茶黄素药理作用及其作用机制研究进展

茶黄素最早是于红茶的发酵过程中发现的,一类由多酚类物质经氧化聚合反应而形成的具有苯并卓酚酮结构的色素。它能够显著改善茶汤的色泽以及茶汤滋味的强度和鲜爽度,是评价红茶质量的重要指标。同时,茶黄素还具有高效的抗氧化、抑菌、抗病毒、抗炎、抗肿瘤、抗心血管疾病等药理作用。本文综合国内外最新研究进展,对茶黄素的药理活性和作用机制进行了综述。      

茶多糖降血糖机制的体外研究

通过体外测定不同纯度的茶多糖对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除效果、茶多糖对关键糖代谢酶活性的影响以及茶多糖促进葡萄糖往3T3-L1脂肪细胞转运的能力来研究茶多糖降血糖机制。结果表明纯度高的茶多糖对羟基自由基和氧自由基的清除能力非常低,而纯度低的茶多糖却对这两种自由基有明显的清除效果,对α-葡糖苷酶(葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶和麦芽糖酶)活性的抑制作用也非常低,且抑制率与茶多糖的浓度没有明显的相关性,对葡萄糖往外周细胞3T3-L1细胞的转运作用也不明显,但可显著增强葡萄糖激酶和己糖激酶的活性。     

沙枣多糖抗疲劳作用及其机制的研究

目的：探讨沙枣多糖(EAP)的抗疲劳生物功效及其机制。方法：取健康雄性清洁级ICR 小鼠192 只,随机分为4 批,每批48 只,分别进行负重游泳、肝糖原测定、血清尿素氮和血乳酸测定实验。每批动物再随机分为4 组,即正常对照组、EAP 低剂量组(100mg/(kg bw·d))、EAP 中剂量组(500mg/(kg bw·d))、EAP 高剂量组(1000mg/(kg bw·d)),连续灌胃30d 后分别测定负重游泳时间、肝糖原含量、血清尿素氮和血乳酸含量。结果：EAP 中、高剂量组能延长小鼠负重游泳时间;EAP 各剂量组均能增加肝糖原含量;EAP 低、高剂量组能够减少血清尿素氮含量;EAP 中、高剂量组能降低血乳酸含量。结论：EAP 具有明显的抗疲劳作用。     

多糖的降血压作用及其机制研究进展

高血压是全球范围内导致残疾和过早死亡的主要风险因素之一,我国高血压及其相关并发症呈逐年升高的趋势,并逐渐年轻化。口服降压药虽能暂时将血压控制在一个正常范围内,但是可能会对机体多个系统产生严重的不良反应。随着多糖与高血压的关系研究逐渐深入,越来越多的研究表明多糖作为天然活性物质,对高血压具有安全、副作用小的优势。本文从多糖类别、来源、剂量、动物模型等方面介绍了多糖的降血压作用效果,阐述了多糖调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统、改善内皮功能、调控多因子等降血压机制,简述了多糖与降血压作用的构效关系,对多糖应用于高血压的治疗前景进行了展望,为多糖降压药的研发提供了科学参考,也为高血压患者的疾病防治提供了更多的选择性。     

果蔬多糖的免疫调节作用及其机制

果蔬是人类饮食的重要组成部分,其与人体健康密切相关。多糖是果蔬的主要活性成分,免疫调节是其主要功效。明确果蔬多糖的免疫调节作用及其机制具有重要的意义。本文综述果蔬多糖的结构特点,对免疫系统的调节作用及其机制,并对果蔬多糖结构与免疫活性的构效关系、免疫调节作用的研究方向进行展望。     

甘薯多糖的生物活性及其作用机制研究进展

甘薯是生理碱性食品,含有大量的生物活性物质,具有独特的生理作用和药用价值.甘薯多糖是甘薯中重要的活性物质,其生理作用机制与其它植物多糖不同.参考近10年来的研究成果,综述了甘薯多糖的抗氧化性、降血糖、降血脂、抗肿瘤、抗疲劳等生理效应及其作用机制.     

茶多糖及协同因子的降血糖作用研究

通过对小鼠喂以高脂,高糖饲料,腹腔注射四氧嘧啶的方式建立高血糖小鼠模型。研究茶多糖及其协同因子的降血糖作用,在实验的0 d,30 d时,眼底静脉丛取血,测其血糖浓度。实验结束时,取其脾脏及胸腺称重,并把肝脏制成10%的肝匀浆,测定肝组织肝糖元、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平。结果表明：茶多糖及协同因子茶多酚能降低高血糖小鼠的血糖,可提高高血糖小鼠的脾指数及胸腺指数,提高高血糖小鼠抗氧化能力,使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,达到调节糖代谢、降低血糖的作用。     

攥茶多糖抗肿瘤及免疫调节作用的研究

研究藤茶多糖的体内抑瘤作用及免疫调节活性。通过制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分组，分别腹膜注射生理盐水、环磷酰胺和藤茶多糖，连续9d，然后测定小鼠瘤重、脏器指数、免疫能力、血清LDH活性等。结果表明，25-100mglkg·d的藤茶多糖（AGP）抑瘤率为5．81％-32．56％；与模型对照组比较，50、100mg／kg.d的AGP能显著提高荷瘤小鼠迟发性超敏反应、腹腔巨噬细胞吞噬率与吞噬指数、小鼠血清溶血素含量与脾细胞抗体形成等指标，并显著抑制S180小鼠血清LDH活性和提高红细胞CAT活性（p〈O．05，P〈O．01）。说明，藤茶多糖具有体内抑制S180鲫小鼠肿瘤生长的作用，其机理可能是通过增强荷瘤小鼠免疫力和抗氧化能力。     

茶籽多糖羧甲基化修饰及其对油脂抗氧化作用研究

以羧甲基化茶籽多糖对O_2~-·的比清除率作为茶籽多糖羧甲基化修饰的衡量指标,优化NaOH、一氯乙酸钠反应体系对茶籽多糖进行羧甲基化修饰的条件,并探讨羧甲基化茶籽多糖对油脂的抗氧化作用。通过单因素试验和正交试验分析乙醇体积分数,茶籽多糖与NaOH、一氯乙酸钠的质量比,反应温度,反应时间对羧甲基化茶籽多糖对O_2~-·的比清除率的影响;采用Schaal烘箱法研究羧甲基化茶籽多糖对油脂的抗氧化作用。结果表明:茶籽多糖羧甲基化修饰的最佳条件为乙醇体积分数80%,茶籽多糖与NaOH、一氯乙酸钠的质量比1∶3∶2,反应温度50℃,反应时间3 h。在最佳条件下,羧甲基化茶籽多糖对O_2~-·的比清除率为0. 600 mL/mg,取代度为0. 624。羧甲基化茶籽多糖对油脂的抗氧化作用较茶籽多糖有明显提高。茶籽多糖羧甲基化修饰有利于提高茶籽多糖的抗氧化效果。     

肉苁蓉多糖药理作用研究概况

肉苁蓉为国家二级保护植物,含多种活性成分,多糖是其主要活性成分之一。本文综述了肉苁蓉多糖的免疫调节、抗衰老、改善脾虚、抗病毒抗肿瘤、促进造血等方面的药理作用及作用机制,以冀为其合理利用提供帮助。     

植物多糖降血糖作用机制研究

许多植物多糖具有良好的降血糖功效,通过促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗,调节相关酶的活性,改善糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,促进肝糖元合成、抑制糖异生,增进免疫系统功能和抗氧化作用等多种途径发挥降血糖功能。现将植物多糖降血糖作用机制的研究进展做一综述。     

茶多糖脱色的研究

研究了7种离子交换树脂和吸附树脂对茶多糖溶液中的色素脱除的影响,筛选出3种树脂非极性大孔吸附树脂DA201C、大孔弱碱性的阴离子交换树脂D301G和D315,通过单因素试验和正交试验对脱色条件进行优化。研究发现,采用树脂D315,在pH=45,T=55℃下,茶多糖溶液的脱色率可达到8982%,多糖保留率为6486%,蛋白质去除率9395%。茶叶中的色素可能主要以带负电荷的非极性小分子色素为主。     

海参多糖生物学活性及其作用机制研究进展

海参中多糖含量丰富,占海参干质量6%以上,具有抗肿瘤、抗凝血、抗氧化及抗帕金森病等多种生物学活性,在保健食品和药品开发方面具有广阔的应用前景。海参多糖的结构特性如分子质量、硫酸化模式及硫酸基含量等对其生物学活性具有很大影响,因此研究海参多糖结构对揭示其生物学活性及作用机制具有重要意义。本文在介绍海参多糖结构特性的基础上,重点综述其生物学活性及作用机制,同时总结海参多糖结构对其生物学活性的影响,最后对海参多糖的发展前景进行展望,以期为海参多糖的精深加工和应用提供理论支持。     

刺参粗多糖保护线粒体及其作用机制

通过Fe²⁺/V_C系统诱发肝线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色法测定刺参粗多糖(Stichopus japonicuscrude polysaccharide,SJCP)对丙二醛(MDA)含量的影响;并测定SJCP对Fe²⁺的螯合作用、三种主要活性氧(ROS)(超氧阴离子(O₂^-·)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H₂ O₂))的清除作用和对还原力的影响。结果表明SJCP对丙二醛含量的升高有极显著的抑制作用(p < 0.01);当SJCP浓度为0.333 mg/mL时,其螯合率才达到30.86%,远不如EDTA组;随着SJCP浓度的升高,其对线粒体O₂^-·、·OH、H₂ O₂三种主要ROS的清除率也逐渐增大,还原力也随剂量的增加而增强,但弱于BHT组。说明SJCP能在一定程度上抑制线粒体发生脂质过氧化;具有一定的Fe²⁺螯合能力;能通过温和的抗氧化作用及清除ROS作用来保护线粒体,从而维持机体的健康。     

食用菌多糖降血糖活性及其作用机制的研究进展

糖尿病是以高血糖为主要特征的代谢疾病,已经严重危害到人类的健康。食用菌多糖因其天然、安全并且具有良好的降血糖作用受到广泛关注。该研究对食用菌多糖降血糖作用的研究现状进行综述,总结食用菌多糖通过抑制消化酶活性,改善胰岛素敏感性,调控糖代谢相关因子的表达,减轻氧化应激反应和调节肠道功能等途径改善糖尿病的作用机制,并对食用菌多糖用于糖尿病的治疗前景进行展望,旨在为食用菌多糖预防糖尿病及食用菌功能产品的研发提供理论依据。     

茶多糖-茶多酚对小鼠肠道氧化应激的改善与作用机制

目的：探究茶多糖-茶多酚混合功能成分（tea extract rich in polysaccharides and polyphenols,TEPP）是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应,同时探究其抗氧化机制。方法：小鼠腹腔注射质量分数10% D-半乳糖8 周建立氧化应激模型,造模成功后,正常组与模型组灌胃蒸馏水,阳性组灌胃200 mg/kg mb还原型谷胱甘肽,TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250 mg/kg mb的TEPP,茶多酚组灌胃50 mg/kg mb的茶多酚。用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力,通过实时荧光定量聚合酶链式反应法（quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR）检测各组肠组织Toll样受体4（toll-like receptors,TLR4）、p38、核因子NF-E2相关因子（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量。结果：与模型组相比,TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2 倍,谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7 倍,活性氧浓度降低了72.8%,TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1%、82.4%,Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6%、8.3 倍、96.3%,这些指标变化都与模型组存在显著差异（P＜0.05）。结论：TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应。     

脂肪酶-蜗牛酶提取茶籽多糖及其抗氧化作用

以油茶籽饼为原料,优化脂肪酶-蜗牛酶提取茶籽多糖的条件,探讨酶提茶籽多糖的抗氧化作用。通过单因素试验和正交试验分析酶解温度和p H、酶解时间、酶添加量、脂肪酶和蜗牛酶质量比对茶籽多糖得率的影响;测定和比较酶提茶籽多糖与水提茶籽多糖对O2-·、DPPH·、·OH、ABTS⁺·4种自由基的清除率;采用Schaal烘箱法研究酶提茶籽多糖对油脂的抗氧化作用。结果表明:脂肪酶-蜗牛酶提取茶籽多糖的最佳工艺条件为酶解温度35℃、p H 7.0、酶解时间2.5 h、酶添加量2.0%、脂肪酶和蜗牛酶质量比2∶3,在此条件下茶籽多糖得率可达5.83%;酶提茶籽多糖的抗氧化作用强于水提茶籽多糖。酶提茶籽多糖具有作为油脂抗氧化剂的潜质。     

黑糯玉米多糖对小鼠的抗疲劳作用及其机制的研究

探究黑糯玉米多糖对小鼠的抗疲劳作用及机制。将60只雄性ICR小鼠按体重随机分为模型组、枸杞多糖组(10 mg/kg)、黑糯玉米多糖低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、高剂量组(400 mg/kg)。连续灌胃15 d后,对各组小鼠进行负重游泳试验,通过对负重游泳时间、肌糖原(muscle glycogen,MG)、肝糖原(hepatic glycogen,HG)、血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、乳酸(lactic acid,LD)等指标的测定,考察黑糯玉米多糖抗疲劳的作用。结果显示:黑糯玉米多糖可以明显延长负重小鼠的游泳时间,提高MG和HG含量,降低BUN和LD的含量。黑糯玉米多糖能延缓小鼠疲劳的发生与发展。     

普洱茶抗肥胖作用及其相关机制研究进展

综述了普洱茶抗肥胖作用及其相关机制、临床研究,比较普洱茶与其他茶类、普洱生茶和熟茶的抗肥胖效果,并对其发展前景和研究动向进行了展望。     

茶多糖提取工艺研究

采用单因素分析优化茶多糖（TSP）提取参数，正交设计确定最佳提取条件，研究浸提温度、浸提时间、料液比对TSP得率、茶多糖含量及蛋白质含量的影响。对TSP含量和蛋白质含量进行相关性分析。浸提温度宜在55℃，浸提时间宜为3h，料液比达到1：25即可。对TSP得率影响最大的为因素时间，其次为料液比和浸提温度。TSP的最佳提取条件为，浸提温度55℃，浸提时间3h，料液比（RTW）1：25。TSP含量和蛋白质含量的相关性分析表明两者具有正相关性。