温阳消饮法对CHF模型大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的探讨温阳消饮法消除水饮的部分作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组和A组,A组动物采用阿霉素(Adr)腹腔注射制备慢性心力衰竭(CHF)模型。造模结束后将A组大鼠再随机分为:模型组、温阳消饮组、去桂消饮组。1温阳消饮组:按12 g/(kg·d)等效剂量灌胃给予温阳消饮方药液,每日1次,连续4周;2去桂消饮组:按10 g/(kg·d)等效剂量灌胃给予去桂消饮方药液,每日1次,连续4周;3模型组、空白组:同等条件饲养,不实施任何给药方案。结果与空白组相比,模型组血清脑钠素(BNP)含量明显升高,肾脏组织中水通道蛋白2(AQP2)蛋白表达降低,差异有显著性(P0.05或P0.01);与模型组相比,温阳消饮组、去桂消饮组血清BNP含量明显降低,肾脏中AQP2蛋白表达增加,差异有显著性(P0.05或P0.01)。结论温阳消饮法可显著降低CHF模型大鼠血清BNP含量,上调CHF模型大鼠肾组织AQP2的表达。     

ELISA法检测心力衰竭模型大鼠尿液水通道蛋白-2的变化及意义

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）模型大鼠尿水通道蛋白－2（aquaporin-2,AQP2）浓度的变化及其与低钠血症的关系。方法：应用左完状动脉结扎制备CHF大鼠模型，对术后大同时期的大鼠应用双抗体夹心ELISA法测定尿AQP2浓度，并测定24h尿量、血钠、尿渗量等指标。结果：ELISA定量检测大鼠42只，显示CHF模型大鼠比对照组尿AQP2的浓度明显增高（P＜0.01），且心力衰竭越重及血钠越低，尿AQP2的浓度越高。结论：用双抗体夹心ELISA法监测的尿液AQP2浓度，可以有效、方便地反映CHF时水潴留和低钠血症情况，为临床防治CHF及水钠失衡提供了新的监测指标和方法。     

卡托普利和洛沙坦对大鼠肾脏水通道蛋白-2mRNA和尿液水通道蛋白-2的影响

目的 探讨卡托普利和洛沙坦对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)mRNA表达的影响及尿液水通道蛋白-2浓度的改变。方法 30只健康大鼠随机分成3组:正常对照组,卡托普利组,洛沙坦组。经用药后观察血Na⁺、尿量以及尿渗量水平,用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2及血管加压素2型(V₂)受体mRNA水平,用酶联免疫吸附测定法检测尿液AQP2浓度。结果 卡托普利组与洛沙坦组大鼠尿量均较正常组显著增多,卡托普利组尿渗量低于洛沙坦组和正常组,但尿液中AQP2浓度却高于洛沙坦组和正常组。RT-PCR半定量显示卡托普利组AQP2mRNA较正常组显著降低(P<0.05),V₂受体mRNA没有显著差别。结论 卡托普利可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA的表达,同时促进肾内AQP2经尿液排出。     

尿液水通道蛋白-2双抗体夹心ELISA测定法的建立

目的建立较为稳定的定量检测尿液水通道蛋白-2(AQP2)的酶联免疫吸附测定(ELISA)法。方法人工合成AQP2蛋白C-末端的CELHSPQSLPRGSKA多肽片段,并与KLH联接,制备兔抗AQP2多肽片段的多克隆抗体,用辣根过氧化物酶标记部分抗AQP2抗体IgG。建立检测充血性心力衰竭模型大鼠尿液AQP2的双抗体夹心ELISA法。结果双抗体夹心ELISA法成功建立,灵敏度为15.625 pmol/ml,批内及批间变异系数分别为4.65%和14.05%;用该法定量检测左冠状动脉结扎术后不同梗死面积充血性心力衰竭模型大鼠的尿AQP2浓度,其结果与Western blotting半定量检测结果一致。结论双抗体夹心ELISA法可以较好地定量检测充血性心力衰竭模型大鼠的尿AQP2蛋白浓度且较Western blotting更加简便易行,便于临床推广使用。     

利尿剂对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达和尿液水通道蛋白2的影响

目的 探讨临床常用利尿剂呋塞米、双氢克尿噻及安体舒通对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)基因表达及尿液水通道蛋白-2浓度的影响.方法 40只健康SD大鼠随机分成4组:对照组、呋塞米组、安体舒通组、双氢克尿噻组.观测尿量、血钠及尿渗量,应用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2和血管加压素-2型受体(V2-R)mRNA水平,Westernblotting检测肾髓质AQP2蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测尿液AQP2浓度.结果 ①与对照组比较,利尿剂组大鼠尿量均显著增多(P＜0.05),尿液中AQP2浓度明显增加(P＜0.05).但呋塞米组尿渗量低于对照组(P＜0.05),而双氢克尿噻组和安体舒通组尿渗量高于对照组(P＜0.05).②呋塞米组肾脏AQP2 mRNA、V2-RmRNA和AQP2蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05),而双氢克尿噻组较对照组明显降低(P＜0.05),安体舒通组有所减少但无统计学差异.结论 三类利尿剂均可显著增加正常大鼠尿液AQP2蛋白的排出.但对正常大鼠肾脏水通道蛋白2基因表达的影响并不相同,双氢克尿噻可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达,呋塞米能增加正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达.     

充血性心力衰竭大鼠肾脏Aquaporin 2水通道蛋白基因的表达

目的探讨Ａｑｕａｐｏｒｉｎ２水通道蛋白（ＡＱＰ２）基因与心力衰竭时水潴留的关系。方法雄性ＳＤ大鼠（２００～２５０ｇ）分别行左冠状动脉结扎术。５周后分别进行颈动静脉插管，测量平均动脉压和心排血量。根据左心室心肌梗塞面积（ＬＶＭＩ）的不同，将冠状动脉结扎大鼠分为两组。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ测定肾脏ＡＱＰ２基因的ｍＲＮＡ和蛋白质表达的变化。结果对照组、ＬＶＭＩ＜２０％组、ＬＶ－ＭＩ≥２０％组，ＡＱＰ２／ＧＡＰＤＨｍＲＮＡ吸光度比分别为１．３８５±０．０２３，１．５２３±０．０３６，１．７７９±０．０７２（Ｐ＜０．０１）；ＡＱＰ２蛋白表达量吸光度分别为１００％±１０％，１５７％±１３％，２０２％±２５％（Ｐ＜０．０１）。结论提示ＡＱＰ２ｍＲＮＡ和蛋白质的表达在充血性心力衰竭大鼠是明显增加的。ＡＱＰ２基因表达的增加可能在充血性心力衰竭时水潴留的发生中起作用。     

辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭的远期疗效

目的 观察辛伐他汀对慢性充血性心力衰竭长期疗效的影响。方法 119例慢性充血性心力衰竭患者，随机分成辛伐他汀组（治疗组，n=60例），常规治疗组（对照组，n=59例）。所有心力衰竭患者均给予常规治疗，治疗组加用辛伐他汀20mg。每晚1次。治疗前、治疗3、12、24个月，所有患者均查血脂、高敏C反应蛋白（hsCRP）、心率（HR）、心脏超声彩色多普勒和6min步行距离。观察所有患者的住院次数、病死率。结果 辛伐他汀治疗组与对照组比较，治疗3、12、24个月后，血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、hsCRP和HR均有不同程度的降低，LVEF则有明显提高（P〈0.01）。治疗组和对照组比，住院次数减少，但差异无显著性（P〉0．05）；6min步行距离明显增加，病死率明显降低，两组相比差异有显著性（P〈0．01）。结论 辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭疗效明显，并且能改善患者的预后。     

慢性充血性心力衰竭患者心率变异性分析

通过心率变异性 (HRV)时域和频域分析法 ,研究 30例正常人、36例不同病因的慢性充血性心力衰竭患者的心率变异特性。结果表明 ,慢性充血性心力衰竭患者的时域指标 ,明显低于正常人。频域分析显示正常人心率变异功率谱密度 (PSD) ,日间以低频成分占优势 ,夜间睡眠时则高频成分占主导 ,低频成分昼夜变化不明显。慢性充血性心力衰竭患者 ,心率变异性PSD与正常人相比 ,显示低频和高频成分均明显降低 ,且高频成分的下降尤其显著 ,这表明慢性充血性心力衰竭患者支配心脏的迷走与交感神经均受损 ,且以迷走神经受损更为严重。这可能意味着患者日后发生心脏猝死的危险性增加     

慢性心力衰竭患者心率震荡现象的变化及其意义

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者心率震荡（HRT）现象的特征,及其与左室射血分数（LVEF）,心率变异性（HRV）等的相关性。方法选择心衰患者58名（心衰组）和非心衰患者65名（对照组）,从动态心电图和超声心动图获得HRT、HRV、左室舒张末期内径（LVEDD）、LVEF等指标,并对这些指标进行分析。结果心衰组和对照组的HRT、HRV、LVEF、LVEDD、QT间期离散度（QTcd）、平均心率有显著统计学差异,而24 h室性期前收缩的数量没有统计学意义。HRT与LVEF、LVEDD、SDNN等指标呈相关关系。结论心衰组患者HRT减弱,HRT可以反映心脏自主神经功能的状态。     

心衰大鼠心肌SR Ca2+释放通道数量及其mRNA表达的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨慢性心衰心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 释放通道 (RyR2 )数量及其mRNA表达的变化及ACEI干预的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、[3 H]-ryanodine与左室心肌RyR2 最大结合量 (Bmax)和Kd 值、RyR2 mRNA表达水平。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P<0 .0 1)。F组 [3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组 (P <0 .0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;F组RyR2 mRNA表达水平显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组 (P <0 .0 1)。结论　慢性心衰心肌SRCa2 + 释放通道数量及其mRNA表达水平降低 ,培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够增加RyR2 基因表达 ,增加RyR2 数量 ,可能与其改善心肌收缩功能有关     

依那普利治疗慢性心功能不全疗效观察

目的:探讨依那普利治疗慢性心功能不全的疗效及其安全性。方法:NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级的住院患者140例,其中冠心病86例、扩张型心肌病14例、风心病14例、高血压心脏病24例,按入院顺序随机分为两组。对照组给予利尿、扩血管治疗,心功能Ⅳ级时加用洋地黄类药物,观察组在此基础上加用依那普利,剂量从2.5 mg/d开始,渐增到10 mg/d,递增周期为1~2周。随访观察1~6个月。结果:对照组及治疗组治疗1个月、6个月,二组治疗后的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏排血量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)均较治疗前有明显改善,但观察组明显优于对照组,二组差异有统计学意义。结论:依那普利可作为治疗慢性心功能不全的重要治疗药物。     

雄激素对慢性心力衰竭雄性大鼠心脏功能的影响

目的 探讨睾酮对慢性心功能不全雄性大鼠心脏结构及功能的影响。方法 74只雄性SD大鼠分为：正常对照组；心衰组；睾丸切除＋心衰组；睾丸切除＋心衰＋睾酮替代治疗组。应用超声学方法研究大鼠心脏结构及左室收缩功能的变化。结果 在去势的慢性心衰雄性大鼠，睾酮水平下降，心功能随之下降；睾酮治疗明显增加心脏的重量，减小左室舒张末容积，阻止左室短轴缩短率的明显下降。结论 在慢性心功能不全雄性大鼠，睾酮水平的下降加重了心功能不全，而生理量睾酮治疗则能够保护心脏的收缩功能。     

禁水大鼠肾脏与尿液水通道蛋白2表达的改变及意义

目的　研究禁水大鼠肾脏及其尿液AQP2 (aquaporin2 )水通道蛋白量的改变 ,阐明尿液AQP2蛋白与抗利尿激素 (ADH)的关系及其在监测机体水平衡中的作用。方法本实验通过建立禁水大鼠模型 ,用免疫组化和Western印迹分析法测定肾脏内髓及尿液AQP2的含量 ,并比较禁水组大鼠尿液AQP2含量与对照组的差别。结果禁水组大鼠肾脏AQP2蛋白表达量较正常对照组明显增加 ,且AQP2蛋白可在尿液中检测到 ,禁水时尿液AQP2含量明显增多 (P <0 0 1)。结论AQP2是机体缺水时维持机体水平衡的关键蛋白质之一 ,检测尿液AQP2含量是监测机体重吸收状况的一种较好的方法。     

同型半胱氨酸水平与慢性心力衰竭的关系

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种复杂的临床综合征,是各种器质性心脏病的终末阶段,具有较高的致残率和病死率。CHF患者中血浆同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平增加,其可能是一种新的导致心力衰竭的危险因素,且其作用独立于冠心病缺血机制之外。本文对HCY与CHF的关系进行综述。     

坎地沙坦对慢性充血性心衰患者心功能的改善作用

目的探讨坎地沙坦片对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心功能的改善作用。方法将70例心衰患者随机分为两组,对照组用血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-I）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂、洋地黄治疗。坎地沙坦治疗组在前述基础上加用坎地沙坦西酯片（8mg／d）治疗4wk,观察两组治疗前后血浆脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白T（TNT）、C反应蛋白（CRP）的变化和组间差异。结果经4wk治疗后,坎地沙坦治疗组BNP和CRP的水平明显降低（P〈0．01）,但TNT两组差异无显著的统计学意义（P〉0．05）。结论坎地沙坦能明显降低BNP的水平,顽固性心衰患者在常规治疗的基础上加用坎地沙坦可以更好地改善CHF患者的心功能．     

慢性心功能不全时心脏一氧化氮生成增加

目的 :评价慢性心功能不全 (CHF)患者心脏一氧化氮 (NO)的产生情况 .方法 :2 8例CHF患者和 9例心功能正常对照者同时抽取冠状静脉窦和升主动脉血 .测量血浆NO代谢终产物亚硝酸盐离子 (NO2 -)及硝酸盐离子 (NO3 -)总的含量 (NOx-) .用冠状静脉窦及升主动脉血中NOx-之差来表示心脏所产生的NO量 .结果 :2 8例CHF患者心脏产生的NO量 [(10 .4± 2 .3) μmol·L-1]明显高于正常对照组 [(3.9±1.5 ) μmol·L-1,P <0 .0 1].心脏产生的NO与左室造影法计算的左室射血分数值呈负相关 (r =- 0 .91,P <0 .0 1) .结论 :(CHF)患者心脏产生的NO增加 ,并且与心功能不全的严重程度相关     

AQP-2在慢性心力衰竭小鼠肾脏中的表达及意义

目的研究水通道蛋白-2（Aquaporin，AQP-2）在实验性慢性心力衰竭（Chronic heart failure，CHF）早期（冠脉结扎2周）和晚期（冠脉结扎12周）小鼠肾脏组织中的表达及意义。方法以左冠状动脉结扎建立小鼠CHF模型。先镜下观察冠脉结扎心衰小鼠肾组织病理改变；用免疫组织化学法检测心衰小鼠肾组织AQP-2蛋白表达；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测心衰小鼠肾脏组织AQP-2mRNA表达。结果冠脉结扎2周后，肾小管可见水肿改变，结扎12周后，肾小管有明显空泡形成；结扎12周后肾组织AQP-2基因和蛋白表达显著高于结扎2周组和假手术组，其中结扎2周组较假手术组也有显著增高。结论CHF小鼠肾组织存在AQP-2基因和蛋白表达增加，且随着心力衰竭加重表达增强。     

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的建立异丙肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法将SD雄性大鼠分为4组,ISO组每组20只均腹腔注射ISO各1次,剂量分别为2、2.5、3mg.kg-1.d-1,建立大鼠CHF模型,并用等量生理盐水制备对照组(n=10),分别在用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS),4周末测血清B型钠尿肽(BNP)值、计算心脏质量指数。结果注射剂量为3.0mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡14只,注射剂量为2.0mg.kg-1.d-1无大鼠死亡,2.5mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡2只,大、中、小剂量组存活率分别为30%、90%及100%。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数均高于对照组(P<0.01),LVEF、FS低于对照组(P<0.01)。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数随着ISO剂量的增加而增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),LVEF、FS随着ISO剂量的增加而降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论皮下注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠;心衰模型的成功建立以ISO皮下注射剂量为2.5mg.kg-1.d-1较为适宜。     

倍他乐克对慢性心力衰竭的治疗价值

目的　探讨 β—受体阻滞剂倍他乐克对慢性心力衰竭的治疗价值。 方法　 5 6例射血分数(EF)小于 45 %的心力衰竭患者 ,在一般强心利尿治疗 1wk症状无改善基础上加用倍他乐克 ,治疗 6wk。监测治疗前后心率、心律、血液动力学参数变化。结果　治疗有效 42例 ,平均每搏量 (SV)由治疗前的 31.48± 2 .0 9ml上升到 40 .2± 3.17ml(P <0 .0 1) ,心脏指数 (CL)由 1.42± 0 .10上升到 1.73± 0 .39,射血分数 (EF)由 36 .2 4± 2 .5 3上升到 40 .2± 1.9(P <0 .0 5 )。治疗无效 14例 ,与治疗有效 42例资料对比 ,显示静息时心率增快者、左室舒张末内径小于 6 .0cm疗效较佳。结论　β—受体阻滞剂可改善慢心力衰竭的心功能 ,控制其心律失常 ,但应慎重选择适宜病例。     

卡维地洛对充血性心衰患者心脏功能的影响

将符合本试验纳入标准的88例充血性心衰患者分成试验组（40例）和对照组（48例），患者均口服地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂制剂、血管扩张剂（非钙离子拮抗剂）和利尿剂等基本抗心衰药物，在此基础上试验组加服卡维地洛。随访7个月后，复查心脏彩超心脏射血分数和左室短轴缩短率，与试验初比较两组均有显著的改善，而服药7个月后试验组较对照组有显著的升高（P＜0.05)。表明卡维地洛可使心肌重塑过程得到缓解，还可以更显著地改善心功能。