黄酮(I,calvcosin),毛蕊异黄酮7-O-β-D-葡萄糖甙(Ⅱ),芒柄花甙(Ⅲ,ononin),以及二个新黄酮甙(Ⅳ,Ⅴ)。根据光谱分析证明Ⅳ为鼠李柠檬素3,4′-O-β-D-双葡萄糖甙,Ⅴ为鼠李柠檬素3-O-[D-β-D-呋喃芹糖(1→2)]β-D-葡萄糖4′-O-β-D-葡萄糖甙。分别命名为沙苑甙 A(complanatoside A)及沙苑甙 B(complanatoside B)。沙苑甙 A 经药理实验证明有较明显的抗血小板聚集作用。     

血浆Ca2+浓度对血小板聚集功能的影响

目的 探讨不同Ca^2＋浓度对ADP诱导血小板聚集的影响。方法 在不同Ca^2＋浓度下,用比浊法测定ADP诱导洗涤人血小板聚集百分率。结果 ADP诱导血小板聚集作用与外源性Ca^2＋浓度相关。结论 建立了ADP诱导人洗涤血小板聚集反应时胞浆外Ca^2＋的最适浓度。     

APNF_(0134)清除活性氧及抗超氧阴离子诱导的血小板聚集作用的研究

以化学发光法测定了①黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶及碱性二甲亚砜二体系产生的O2；②H2O2的释放；③VitC－H2O2－Cu(2 )-酵母多糖产生OH·。观察APNF(0134)对上述体系产生的活性氧的影响。并以比浊法观察了O2诱导的人洗涤血小板的聚集及APNF(0134)对其的影响。结果表明APNF(0134)具有清除O2（两体系产生）、H2O2、OH·及抑制O2诱导的血小板聚集作用，呈剂量依赖性，IC(50)依次为4．39、4．89、13．62、7．19、122.48mg／L。     

API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。     

恶性肿瘤患者血小板聚集与胞浆游离钙变化

目的通过测定恶性肿瘤患者血小板功能,探讨血小板在恶性肿瘤发病中的作用。方法采用Fura-2/Am荧光双波长测定胞浆游离钙([Ca2+]i)技术观察恶性肿瘤患者静息状态及二磷酸腺苷(ADP)激动后的血小板[Ca2+]i变化;采用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率。结果 (1)恶性肿瘤患者血小板最大聚集率(PAGmax)为(0.92±0.08),较正常对照组(0.70±0.06)明显增高(P0.05);(2)恶性肿瘤患者静息血小板[Ca2+]i为(134.28±27.9)nmol/L,较正常对照组(90.43±21.13)nmol/L明显增高(P0.05);(3)恶性肿瘤患者血小板PAGmax与静息血小板[Ca2+]i呈正相关;(4)ADP激动的血小板峰位[Ca2+]i为(481.38±136.55)nmol/L,比正常对照组(253.34±32.26)nmol/L增高(P0.05),其中恶性肿瘤患者钙释放和钙内流均高于对照组。结论恶性肿瘤患者常有血小板功能异常,说明血小板在恶性肿瘤的发病中起重要作用,尤其在转移和血栓形成中起重要作用,抗血小板治疗以抑制血小板钙内流或钙释放可让肿瘤患者受益。     

血小板聚集蛇毒试剂作用机理的探讨

目的探讨血小板聚集蛇毒试剂（PAgVR）的作用机理。方法用比浊法研究了血小板聚集蛇毒试剂对洗涤人血小板的激活作用及其影响因素。结果显示PAgVR致血小板聚集作用有赖于外源性Ca2+的存在。PAgVR的作用可被EDTA－Na2完全抑制而不受肝素及抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的影响。此外，磷酸川芎嗪（tertramethylpyrazine，TP）能显著抑制AgVR的作用，但阿司匹林（治疗量）及二磷酸腺苷清除剂磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（CP／CPK）则不能抑制其作用。结论PAgVR致血小板聚集作用不是通过前列腺素环内过氧化物─TXA2途径，也不依赖于血小板内源性ADP的释放，而是与血小板活化园子（plateletactivatefactor，PAF）有着某种共同途径。     

六味地黄方及其配伍对血小板聚集的影响

目的 研究六味地黄方及其配伍对血小板聚集率的影响。方法 以比浊法测定六味地黄方及其配伍对二磷酸腺苷 (ADP)、血小板活化因子 (PAF)、花生四烯酸 (AA) 诱导的家兔体外血小板聚集率的影响,运用荧光法观察血小板经 ADP 激活前后的［Ca²⁺］_i 的变化。结果 六味地黄方及其配伍对 ADP、PAF、AA 诱导的家兔体外血小板聚集率均具有不同程度的抑制作用,且呈明显的量效关系;在终质量浓度为生药 9.26 mg/mL 时,除山药/茯苓药对外,均不同程度降低 ADP 激活的血小板释放 Ca²⁺ 的作用。结论 六味地黄方及其配伍均具有不同程度抗血小板聚集作用,其中以山茱萸/丹皮药对作用尤为显著,其抗 ADP 诱导血小板聚集的作用可能与抑制血小板内钙释放有关。     

穿心莲成分API_(0134)防治家兔系膜增殖性肾炎的实验研究

建立家兔系膜增殖性肾炎模型，研究API0134对家兔血脂、超氧歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）作用以及对肾脏组织的影响，并探讨了可能的机制。结果表明，API0134用药组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）低于模型组，高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）及HDL－C／LDL－C高于模型组（P＜0．05），SOD活性明显高于模型组（P＜0．01），而MDA正常。用药组肾组织损害较轻。研究证实，API0134能够预防兔的高脂血症，具有抗氧化作用，能够抑制系膜细胞及基质的增殖，保护肾组织。