罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应

目的:运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察其在改善血糖、血脂、胰岛素抵抗的同时对血清肿瘤坏死因子α水平的影响。方法:①选择2004-03/07深圳市罗湖区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者26例为糖尿病组。纳入同期本院体检科健康体检人员26例作为对照组。均对实验目的知情同意。②糖尿病组在严格糖尿病饮食、运动和原有口服药物的基础上服用马来酸罗格列酮,4mg/次,1次/d,共干预12周。③采用自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖。采用放射免疫法测定空腹胰岛素、餐后胰岛素。采用RIAKit测定血清肿瘤坏死因子α水平。计算胰岛素抵抗指数=(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5,计算胰岛素敏感性指数=1/(空腹胰岛素×空腹血糖)。④组间比较采用t检验,采用直线相关分析。结果:糖尿病患者26例和健康体检者26人均进入结果分析。①糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖明显高于对照组(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组(P<005)。糖尿病组治疗后肿瘤坏死因子α、三酰甘油、空腹血糖、餐后血糖明显低于治疗前(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前(P<005)。②糖尿病组治疗前空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于治疗后和对照组(P<0.05～0.01),胰岛素敏感指数明显低于治疗后和对照组(P<0.05)。③糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.38,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.29,P<0.05)。治疗后肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.31,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.26,P<0.05)。结论:①罗格列酮可使糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α下降,胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗得到改善。②罗格列酮可以升高高密度脂蛋白胆固醇,降低高血脂和高血糖水平等多种心血管风险因素,纠正一系列代谢异常,从而对心血管起到保护作用。     

血清肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病并发冠心病的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与2型糖尿病胰岛素抵抗、冠心病之间的关系.方法分别应用氧化酶法、放射免疫双抗体法和酶联免疫吸附法测定48例2型糖尿病并冠心病患者及42例健康人的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)及TNF -α值,计算胰岛素敏感性指数(ISI).结果病例组TNF-α与FINS、F BG呈正相关.结论胰岛素抵抗程度与TNF -α水平升高密切相关,二者相互影响、相互促进,共同参与2型糖尿病患者大血管病变的发生与发展过程.     

血清肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病并发冠心病的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平与 2型糖尿病胰岛素抵抗、冠心病之间的关系。方法分别应用氧化酶法、放射免疫双抗体法和酶联免疫吸附法测定 48例 2型糖尿病并冠心病患者及 42例健康人的空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINS)及TNF α值 ,计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果病例组TNF α与FINS、FBG呈正相关。结论胰岛素抵抗程度与TNF α水平升高密切相关 ,二者相互影响、相互促进 ,共同参与2型糖尿病患者大血管病变的发生与发展过程。     

老年男性2型糖尿病患者并发动脉粥样硬化与罗格列酮的干预效应

目的：探讨噻唑烷二酮类药物对老年男性2型糖尿病患者的抗动脉粥样硬化作用,并了解该种作用发生的相关因素.方法：①选择2002-03/2003-03哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科门诊就诊的男性2型糖尿病患者45例.符合纳入标准的2型糖尿病患者24例,均签署知情同意书.随机将受试者分为3组：对照组（给予格列吡嗪5 mg/次,3次/d）,罗格列酮4 mg/d组（给予罗格列酮4 mg/次,1次/d）和罗格列酮8 mg/d组（给予罗格列酮8 mg/d）,每组8例.本实验共进行6个月.根据罗格列酮治疗3个月糖化血红蛋白下降的情况又分为2亚组：反应亚组（n=10,下降＞1%为反应亚组）和非反应亚组（n=6,下降＜1%为非反应亚组）.②于服药前,服药后3,6个月分别测定身高、体质量、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油及高敏C反应蛋白、纤维蛋白原和颈动脉内膜中层厚度.并计算胰岛素抵抗指数和体质量指数.血浆胰岛素采用双相、双步时间依赖性荧光免疫法测定.高敏C反应蛋白运用比浊法检测.纤维蛋白原运用CA-1500全自动血栓/止血测定系统枸橼酸抗凝血浆检测.颈动脉内膜中层厚度应用高分辨B-型超声仪测定.③各组间比较应用方差分析,组内治疗前后比较应用HotellingT2检验.应用Pearsson相关分析和多元线性回归分析影响颈动脉内膜中层厚度的因素.结果：实验过程中无因肝肾功能改变以及药物不耐受而退出试验者,24例均进入结果分析.①对照组治疗3和6个月后空腹血糖,糖化血红蛋白,三酰甘油水平明显低于治疗前（P＜0.01）,其余指标无显著改变.罗格列酮治疗组在治疗3和6个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原,C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度明显低于治疗前（P＜0.05～0.01）;罗格列酮治疗组治疗后空腹胰岛素下降,但治疗6个月时才明显低于治疗前和对照组（P＜0.01）;罗格列酮治疗组治疗6个月后空腹胰岛素明显低于治疗3个月后（P＜0.01）,罗格列酮4mg/d治疗组治疗6个月后胰岛素抵抗指数较治疗3个月后明显减少（P＜0.05）,其余指标于治疗3和6个月后差异不明显.②反应亚组和非反应亚组治疗3和6个月后胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度均明显低于治疗前（P＜0.01）,且除胰岛素抵抗指数外上述各项二亚组间差异不明显.反应亚组治疗3和6个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度均较低于治疗前（P＜0.01）,空腹血糖、糖化血红蛋白明显低于非反应亚组（P＜0.05～0.01）,反应亚组治疗6个月后空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数明显低于非反应亚组和治疗3个月后（P＜0.05～0.01）.反应亚组治疗6个月后低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于非反应亚组和治疗前（P＜0.05,0.01）.③Pearson相关分析表明,颈动脉内膜中层厚度的变化只与C反应蛋白的变化呈显著正相关（r=0.298,P＜0.05）,而与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等指标改变不相关（r=-0.018,-0.218,P＞0.05）.多元线性回归分析也显示颈动脉内膜中层厚度只与C反应蛋白相关（回归系数b=0.435,P＜0.05）,而与糖脂代谢指标无关.结论：罗格列酮的抗动脉粥样硬化作用主要依赖于其降糖外作用,并可能与抗炎作用有关,此作用无剂量和时间依赖性.     

老年男性2型糖尿病患者并发动脉粥样硬化与罗格列酮的干预效应

目的:探讨噻唑烷二酮类药物对老年男性2型糖尿病患者的抗动脉粥样硬化作用,并了解该种作用发生的相关因素。方法:①选择2002-03/2003-03哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科门诊就诊的男性2型糖尿病患者45例。符合纳入标准的2型糖尿病患者24例,均签署知情同意书。随机将受试者分为3组:对照组(给予格列吡嗪5mg/次,3次/d),罗格列酮4mg/d组(给予罗格列酮4mg/次,1次/d)和罗格列酮8mg/d组(给予罗格列酮8mg/d),每组8例。本实验共进行6个月。根据罗格列酮治疗3个月糖化血红蛋白下降的情况又分为2亚组:反应亚组(n=10,下降>1%为反应亚组)和非反应亚组(n=6,下降<1%为非反应亚组)。②于服药前,服药后3,6个月分别测定身高、体质量、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油及高敏C反应蛋白、纤维蛋白原和颈动脉内膜中层厚度。并计算胰岛素抵抗指数和体质量指数。血浆胰岛素采用双相、双步时间依赖性荧光免疫法测定。高敏C反应蛋白运用比浊法检测。纤维蛋白原运用CA-1500全自动血栓/止血测定系统枸橼酸抗凝血浆检测。颈动脉内膜中层厚度应用高分辨B-型超声仪测定。③各组间比较应用方差分析,组内治疗前后比较应用HotellingT2检验。应用Pearsson相关分析和多元线性回归分析影响颈动脉内膜中层厚度的因素。结果:实验过程中无因肝肾功能改变以及药物不耐受而退出试验者,24例均进入结果分析。①对照组治疗3和6个月后空腹血糖,糖化血红蛋白,三酰甘油水平明显低于治疗前(P<0.01),其余指标无显著改变。罗格列酮治疗组在治疗3和6个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原,C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度明显低于治疗前(P<0.05～0.01);罗格列酮治疗组治疗后空腹胰岛素下降,但治疗6个月时才明显低于治疗前和对照组(P<0.01);罗格列酮治疗组治疗6个月后空腹胰岛素明显低于治疗3个月后(P<0.01),罗格列酮4mg/d治疗组治疗6个月后胰岛素抵抗指数较治疗3个月后明显减少(P<0.05),其余指标于治疗3和6个月后差异不明显。②反应亚组和非反应亚组治疗3和6个月后胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度均明显低于治疗前(P<0.01),且除胰岛素抵抗指数外上述各项二亚组间差异不明显。反应亚组治疗3和6个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度均较低于治疗前(P<0.01),空腹血糖、糖化血红蛋白明显低于非反应亚组(P<0.05～0.01),反应亚组治疗6个月后空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数明显低于非反应亚组和治疗3个月后(P<0.05～0.01)。反应亚组治疗6个月后低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于非反应亚组和治疗前(P<0.05,0.01)。③Pearson相关分析表明,颈动脉内膜中层厚度的变化只与C反应蛋白的变化呈显著正相关(r=0.298,P<0.05),而与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等指标改变不相关(r=-0.018,-0.218,P>0.05)。多元线性回归分析也显示颈动脉内膜中层厚度只与C反应蛋白相关(回归系数b=0.435,P<0.05),而与糖脂代谢指标无关。结论:罗格列酮的抗动脉粥样硬化作用主要依赖于其降糖外作用,并可能与抗炎作用有关,此作用无剂量和时间依赖性。     

2型糖尿病患者血清瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的:探讨年龄、性别、BMI相近的2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及意义。方法:1999-03/2000-02在四川大学华西医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者76例。符合标准2型糖尿病患者76例,其中初诊患者43例(初诊组),已诊患者33例(已诊组)。选择本院门诊健康体格检查的自愿者40例为对照组,男20例,女20例。采集和测定3组对象的血标本,用放免法测定血清瘦素,神经肽Y,TNF-α水平。结果:①2型糖尿病组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组(P均<0.05)。餐后胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组(P<0.05)。初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者(P<0.05);空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组(P<0.05);餐后胰岛素更低(P<0.05)。②2型糖尿病患者TNF-α仍然明显高于对照组(P<0.05),但是神经肽Y和瘦素无明显差异(P均>0.05)。③2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关(r=0.30,0.31,0.39,0.25,0.59,P均<0.05);而TNF-α与空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关(r=0.24,0.30,0.23,0.33,0.33,P均<0.05)。结论:循环瘦素、TNF-α参与     

2型糖尿病患者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的探讨年龄、性别、 BMI相近的 2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽 Y和肿瘤坏死因子α( TNF α)水平变化及意义. 方法 1999- 03/2000- 02在四川大学华西医院内分泌科就诊的 2型糖尿病患者 76例.符合标准 2型糖尿病患者 76例,其中初诊患者 43例(初诊组),已诊患者 33例(已诊组).选择本院门诊健康体格检查的自愿者 40例为对照组,男 20例,女 20例.采集和测定 3组对象的血标本,用放免法测定血清瘦素,神经肽 Y, TNF α水平. 结果① 2型糖尿病组空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组( P均 < 0.05).餐后胰岛素、 高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组( P< 0.05).初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者( P< 0.05);空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组( P< 0.05);餐后胰岛素更低( P< 0.05).② 2型糖尿病患者 TNF α仍然明显高于对照组 (P< 0.05),但是神经肽 Y和瘦素无明显差异 (P均 >0.05). ③ 2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后 2 h胰岛素、 BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关 (r =0.30,0.31,0.39,0.25,0.59,P均 < 0.05);而 TNF α与空腹血糖、餐后 2 h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关 (r =0.24,0.30,0.23,0.33,0.33,P均 < 0.05). 结论 循环瘦素、 TNF α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢,提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关.     

肿瘤坏死因子基因多态性与非胰岛素依赖型糖尿病关系的研究

目的　分析中国汉族正常人群和非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)患者肿瘤坏死因子 (TNF)基因多态性分布 ,探讨汉族人群TNF基因多态性与NIDDM的关系。方法　应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法 (PCR RFLP)检测 2 15例正常汉族人和 5 5例NIDDM患者TNFα和TNFβ 基因型 ,同时检测血葡萄糖、血脂水平。结果　正常人群和NIDDM人群中TNFβ 基因型均以TNFβ1/ 2型最为多见 ,而TNFα基因型均以TNFα1/ 1型频率最高 ,两组人群均未检测到TNFα2 / 2基因型。 2种多态性基因型分布和等位基因频率在正常和NIDDM人群组间和组内比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。正常对照组和NIDDM组各种临床参数水平在TNFα和TNFβ 基因型间比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　TNF虽然与胰岛素抵抗相关 ,但其基因多态性可能在NIDDM及代谢紊乱的发生发展中不起重要作用     

罗格列酮对2型糖尿病患者血脂及胰岛素抵抗的影响

罗格列酮是新型的噻唑烷二酮类降糖药,可选择性地与过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPAR-γ)结合,降低胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性。本文通过检测2型糖尿病患者罗格列酮治疗前后血浆胰岛素水平的变化,以探讨该药对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响。1对象和方法1.1对象根据1997年ADA诊断标准确诊的2型糖尿病患者86例,其中男44例,女42例,年龄(45.6±6.8)岁,具有明显胰岛素抵抗存在,HOM A-IR指数>2.8,FPG≥7.8 mm o l/L。排除影响血糖及胰岛素代谢的因素,不合并有较重心脏、肝脏、肾脏病变。所有患者均予糖尿病标准热量饮食及健康教育。抽取85…     

2型糖尿病患者血清瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的：探讨年龄、性别、BMI相近的2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平变化及意义。方法：1999—03／2000—02在四川大学华西医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者76例。符合标准2型糖尿病患者76例，其中初诊患者43例(初诊组)，已诊患者33例(已诊组)。选择本院门诊健康体格检查的自愿者40例为对照组，男20例，女20例。采集和测定3组对象的血标本，用放免法测定血清瘦素，神经肽Y，TNF-α水平。结果：①2型糖尿病组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组(P均&;lt;0．05)。餐后胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组(P&;lt;0．05)。初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者(P&;lt;0．05)；空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组(P&;lt;0．05)；餐后胰岛素更低(P&;lt;0．05)。②2型糖尿病患者TNF-α仍然明显高于对照组(P&;lt;0．05)，但是神经肽Y和瘦素无明显差异(P均&;gt;0．05)。③2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关(r=0．30，0．31，0．39，0．25，0．59，P均&;lt;0．05)；而TINF-α与空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关(r=0．24，0．30，0．23，0．33，0．33，P均&;lt;0．05)。结论：循环瘦素、TNF-α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢，提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关。     

2型糖尿病并微血管病变患者血清肿瘤坏死因子α的测定及临床意义

目的:探讨肿瘤坏死因子α在2型糖尿病并微血管病变患者中的变化及临床意义。方法:采用放射免疫法测定76例2型糖尿病患者(包括有微血管病变者42例,无微血管病变者34例)及34例健康体检者(对照组)肿瘤坏死因子α的表达水平。结果:2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α水平较对照组有明显增高(P<0.01),糖尿病有微血管病变组较无微血管病变组其表达亦有明显增高(P<0.01)。结论:2型糖尿病患者尤其合并微血管病变者肿瘤坏死因子α表达水平明显增高,糖尿病患者体内高水平的血清肿瘤坏死因子α可能参与糖尿病微血管并发症的发生和发展。     

急性脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

背景肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)都是脑血管病的危险因素,拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象广西壮族自治区百色市人民医院2000-01/2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组).干预所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting plasmaglucose,FPG),血清胰岛素(fasting insulin,FINS),TNF-α.血糖测定方法采用氧化酶法,血清胰岛素测定用放射免疫法,TNF-α采用酶标法.主要观察指标急性脑梗死组和正常对照组的FPG,FINS,TNF-α的水平.结果急性脑梗死组的TNF-α水平为(205±78)ng/L,FINS为(6.18±1.72)mmol/L,FPG为(12.74±4.33)mU/L,均高于对照组[(76±18)ng/L,(5.25±1.28)mmol/L,(7.18±2.58)mU/L],其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较,差异有显著性意义(f=9.72,7.33,P＜0.01);血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高,TNF-α与IR有密切相关性,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展,拮抗TNF-a有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤.     

急性脑血管病患者肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨脑出血及脑梗死患者急性期是否存在胰岛素抵抗 ( IR) ,并了解 IR与患者血清肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)的关系。方法测定 3 5例急性期脑梗死患者与 3 0例急性期脑出血患者及 2 4例健康人的血糖与血清胰岛素水平。并采用胰岛素敏感性指数 ( ISI)方法进行计算 ,同时测定他们的血清肿瘤坏死因子 -α,对 ISI与 TNF-α进行相关分析。结果脑出血组及脑梗死组 FSG及 FINS增加明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ,其 ISI较对照组明显降低 ( P<0 .0 1) ,其 TNF -α也较对照组明显增高 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。相关分析表明脑梗死组血清 TNF-α与 ISI呈负相关 ( r=-0 .5 2 ,P<0 .0 1) ,脑出血组 TNF-α与 ISI呈负相关 ( r=-0 .79,P<0 .0 1)。结论急性期脑梗死与脑出血均存在胰岛素抵抗 ,且血清 TNF-α水平与 IR密切相关 ,因此 ,降低急性期脑血管病患者的血清 TNF-α对改善胰岛素抵抗是重要的。     

外周血白细胞计数、T细胞亚群、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨外周血白细胞计数、T细胞亚群、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法分析76例2型糖尿病(DM)患者[按体质量指数分为非肥胖组(DM1)、肥胖(DM2)组,各38例]和30例正常对照组(NC)的WBC、T细胞亚群、TNF-α和空腹血糖、空腹胰岛素(INS)水平。结果①DM1组和DM2组比对照组WBC(6.15±1.29)×109/L、(6.68±1.34)×109/Lvs(5.51±1.48)×109/L,TNF-α水平(23.79±4.48)nmol/L,(27.90±5.52)nmol/Lvs(22.07±3.70)nmol/L明显升高(P<0.05~0.01),且DM2组的WBC、TNF-α水平高于DM1组;②DM1组和DM2组的CD4+(22.83±1.57)%、(27.4±2.12)%,CD8+(28.64±5.29)%、(27.35±6.14)%比NC组(22.30±1.90)%和(35.71±6.07)%明显升高;但CD4+/CD8+在3组之间差别无统计学意义;③根据稳态模式HOMA-IR=FBG×FINS/22.5公式计算各组HOMA-IR,取其中位数,可见NC组的IR为1.76±0.67,DM1组的IR为4.85±0.89,DM2组的IR为5.23±0.75。Spearman相关分析显示,HOMA-IR与WBC(r=0.208,P<0.05)、TNF-α(r=0.316,P<0.01)、CD4+/CD8+(r=0.1985)呈正相关,但是与CD4+、CD8+负相关(r=-0.1162,r=-0.2618,P<0.05)。结论2型糖尿病患者外周血WBC、T细胞亚群、TNF-α与IR相关。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:观察2型糖尿病患者加之高血压、肥胖因素血清脂联素水平与单纯2型糖尿病患者及正常人群的差异,分析血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:选择2004-11/2005-12桂林医学院附属医院内分泌科、糖尿病防治中心住院及门诊2型糖尿病患者240例,以是否合并有高血压为标准分为两组,即高血压组120例,肥胖者(体质量指数≥25kg/m2)68例,非肥胖者(体质量指数<25kg/m2)52例;非高血压组120例,肥胖者62例,非肥胖者58例;另纳入健康者50例为对照组。分别检测以上3组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、血压、总胆固醇、三酰甘油,计算胰岛素敏感指数,比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析,观察其与胰岛素抵抗的关系。结果:参与观察的2型糖尿病患者240例及健康者50例全部进入结果分析。①2型糖尿病合并高血压组空腹血糖、胰岛素、C肽及餐后2h血糖与其他两组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);体质量指数、瘦素、肿瘤坏死因子、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数与其他两组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。②2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01);2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01);肥胖者均低于非肥胖者(P<0.05～0.01)。③多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与体质量指数、收缩压、空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、体质量指数、三酰甘油、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、三酰甘油。结论:在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血浆成纤维细胞生长因子-21及胰岛素敏感性的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病患者FGF-21及胰岛素敏感性的影响。方法 2型糖尿病患者40例(治疗组)口服罗格列酮,4 mg,1次/d,疗程12周。另取健康体检者35例作为对照组。观察对照组及治疗组治疗前后FBG、2hBG、HbA1C、FIns、2hIns、血脂、FGF-21等生化指标。比较治疗组治疗前后GIR。结果治疗组治疗前FBG、2hBG、HbA1C、FIns、TC、LDL-C、FGF-21水平明显高于对照组(P<0.01);治疗组治疗后FBG、2hBG、HbA1C、FIns、TG、TC、LDL-C、FGF-21水平较治疗前明显降低(P<0.01)。治疗组治疗后GIR为明显高于治疗前(P<0.01)。结论罗格列酮可明显降低2型糖尿病患者血浆FGF-21水平,提高胰岛素敏感性。     

葛根素对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的评价葛根素对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法50例2型糖尿病患者接受葛根素治疗2周,30例健康志愿者作为对照组。检测入选时和2周后空腹血糖、血浆胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果治疗2周后,葛根素组胰岛素抵抗有明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论葛根素能改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗。     

Tumour necrosis factor-alpha levels in non-diabetic offspring of patients with type 2 diabetes mellitus

Tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) is considered to be involved in the insulin resistance of type 2 diabetes mellitus. The offspring of patients with type 2 diabetes mellitus are at increased risk of developing diabetes and several metabolic abnormalities, but the underlying defects responsible are not known. We studied serum TNF-alpha levels in 30 healthy non-diabetic offspring of type 2 diabetic parents (group A), and the relationship between TNF-alpha levels and variables associated with insulin resistance and diabetes. For comparison, 30 healthy offspring of non-diabetic parents (group B) were also studied. The median serum concentration of TNF-alpha was significantly higher in group A than in group B, 3.5 pg/ml compared with 2.0 pg/ml, respectively. The individuals of group A also had significantly elevated levels of glycosylated haemoglobin, fasting glucose, glucose 2 h after an oral glucose tolerance test and triglycerides. We conclude that serum TNF-alpha concentration is significantly elevated in non-diabetic offspring of type 2 diabetics and this may predict later impairment of insulin action in these individuals.     

大蒜素对2型糖尿病大鼠血糖的干预效应

目的：观察百合科植物大蒜球茎中分离出的一种化合物大蒜索对2型糖尿病大鼠血糖的影响及高血脂对糖代谢的影响。方法：实验于2004-10／2005-02在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心完成。选择健康的雄性Wistar大鼠70只，将大鼠按随机数字表法分成2组：对照组10只，糖尿病造模组60只，糖尿病造模组大鼠以高脂高糖饲料（配方：20％蔗糖、2．5％胆固醇、10％猪油、1．0％胆盐、66．5％基础饲料）诱导4周加链脲佐菌素注射进行造模，空腹血糖≥11．1mmol／L为造模成功。将造模成功糖尿病大鼠56只纳入实验，随机数字表法分为5组，即阳性对照组12只，2型糖尿病模型组、大蒜素60，40，30mg／（kg&;#183;d）剂量组各11只。2型糖尿病模型组喂基础饲料；阳性对照组喂高脂高糖饲料加大蒜素60mg／（ks&;#183;d）；大蒜素60，40，30mg／（kg&;#183;d）剂量组喂基础饲料加大蒜素60，40，30mg／（kg&;#183;d）；连续喂养3周。观察不同剂量大蒜素对2型糖尿病、高脂糖尿病和正常大鼠血糖及尿量的影响。结果：对照组10只全部进入结果分析，糖尿病造模组大鼠56只造模成功，进入结果分析。④高脂高糖饲料喂养4周后，糖尿病2型糖尿病模型组大鼠血脂增高、空腹血糖和胰岛素水平升高，胰岛素敏感指数下降，与空白对照组比较，差异有显著性意义（t=5．63～14．22，P〈0．01）。②分组施加大蒜素等干预3周后空白对照组、阳性对照组、2型糖尿病模型组大鼠实验前后血糖无明显变化（t=0．180,P〉0．05）；大蒜素60，40，30mg／（kg&;#183;d）剂量组实验前后血糖均有所下降（t=9．48，7．70，2．35，P〈0．01～0．05）；实验后大蒜素60mg／（kg&;#183;d）剂量组血糖与阳性对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。③实验后大蒜素60，40，30mg／（kg&;#183;d）剂量组糖尿病大鼠的尿量显著降低（P〈0．01）；阳性对照组大鼠尿量也略有降低，但是实验前后比较差异不大（P〉0．05）；大蒜素60mg／（kg&;#183;d）剂量组大鼠尿量与阳性对照组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：大蒜素能够降低2型糖尿病大鼠的血糖，降糖效果与给药剂量呈正相关，高血脂影响血糖的代谢。