黄连素对2型糖尿病大鼠空腹血糖及血清胰岛素的影响

目的 观察黄连素对实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素和胰岛素敏感指数的影响.方法高热量饲料加亚致病剂量链脲佐菌素(40 mg/kg,腹腔注射)建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,用黄连素治疗4周,测定空腹血糖,血清胰岛素,计算胰岛素敏感指数(空腹血糖与胰岛素乘积倒数的自然对数值).结果 空腹血糖黄连素大、小剂量组由模型组(14.36±3.21)mmol/L降为(7.18±1.39)mmol/L、(8.77±1.76)mmol/L(P<0.01),血清胰岛素黄连素大、小剂量组由模型组(74.26±17.11)μIU/ml降为(45.53±5.41)、(55.48±5.39)μ IU/ml,作用不及优降糖组(P<0.01,P<0.05),胰岛素敏感指数仅黄连素大剂量组由模型组(-6.93±0.47)增为(-5.77±0.32)(P<0.05),作用与优降糖组相当(P>0.05),黄连素小剂量组不能改善胰岛素敏感指数(P>0.05).结论 黄连素具有改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,大剂量组作用与优降糖相当,有一定降糖作用但不及优降糖.     

天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖作用机理的研究

目的探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖的作用机理。方法雄性SD大鼠32只,采用链脲佐霉素制备糖尿病大鼠模型24只,随机分为模型组、天麦消渴片小剂量组和天麦消渴片大剂量组各8只,对照组(正常健康大鼠)8只。对照组和模型组大鼠每日灌胃0.9%氯化钠注射液0.4 mL,天麦消渴片小剂量组和天麦消渴片大剂量组大鼠每日分别灌胃天麦消渴片混悬液0.12 g/kg和0.24 g/kg。均连续4周。测定各组大鼠血糖、胰岛素、血脂和糖化血红蛋白,观察大鼠体质量以及24 h进水量和进食量。结果各组大鼠的体质量变化均无统计学意义(P>0.05);天麦消渴片小、大剂量组在实验结束后饮水量和进食量比模型组减少;天麦消渴片小、大剂量组糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白及血清总胆固醇和甘油三酯降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论天麦消渴片通过提高胰岛素的敏感性对糖尿病大鼠产生降血糖作用。     

天麦消渴片或盐酸吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效比较

目的比较天麦消渴片与盐酸吡格列酮治疗单用胰岛素控制血糖欠佳的2型糖尿病的临床疗效。方法将60例单用胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病患者随机分为2组,治疗组加服天麦消渴片,对照组加服盐酸吡格列酮,2组治疗时间为12周。观察2组患者治疗前后的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽、餐后2 h C肽、胰岛素用量、血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)的变化。结果 2组的FBG、2 hPG、HbA1c、TC、TG、INS用量均得到明显降低,餐后2 h C肽明显上升。对照组因不良反应中断治疗3例。结论天麦消渴片和盐酸吡格列酮均能降低血糖和改善胰岛素抵抗,而天麦消渴片效果更显著,安全性更高。     

健脾化浊法改善高胰岛素血症作用研究

目的:探讨运用中医脾虚生痰湿理论及健脾化浊法对高胰岛素血症治疗作用。方法:治疗组同时给予健脾化浊汤,对照组采用二甲双胍片治疗,在8周的疗程中观察两组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)、餐后胰岛素(2hIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C)等指标的变化。结果:治疗组治疗前后的2hPG、FIns、2hIns、Homa-IR均有显著差异(P<0.05),治疗后治疗组的FINS、2hIns、HbA1c、HomaIR值较对照组有显著差异(P<0.05)。结论:立论于脾虚生痰湿理论的健脾化浊方对MS伴HINS有明显的治疗作用。     

温阳化瘀方对2型糖尿病大鼠血糖、血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:研究温阳化瘀方对2型糖尿病模型大鼠空腹血糖、抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60 mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素制备动物模型,并以高脂高糖饲料喂养,饮用蒸馏水,连续喂养12周。于模型制作当日各给药组大鼠分别灌胃给予药物治疗,每日一次,连续12周,其中降脂组给予阿托伐他汀1.25 mg/kg,降糖组给予盐酸二甲双胍670 mg/kg,试药四个剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液4.5、6、12、18 g/kg,正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。分别于第4周、第8周、第12周尾静脉取血测量血糖值。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:温阳化瘀方有降血糖作用,6g/kg开始起效,18g/kg剂量组12周时血糖值为8.07±0.39mmol/L(正常对照组8.73±0.37mmol/L)。试验药物12、18g/kg剂量组均能降低2型糖尿病模型大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素含量,与正常对照组和模型组比较,具有非常显著性差异,6g/kg剂量组也有显著的差异。温阳化瘀方18g/kg剂量组作用较强,12周时呈显著变化,血清抵抗素0.12±0.03(正常对照组0.12±0.02μg/L);血清脂联素0.29±0.07μg/L(正常对照组0.24±0.03μg/L);胰岛素0.66±0.04m U/L(正常对照组0.68±0.11m U/L),并对胰岛素抵抗指数有一定影响。结论:温阳化瘀方对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用,提示温阳化瘀方有调节脂肪和糖代谢的作用,其作用与剂量呈正比例关系。     

消渴康对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数、血栓素及内皮素的影响

目的 :探讨消渴康对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的作用机制。方法 :用Wistar大鼠 60只 ,采用腹腔注射STZ 3 0mg/kg,加高脂高糖高热量词料喂养造膜 ,随机分为正常组、模型组、消渴康高剂量组、消渴康低剂量组、美吡达组 ,8周后处死。检测空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、内皮素、一氧化氮、SOD、血栓素。结果 :检测项目指标消渴康高剂量组、美吡达组明显优于模型组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :消渴康能多途径治疗糖尿病。     

施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的观察施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠血糖、游离脂肪酸(FFA)和氧化应激的影响,初步探讨其作用机制。方法随机选取6只Wistar大鼠作为正常组,余44只采用高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)方法制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及施今墨对药配方高、中、低剂量组,二甲双胍组给予1 g/kg二甲双胍灌胃,施今墨对药配方高、中、低剂量组给予23.2 g/kg、11.6 g/kg、5.8 g/kg施今墨对药配方灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,均连用8周。干预8周后检测大鼠体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)及血清C肽、超氧化物歧化酶(SOD)、FFA、丙二醛(MDA)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、FFA、MDA水平和HOMA-IR均明显升高(P均<0.05),大鼠体重和血清SOD、C肽水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、施今墨对药配方各组大鼠血清SOD、C肽水平和施今墨对药配方低剂量组大鼠体重均明显升高(P均<0.05),二甲双胍组和施今墨对药配方中、低剂量组FPG、2hPG、FFA、MDA水平及施今墨对药配方低剂量组HOMA-IR均明显降低(P均<0.05)。结论施今墨对药配方可以减缓2型糖尿病大鼠体重下降情况,降低血糖水平,其机制可能与抑制氧化应激、改善胰岛素抵抗有关。     

天麦消渴片和吡格列酮对初发2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的探讨天麦消渴片和吡格列酮对初发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法将63例初发的2型糖尿病患者随机分为吡格列酮组(31例)和天麦消渴片组(32例),2组治疗时间均为8周。测定治疗前后空腹血糖(FBG)及餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素水平(FINS),比较2组治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数(HOMA-β)的变化。结果 2组FBG、2 hPG和HOMA-IR治疗后均低于治疗前,HOMA-β高于治疗前;2组治疗后比较无显著性差异。结论天麦消渴片和吡格列酮均能有效降低胰岛素抵抗和保护β细胞功能。天麦消渴片作为新型的胰岛素增敏剂是一种安全、有效的口服降糖药物。     

健脾化湿法对糖尿病前期大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的:观察以健脾化湿为主要功效的中药芪山无糖颗粒(中药)对糖尿病前期大鼠模型的糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(罗格列酮)及中药芪山无糖颗粒高、中、低剂量组,每组10只。高脂饲料喂养建立糖尿病前期大鼠模型。16周后,各组大鼠给予相应药物灌胃处理10周后检测大鼠体质量、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、血脂、游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)。结果:在降低体质量方面,中药各剂量组的体质量均较模型组显著下降(P0.01),中药高剂量组的体质量较罗格列酮组显著下降(P0.01)。在改善代谢指标和IR方面,中药高剂量组与西药组的FBG、2hPG、FINS、2hINS、APN、三酰甘油(TG)、FFA较模型组显著下降(P0.01);中药高剂量组与罗格列酮组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著下降(P0.05,P0.01),中药各剂量组和西药组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与模型组无显著差异(P0.01)。结论:芪山无糖颗粒可以显著改善糖尿病前期大鼠模型的体质量、糖脂代谢,增加胰岛素敏感性。     

盐酸吡格列酮联合阿司匹林对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨盐酸吡格列酮联合阿司匹林对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法:选取120例2型糖尿病患者,将其随机分为盐酸吡格列酮组、阿司匹林组和盐酸吡格列酮与阿司匹林联合治疗组各40例,观察各组治疗前后的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)及餐后2h胰岛素(P2hIns)、HbA1c、HOMA-IR等的变化。结果:与治疗前比阿司匹林组FBG、2hPG、Fins、C-RP、HO-MA-IR,盐酸吡格列酮组的FBG、2hPG、Fins、HbA1c、HOMA-IR,以及联合治疗组的FBG、2hPG、Fins、C-RP、HbA1c、HOMA-IR均明显下降(P均<0.05)。结论:盐酸吡格列酮联合阿司匹林治疗2型糖尿病临床疗效显著,值得临床推广应用。     

灯盏细辛联合依帕司他对糖尿病肾病大鼠肾皮质中CAT、SOD、MDA表达的影响

【摘要】 目的：探究灯盏细辛对SD大鼠CAT、SOD、MDA表达的影响的及抗氧化应激的作用。方法：将50只大鼠随即平均分为正常对照组、模型组、各给药组（灯盏细辛组、依帕司他组以及联合组）。除正常对照组，其余各组采用喂养高脂高糖饲料辅助一次性注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病模型大鼠。建模成功后，持续灌胃给药６周，对造模前与治疗过程中各组大鼠的体质量、血糖以及24h微量白蛋白(24hUmALb)含量进行记录和比较；给药6周后处死大鼠，检测肾皮质中过氧化氢酶（CAT）活性采用钼酸铵法，检测大鼠肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）活性采用WST1法，以及检测肾皮质中丙二醛（MDA）含量采用TBA法。结果：治疗后6周，与模型组相比，联合组大鼠体质量与模型组相比，上升最显著（P<0.01），其次是依帕司他组，最后是灯盏细辛组，联合组与依帕司他组和灯盏细辛组相比具有统计学意义（P<0.05）。治疗后6周，联合组的血糖，24hUmALb水平显著低于模型组/依帕司他组和灯盏细辛组（P<0.05）。治疗后6周，各组大鼠肾皮质氧化应激指标CAT、SOD和MDA水平比较，联合组大鼠肾皮质CAT和SOD水平明显高于模型组、依帕司他组和灯盏细辛组（P<0.05），MDA水平明显低于模型组、依帕司他组和灯盏细辛组（P<0.05）。结论：灯盏细辛联合依帕司他能有效纠正糖尿病肾病肾损伤和延缓病情发展，其可能与其上调CAT、SOD活性，降低MDA含量进而调控糖尿病肾病肾组织氧化应激有关。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡的影响。方法:以在体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分为正常对照组、高糖组(25 mmol/L)、干预组不同浓度黄芪总黄酮组(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/ml),孵育6d,采用TUNEL法检测培养后周细胞凋亡率;硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶反应系统检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与高糖组比较,黄芪总黄酮0.5、1.0、2.0mg/ml组周细胞MDA含量、SOD活力、MDA含量/SOD活力比值及凋亡率均降低(P<0.01);MDA含量/SOD活力与周细胞凋亡率二者呈正相关(r=0.921,P<0.01);黄芪总黄酮2.0 mg/ml组周细胞氧化应激水平及凋亡率明显低于其他各组(P<0.05)。结论:一定浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡有明显的抑制作用,呈剂量依赖性。     

强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠、小鼠的治疗研究

 目的 观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠血红细胞SOD,血浆MDA及其排砷、保肾作用和对小鼠免疫功能及微核的影响。方法 分别以大鼠和小鼠建立砷中毒动物模型, 以二巯基丙磺酸钠(DMPS)作阳性对照,观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠的排砷作用,以及对SOD活性、MDA浓度和肾功能的影响, 并观察小鼠免疫功能及微核的变化。结果 强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠有排砷作用但弱于DMPS, 能有效地纠正砷中毒大鼠血中SOD活性降低、MDA浓度升高、肾功能损伤以及小鼠微核增多、免疫功能下降。结论 强化SOD刺梨汁对砷中毒动物显示出较好的防治作用,包括排砷作用,以及对砷中毒造成的继发性损害有明显的保护作用,其综合作用明显优于DMPS。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响

目的　观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病 (NIDDM)大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响。方法　采用小剂量链脲霉素腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备NIDDM大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并取健康大鼠作正常对照 ,测量血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量 ,测定红细胞及血浆中丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和过氧化氢酶 (CAT)活性。结果　NIDDM大鼠红细胞和血浆中的MDA含量显著高于正常组 ,而GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性显著低于正常组 (P <0 .0 1)。而脂糖舒、二甲双胍和格列齐特均能显著降低MDA含量 ,升高GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性 ;但高剂量脂糖舒 (2 g/kg)升高血浆SOD作用优于格列齐特 (P <0 .0 5 ) ,而与二甲双胍相当 (P >0 .0 5 ) ;小剂量脂糖舒对各指标的影响与格列齐特和二甲双胍无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;脂糖舒高低剂量组间GSH升高呈量效关系 (P <0 .0 5 )。结论　脂糖舒有明显的降低MDA和抗自由基作用     

晕康胶囊对大鼠脑缺血氧化损伤的保护作用

目的探讨晕康胶囊对脑缺血氧化损伤的保护作用。方法采用大鼠断头缺血模型,测定各组大鼠脑组织、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化。结果晕康胶囊高剂量组脑组织SOD活力明显高于空白对照组,MDA含量明显低于空白对照组(P<0.05);晕康胶囊高、中剂量组血清SOD活力显著高于空白对照组,MDA含量显著低于空白对照组(P<0.05)。而晕康胶囊各剂量组脑组织、血清SOD活力和MDA含量与眩晕停阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论晕康胶囊具有减轻脑缺血自由基氧化损伤的作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO) ,并应用形态定量的方法比较各组的心肌病理检查结果。结果 ,腹腔注射四氧嘧啶 ( 2 0 0mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高 ,血清NO ,MDA ,SOD ,ET及胰岛素水平明显改变。APS治疗 5周后 ,血糖浓度 ,MDA和ET较未治疗组显著下降 ;而NO ,胰岛素和SOD的含量显著升高。切片光镜下观察 ,糖尿病大鼠心肌毛细血管数量减少 ,基底膜增厚 ,微血管与心肌纤维的比率显著降低 ,这些改变都可被APS改善。黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平 ,对早期糖尿病大鼠内皮细胞具有良好的保护作用 ,这可能与其减轻氧自由基的损伤 ,影响NO ,ET的产生以及促进胰岛B细胞损伤的恢复有关     

复方苦荞麦及其拆方治疗2型糖尿病的研究

目的 :探讨复方苦荞麦及其拆方对 2型糖尿病症状及各项指标的影响。方法 :以链脲佐菌素尾静脉注射 ,辅以高糖高脂饮食饲养 8周 ,建立 2型糖尿病大鼠模型 ,然后分组给药 ,8周后采血检测血脂、血糖、SOD ,MDA ,NO等指标。结果 :糖尿病大鼠症状明显改善 ,血糖血脂降低 ,SOD活性提高 ,MDA水平降低 ,NO代谢水平改善。结论 :复方苦荞麦组方合理 ,对治疗 2型糖尿病疗效可靠