基于TCGA数据库分析m6A拷贝数变异对低级别胶质瘤的预后价值

目的:基于TCGA数据库确定m6A调节因子在低级别胶质瘤中的基因特征和预后价值。方法:从TCGA数据库中下载m6A调节因子的表达数据、拷贝数变异数据和临床信息。分析研究m6A调节因子在低级别胶质瘤组和正常对照组表达量之间的差异，m6A调节因子拷贝数变异比率，m6A调节因子的拷贝数3个水平间表达量差异和m6A调节因子的拷贝数变异水平与生存之间的关系。结果:16个m6A调节因子在肿瘤组和正常对照组表达量存在差异； 9个m6A调节因子表达量存在水平间的显著差异；生存分析显示METTL3拷贝数变异两水平（缺失与正常）之间存在差异；单因素、多因素Cox生存回归分析显示METTL3的拷贝数缺失是独立的影响生存的风险因素。结论:m6A调节因子METTL3在肿瘤组中表达量上调，METTL3拷贝数缺失预示着LGG患者生存时间缩短。这一发现为进一步了解低级别胶质瘤中m6A甲基化修饰提供了线索。     

INPP4B和PTEN在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的:检测磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型（inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ,INPP4B)和磷酸酯酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在人脑胶质瘤中的表达情况及二者的相关性,希望对胶质瘤的诊断分级、预后判断及治疗等方面提供理论依据。方法:采用免疫组织化学法（IHC）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法分别测定25例正常脑组织和60例不同级别胶质瘤中INPP4B和PTEN蛋白及mRNA的表达情况。结果:在IHC、qRT-PCR中显示:INPP4B、PTEN在正常脑组织组和低级别胶质瘤组、高级别胶质瘤组三组间表达差异均有统计学意义（P＜0.05）;低级别胶质瘤组中 INPP4B、PTEN表达均高于高级别胶质瘤组（P＜0.05）,正常脑组织组中 INPP4B、PTEN表达均高于低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组（P＜0.05）。INPP4B与PTEN mRNA在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤三组中表达呈正相关（P=0.000）。结论:INPP4B与PTEN的表达水平均与胶质瘤的恶性级别呈负相关,随着胶质瘤恶性程度的增高二者的表达水平下降。INPP4B与PTEN在胶质瘤中的表达水平具有正相关性,推测其可能在抑制胶质瘤的发生、发展、侵袭增殖等方面具有协同作用。     

胶质瘤组织Nogo-B表达及其意义

目的:探讨Nogo-B在人脑胶质瘤组织中的表达和临床意义.方法:选取脑胶质瘤组织79例,另选取其他手术切除的正常脑组织标本30例.采用免疫组化技术法检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中Nogo-B蛋白表达水平,并分析其与脑胶质瘤临床病理特征之间的关系.结果:正常脑组织与胶质瘤间Nogo-B阳性表达比较,差异有统计学意义.χ2=7.45,P<0.01.胶质瘤中Nogo-B的表达在患者肿瘤直径扣WHO分级间差异有统计学意义,χ2值分别为7.93和8.42,P<0.01;而在患者性别、年龄、肿瘤部位间差异无统计学意义,P>0.05.结论:Nogo-B表达可能与脑胶质瘤的恶性程度有关,可以作为一个治疗胶质瘤的新靶点.     

SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:检测SliTrk家族成员SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其在脑胶质瘤组织与正常脑组织中SliTrk5的表达差异,分析其与脑胶质瘤临床病理特征的关系。方法:收集96例脑组织标本,包含6例正常脑组织和90例脑胶质瘤组织,采用免疫组织化学染色及Western blot检测SliTrk5的蛋白表达水平,分析SliTrk5表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系,同时进行RT-PCR检测SliTrk5在脑胶质瘤中的mRNA水平。结果:免疫组化结果显示,脑胶质瘤组织中SliTrk5表达较正常脑组织明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot和RT-PCR的检测结果与免疫组化一致。根据不同病理特征比较高表达与低表达例数发现,SliTrk5在脑胶质瘤组织中的高表达与患者病理分级显著相关（P<0.05）。结论:SliTrk5在脑胶质瘤组织中异常表达,并与病理分级相关。     

STAT3和survivin在人胶质瘤中的表达及意义

目的: 研究STAT3和survivin在人胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的关系.方法: 用免疫组化法检测并比较60例不同级别胶质瘤和10例正常脑组织中STAT3和survivin的表达情况,并对二者表达做相关性分析.结果: STAT3和survivin在正常脑组织中无表达,在瘤组织中的表达均随肿瘤病理级别的升高而增高,相关性分析显示二者的表达存在正相关.结论: STAT3在胶质瘤的发生发展中起重要作用,其作用可能与诱导survivin的高表达有关.     

STAT-3 和 MGMT 在人胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨STAT3和MGMT在人胶质瘤中的表达及其与肿瘤发生和病理分级之间的关系.方法:用免疫组化法检测并比较80例不同病理级别胶质瘤和15例正常脑组织中STAT3和MGMT的表达情况,并对二者表达做相关性分析.结果:STAT3和MGMT在正常脑组织中均未检测到阳性表达,在瘤组织中的表达均随肿瘤病理级别的升高而增高,相关性分析显示二者的表达存在正相关.结论:STAT3在胶质瘤的发生发展中起重要作用,其高表达可能与参与诱导MGMT的高表达有关.     

β-catenin 、MMP-7蛋白在不同级别胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨不同级别胶质瘤组织中β-catenin、MMP-7的表达及其临床意义。方法 制作89例胶质瘤及6例正常脑组织的组织芯片,采用免疫组化二步法,检测芯片中β-catenin、MMP-7在正常脑组织和胶质瘤中的表达。结果 正常脑组织中β-catenin、MMP-7表达均为阴性（-）;在不同级别胶质瘤中β-catenin、MMP-7均有表达,并随肿瘤级别增高而增高,差别有统计学意义（P分别=0.01,〈0.05）;相关分析发现β-catenin表达与MMP-7的表达相关（P=0.01）。结论 提示β-catenin在细胞质、核内的集聚可促进MMP-7的表达,与胶质瘤的发生、发展、侵袭性有关,可反映胶质瘤的恶性程度和病理分级。     

Ang-2、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的:探讨促血管生成素-2(Ang-2)、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义.方法:应用免疫组化SP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中Ang-2蛋白的表达及CD105和CD34标记的MVD,并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系.结果:Ang-2在胶质瘤中的阳性表达率为62.2%,显著高于正常脑组织(P<0.05).胶质瘤组织中,CD105、CD34标记的MVD均明显高于正常脑组织.Ang-2表达的阳性标记指数及CD105标记的MVD与胶质瘤病理分级密切相关(P<0.01),CD34标记的MVD与胶质瘤病理分级无明显相(P>0.05).Ang-2与CD105、Ang-2与CD34均呈协同表达,CD105在胶质瘤中表达的特异性较CD34高.结论:Ang-2、CD105和CD34表达在促进胶质瘤的恶性演进中发挥重要作用;CD105较CD34更能准确反映肿瘤血管内皮细胞的增殖状态.     

脑胶质瘤中胰岛素样生长因子I型受体的表达及意义

目的:探讨胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性.方法:应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析.结果:脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织(P<0.05),并且随病理分级(WHO分级)的增高而增高,I-II级与III-IV级的表达差异有显著性 (P<0.05);胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关(P<0.01,rs=0.735).结论:IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标.     

人脑胶质瘤中BMI1的表达及其意义

目的:研究基因BMI1在中枢神经系统最常见的肿瘤-胶质瘤组织中的表达情况,并探讨其表达水平与胶质瘤的恶性程度及发生、发展的关系.方法:使用荧光定量实时PCR技术检测基因BMI1在34例各级别胶质瘤手术切除组织及10例正常对照组织中的表达.同时对34例各级别胶质瘤组织及10例正常对照脑组织使用免疫组化的方法检测BMI1蛋白的表达.结果:实时PCR的结果显示,基因BMI1在对照脑组织、Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ级胶质瘤及Ⅳ级胶质瘤组织中的表达相对值分别为0.655、2.65、5.62及5.43.胶质瘤组中BMI1的表达水平显著高于对照组(P=0.001),恶性胶质瘤组(Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤)中BMI1的表达水平显著高于良性胶质瘤(Ⅱ级胶质瘤),P=0.015,Ⅲ级胶质瘤组与Ⅳ级胶质瘤组之间未发现存在差异(P=0.902);免疫组化结果显示,BMI1蛋白在对照脑组织、Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ级胶质瘤和Ⅳ级胶质瘤组织中的表达阳性率分别为10%、25%、100%和100%.各级别胶质瘤组织中BMI1蛋白的阳性表达率显著高于正常脑组织对照组(P=0.001).而且在恶性胶质瘤组织中BMI1蛋白的阳性表达率显著高于良性胶质瘤(P=0.000).结论:无论是在mRNA水平还是在蛋白水平上,BMI1在各级别脑胶质瘤标本中的表达水平均明显高于正常脑组织对照,且恶性胶质瘤中BMI1的表达要明显高于良性胶质瘤.BMI1在胶质瘤的发生、发展过程中有重要作用.     

微小染色体维持蛋白3在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

[摘 要] 目的：分析微小染色体维持蛋白3（minichromosome maintenance protein 3,MCM3）在脑胶质瘤中的表达情况、临床意义和可能参与的生物学过程,并探究其与胶质瘤免疫的关系。方法：在线检索GEPIA和Oncomine数据库获得MCM3在胶质瘤组织中的表达情况,利用CGGA数据库在线分析MCM3表达和胶质瘤临床病理特征的关系。同时收集2019年1月到2020年3月在山西省人民医院神经外科接受手术治疗的24例胶质瘤患者的肿瘤标本和8例非肿瘤对照标本,采用免疫组化SP法检测MCM3的表达,对生物信息学分析结果进行验证。在TCGA和CGGA数据库中利用Kaplan-Meier生存曲线评价MCM3对胶质瘤预后的作用。通过Linkedomic数据库、STRING数据库和Cytoscape软件获得与MCM3表达显著相关的基因。使用DAVID数据库对MCM3及其显著相关基因进行GO和KEGG分析,探究基因功能。最后在TIMER数据库中探究MCM3表达和胶质瘤免疫浸润的关系。结果：综合生物信息学与临床数据分析显示,MCM3在胶质瘤组织中相对正常组织呈高表达（P=0.024）,其表达量随着病理级别逐渐升高（P=0.001）。生存分析显示,MCM3高表达与胶质瘤不良预后有关（P＜0.05）。GO和KEGG分析显示,MCM3及其显著相关基因主要富集于细胞周期、DNA复制和调节DNA损伤修复等方面。TIMER数据库分析结果显示,在胶质瘤队列中,MCM3与多种免疫浸润细胞具有相关性（P＜0.05）。结论：MCM3在胶质瘤中高表达且与不良预后有关,其可能与胶质瘤细胞的细胞周期、DNA复制、调节DNA损伤修复和免疫微环境有关。MCM3能促进胶质瘤的进展,可作为胶质瘤患者预后判断指标和潜在的治疗靶点。     

基于生物信息学数据分析ELTD1 在肾透明细胞癌组织中的表达、甲基 化水平及其临床意义

目的：探讨表皮生长因子蛛毒素受体7 穿膜结构域蛋白1（ELTD1）在肾透明细胞癌（ccRCC）组织中的表达、甲基化水 平及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法：通过公共数据库分析ccRCC 组织中ELTD1 表达和甲基化的差异水平,探讨 ELTD1 表达水平与患者临床病理特征和预后的相关性。通过TIMER2.0 数据库评估ccRCC 免疫细胞浸润,筛选ELTD1 相关免疫 检查点基因,进行GO 功能和KEGG 通路富集分析,通过基因共表达分析、筛选与ELTD1 相关的基因。结果：与癌旁组织比较,ELTD1 在ccRCC 组织中呈高表达（P<0.05）。TCGA-KIRC 队列中,ELTD1 的甲基化水平与其表达呈负相关（R=-0.37,P<0.01）。 ELTD1 转录表达在ccRCC 患者年龄、T 分期、M 分期、临床分期及病理分级组间存在显著差异（均P<0.01）,且高表达ELTD1 与较 长的OS 和PFS 密切相关（HR=0.55、0.63,均P<0.01）,ELTD1 高表达是ccRCC 的独立保护因素。ELTD1 表达与B 细胞、CD4+ T 细 胞、CD8+ T 细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞的免疫浸润呈显著负相关（R=-0.16、-0.27、-0.25、-0.31、-0.27,均P<0.01）。GO 功能和 KEGG 通路富集分析结果显示,血管生成及肿瘤相关信号通路在ELTD1 高表达表型中显著富集（均P<0.01）。ELTD1 共表达基因 的生存分析提示,其肿瘤抑制作用与共表达网络有关。结论：ELTD1 在ccRCC 组织中高表达和低甲基化是患者预后良好的指标,且与免疫浸润相关。     

胰腺癌中CLDN-7的表达及临床意义

目的： 探讨紧密连接蛋白claudin-7 （CLDN-7）在胰腺癌中的表达情况,以及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法： 应用Oncomine、GEPIA和GEO数据库综合分析CLDN-7 mRNA在胰腺癌中的表达水平,应用Kaplan-Meier Plotter数据库分析胰腺癌中CLDN-7的表达水平与生存预后的关系;选取兰州大学第二医院普外科2015年至2018年手术切除的44例胰腺癌患者的癌组织及31例癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测CLDN-7蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征以及预后的关系;GO分析和KEGG通路富集分析 CLDN-7可能参与的信号通路及发挥的主要功能,并且在TCGA和GEPIA数据库中进行验证。 结果： 数据库及收取的临床样本分析均显示,CLDN-7在胰腺癌组织中显著高表达, 其高表达与胰腺癌患者临床预后有关联,并且CLDN-7的表达水平是影响胰腺癌患者术后总体生存时间的独立因素（均P<0.05）;GO分析和KEGG通路富集分析证实,CLDN-7参与胰腺癌患者DNA损伤修复、糖代谢等;TCGA和GEPIA数据库验证显示,胰腺癌中CLDN-7的表达与DNA损伤修复相关基因POLD4、SMUG1、NTHL1 及糖代谢的相关基因 ALDOA、TALDO1、PGLS 的表达呈现出明显的正相关性（均P<0.01）。 结论： CLDN-7在胰腺癌中高表达且标志着更差的临床预后,并与胰腺癌的DNA损伤修复及肿瘤内糖代谢相关。     

Genetic and clinical characterization of B7‐H3 (CD276) expression and epigenetic regulation in diffuse brain glioma

Gliomas are the most common malignant tumors of the brain. Immune checkpoints have been increasingly emphasized as targets for treating malignant tumors. B7‐H3 has been identified as an immune checkpoint that shows potential value for targeting therapies. We set out to characterize the expression pattern and biological function of B7‐H3 in brain gliomas using high‐throughput data obtained from the Chinese Glioma Genome Atlas (CGGA) and the Cancer Genome Atlas (TCGA) projects. B7‐H3 was upregulated more in higher‐grade gliomas than that in lower‐grade gliomas in both CGGA and TCGA datasets. Isocitrate dehydrogenase (IDH) mutation seemed to exert significant influence on B7‐H3 expression in gliomas but led to quite different results between grade II gliomas and higher‐grade gliomas. In addition to IDH, methylation of B7‐H3 promoter and microRNA‐29 family also showed a potential regulatory effect on B7‐H3 expression. Gene ontology analysis revealed that B7‐H3 was associated with mitotic cell cycle, cell proliferation and immune response. Further investigation suggested that B7‐H3 was mostly involved in the Toll‐like receptor signaling pathway. Survival analysis indicated that B7‐H3 was an independent unfavorable prognosticator for glioma patients in both CGGA and TCGA datasets. B7‐H3 expression is regulated by multiple mechanisms and is potentially involved in the T‐cell receptor signaling pathway. Higher B7‐H3 expression indicates a worse prognosis for glioma patients, which warrants further research into the development of inhibitors for targeting this immune checkpoint, but we still need to be cautious about immune checkpoint inhibition for central nervous system tumors.     

HIF1A可作为乳腺癌的预后标志物且与免疫细胞浸润相关

目的： 借助多种癌症生物信息数据库研究乳腺癌组织中缺氧诱导因子1亚基α （HIF1A）的表达水平及其与乳腺癌患者预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。 方法： 利用Oncomine、人类蛋白质图谱、基因表达谱交互式分析（GEPIA）及TCGA数据库分析HIF1A基因在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后、临床病理特征的关系,并在中国人乳腺癌组织标本（选用2011年1月至2015年12月中国武汉大学人民医院手术切除的93例乳腺癌组织和14例良性乳腺疾病组织）中进行验证。对HIF1A高低表达组间的差异基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,用Cibersort R软件评估HIF1A高低表达样本中免疫细胞浸润丰度差异。 结果： 生物信息数据显示,HIF1A在乳腺癌组织中高表达,预示着患者DFS预后更好（P<0.05）。HIF1A的表达与雌激素受体（ERP）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2 （HER2）表达相关（均P<0.05）。GO生物功能及KEGG通路富集分析结果提示,HIF1A可能参与肿瘤免疫调节等生物活动。使用Cibersort分析结果显示,HIF1A与肿瘤免疫细胞浸润之间具有相关性（均P<0.01）,发现活化记忆CD4 + T细胞、M0和M1型巨噬细胞与HIF1A表达呈正相关,在乳腺癌组织中高表达,Treg细胞、活化NK细胞、M2型巨噬细胞与HIF1A表达呈负相关（均P<0.01）。 结论： HIF1A参与调节肿瘤微环境的免疫活性,与乳腺癌患者DFS相关,其可能成为乳腺癌分级诊断、免疫治疗和预后判断的生物标志物。     

共刺激分子B7-H3在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

背景与目的：B7-H3是近年来新发现的协同刺激分子B7家族成员,但目前其在骨肿瘤中的表达及作用机制尚不明确。该研究旨在通过检测人骨肉瘤中B7-H3分子的表达,分析其与患者临床病理因素以及术后生存时间之间的关系。方法：采用免疫组织化学法检测61例人骨肉瘤组织、对应癌旁组织及良性骨肿瘤组织中B7-H3分子的表达以及肿瘤浸润T淋巴细胞的浸润程度。结果：骨肉瘤组织中B7-H3分子表达的阳性率为91.8(56/61),而B7-H3在癌旁及骨纤维结构发育不良组织中几乎不表达。B7-H3分子在骨软骨瘤中表达率为56.8%,但染色强度明显弱于骨肉瘤组织。B7-H3的表达与患者的Ennecking分期、是否发生肺转移之间的差异有统计学意义(P<0.05),与肿瘤组织中CD8⁺T淋巴细胞浸润程度呈负相关(P<0.05),与患者预后呈负相关(P<0.05)。结论：B7-H3在人骨肉瘤中组织异常高表达,并与肿瘤的进展、患者的预后密切相关;B7-H3可能参与了骨肉瘤微环境中的CD8⁺T细胞功能的调节,促使肿瘤细胞逃避免疫监视。     

共刺激分子B7-H3在人食管鳞癌中的表达及临床意义

目的 分析人食管鳞癌组织中B7-H3分子的表达与患者临床病理因素以及术后生存时间之间的关系。方法 采用免疫组织化学法检测82例人食管癌组织、对应癌旁正常食管组织及食管鳞状上皮不典型增生组织中B7-H3分子的表达以及CD8+T淋巴细胞的浸润程度。结果 食管癌组织中B7-H3蛋白的阳性表达率为98.8%(81/82),而B7-H3在癌旁及鳞状上皮不典型增生组织中几乎不表达。B7-H3的表达与患者年龄、肿瘤浸润深度及TNM分期相关,差异有统计学意义（P<0.05）,与肿瘤组织中CD8+T淋巴细胞浸润程度呈负相关(P<0.05),与患者预后呈负相关（P<0.05）。结论 B7-H3在食管癌中过表达,和肿瘤的进展密切相关。食管癌中B7-H3分子的表达可能参与了抑制食管癌组织内CD8+T细胞功能,促使肿瘤细胞逃避免疫监视,提示B7-H3在食管癌诊断、判断预后及靶向治疗中具有潜在的临床应用价值。     

LINC01215在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

 目的 探讨LINC01215在结直肠癌（colorectal cancer,CRC）组织中的表达及其临床意义。方法 利用TCGA数据库分析LINC01215在CRC组织及其癌旁正常组织中的表达,并分析其与预后的关系;采用RT-qPCR检测2009年3月至2012年1月在广州医科大学附属第二医院诊治的137例CRC患者癌组织及其癌旁正常组织中LINC01215的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过MEM网站获取LINC01215靶基因并进行GO注释和KEGG分析。基于富集结果,对LINC01215进行单样本基因集富集分析（ssGSEA)和药物敏感性分析。结果 TCGA数据库分析结果显示,LINC01215在CRC组织中的表达水平低于癌旁正常组织（P<0.001）。临床标本验证结果显示,LINC01215在CRC组织中的表达水平低于癌旁正常组织（P=0.001）,且与组织分化程度相关（P=0.037)。TCGA数据库分析结果显示,LINC01215高表达组的中位总生存时间明显高于LINC01215低表达组［96个月（95%CI：80~113个月) vs 82个月（95%CI：70~95个月),P=0.002］。LINC01215低表达是CRC预后不良的危险因素（HR=1.69,95%CI：1.13~2.51,P=0.010)。GO和KEGG富集分析显示,LINC01215相关的靶基因主要参与蛋白质结合、T细胞受体等信号通路,ssGSEA显示LINC01215与28种免疫细胞相关（均P<0.05）。 药物敏感性分析显示LINC01215与Chelerythrine、Sapacitabine、Fenretinide、Hydroxyurea等药物敏感性有关（均P<0.05）。结论 LINC01215在CRC中低表达且与预后不良相关,其可能通过参与调节T细胞受体等信号通路影响CRC发生发展过程。     

基于数据挖掘分析脑胶质瘤组织中VIM基因的表达及预后意义

目的:通过数据库挖掘来研究波形蛋白（Vimentin,VIM）基因在脑胶质瘤组织中的表达及其与临床预后的关系。方法:通过中国脑胶质瘤基因组图谱计划（Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA）数据库(http://www.cgga.org.cn/)获取脑胶质瘤患者样本的mRNAseq数据及相应的临床数据,使用R（v.3.6.1）软件进行临床相关分析、生存分析、单因素和多因素Cox回归分析及ROC曲线评价VIM在胶质瘤进展中的预后作用,基因集富集分析VIM在脑胶质瘤中的功能,并行基因相关性分析。结果:分析发现VIM在脑胶质瘤组织中呈高表达,并与胶质瘤患者的不良预后相关;VIM可作为胶质瘤进展的独立预测因子。结论:VIM是预测脑胶质瘤患者预后的生物标志物,靶向胶质瘤VIM可能是抑制肿瘤进展的途径之一。     

组织芯片/免疫组化检测CDC2/CyclinB1在胶质瘤中的联合表达及意义

目的：探讨CDC2／CyclinB1在胶质瘤组织芯片中的表达及意义。方法：构建布有各级别人脑胶质瘤、人脑胶质瘤体外细胞系球体及其移植瘤组织、脑肿瘤干细胞、神经干细胞和相应的对照标本其118例的组织芯片．进行CDC2、CyclinB1的EnVision法免疫组化染色，分析其表达率、表达强度及联合表达情况、结果：CDC2、CyclinB1表达阳性率在71例人脑胶质瘤组织中分别为54．9％和52．1％11例正常成人脑组织中分别为18．2％和9．0％．两者比较P〈0．05：CDC2和CyclinB1的联合表达率为89．7％，两者表达呈正相关（r=-0．90，P〈0．01）CDC2、CyclinB1的表达在不同级别人脑胶质瘤中也有差异（P〈0．05），与病理级别分别呈正相关（r=0．982，P=0．018：r=0．959．P=0．041）．在体外培养的胶质瘤细胞球体、裸鼠皮下移植瘤、人胚胎脑和裸小鼠骨髓中均高表达．而脑肿瘤干细胞和神经干细胞球体未见表达。结论：CDC2和CyclinB1，随着脑胶质瘤恶性度增高而表达量增加；在神经干细胞、脑肿瘤干细胞低表达．而在SHG44和GBM细胞球体中高表达，表明其在肿瘤细胞分化抑制中起作用，这对进一步研究胶质瘤分子病因有重要价值.