参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的观察参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响,探讨其脑保护作用及机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局灶脑缺血再灌注模型,将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、参芎注射液组,于缺血后2h再灌注1、3、7d后处死,HE染色观察组织病理学变化,免疫组化观察Fas、FasL蛋白的表达。结果与模型组比较,参芎注射液组Fas、FasL蛋白表达显著降低。结论参芎注射液可通过抑制Fas、FasL蛋白的表达,减轻局灶性脑缺血再灌注损伤,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响

目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

中医药对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤拮抗机制的研究进展

近年来对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤的拮抗机制进行研究发现,中药复方与针刺等中医药治疗方法 能够通过对神经组织的保护并促神经血管再生、抑制细胞凋亡、控制炎症反应等方面发挥了对脑缺血再灌注损伤的拮抗作用.治疗应针对气虚血瘀证型制定益气活血法的治疗原则,以补气生血,平衡阴阳,通利血脉为主要治法.     

清热化瘀方提取物预处理对大鼠脑缺血耐受作用及Fas/FasL表达的影响

目的：探讨脑缺血耐受机制及清热化瘀方作为预处理药物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血预处理模型和再灌注模型。取健康雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组、单纯脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、药物预处理组。再灌注后以免疫组化法测定Fas／FasL蛋白表达。TUNEL法检测细胞凋亡。结果：药物预处理能够抑制梗死后Fas／FasL表达（P〈0．05），其作用程度与缺血预处理接近；药物预处理能抑制缺血半暗区神经元凋亡（P〈0．05）。其作用程度与缺血预处理相当。结论：脑缺血预处理可能通过抑制促凋亡蛋白Fas／FasL的合成发挥其神经保护作用，Fas／FasL是脑缺血耐受机制之一；清热化瘀方通过下调脑缺血后Fas／FasL的表达而减轻再缺血后神经元凋亡。     

气虚血瘀证脑缺血动物模型研究思路和方法探析

采用饥饿、劳累、高脂等多因素复合作用复制出气虚血瘀证动物模型,在此基础上使用局灶性脑缺血再灌注模型,进行气虚血瘀证脑缺血动物模型的研究,从动物模型复制的理论依据及实施情况、动物的选择及对照情况、症状和体征的客观评价、微观指标的检测、中药反证研究等几个方面对其研究思路和方法进行客观评价,提出以后将在造模方法、证候的关键物质基础、模型相对稳定性、可重现应用性等方面进一步完善.     

益气活血方治疗慢性萎缩性胃炎气虚血瘀证36例

对用益气活血方治疗３６例慢性萎缩性胃炎气虚血瘀证的疗效进行分析，结果显示，治疗前后症状改变有显著差异，Ｐ＜０．０１；体征改变有显著差异，Ｐ＜０．０５；治疗后胃镜复查总有效率７１．２％，不同程度的胃粘膜萎缩之间疗效无显著差异，Ｐ＞０．０５；病理复查总有效率为６７．３％，其中对胃粘膜炎性病变的疗效与其它病理改变相比，有显著差异，Ｐ＜０．０５。提示本方治疗慢性萎缩性胃炎具有较可靠的疗效，值得进一步研究。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

纳洛酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas?FasL表达的影响

目的:观察纳洛酮(naloxone,Nal)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和纳洛酮处理组(Nal组)。原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Fas、FasL蛋白表达;光镜下观察心肌组织病理学的改变。结果:与Sham组相比,IR组可见大量心肌细胞凋亡,Fas、FasL蛋白表达显著增加(P<0.01)。与IR组相比,Nal组心肌细胞凋亡显著减少,Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.01)。IR组见心肌组织呈大小不等的灶性坏死,Nal组心肌坏死不明显。结论:心肌缺血再灌注时Fas、FasL表达介导心肌细胞凋亡,纳洛酮通过抑制Fas、FasL蛋白的表达而减少细胞凋亡从而起到保护心肌的作用。     

益气活血法对缺血再灌注损伤血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究益气活血法对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用放免法检测各组炎症因子(TNFa和IL-2)水平变化,免疫组化法观察心肌ICAM-1蛋白表达。结果IRI组TNFa、IL-2水平明显升高,ICAM-1蛋白表达显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.01);加味丹参饮组可以对抗TNFaI、L-2水平升高,降低ICAM-1蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血法可以降低IRI心肌ICAM-1蛋白表达,对抗炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子表达的影响。方法SD大鼠48只随机分4组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量组、GSP小剂量组，每组12只，应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分，采用免疫组织化学染色检测各组半暗带区颞顶部脑皮质神经生长因子的表达。结果神经功能评分显示模型组有明显的神经功能缺损症状，GSP用药组神经功能评分明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，各GSP组神经生长因子的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性神经生长因子的表达，而起到脑保护作用。     

丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响

目的:探讨丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(IRI)后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响。方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射丹参注射液,每天1次共7 d),模型组和干预组再各分成3个亚组:缺血30 min组、再灌注6 h组及再灌注24 h组。用HE染色法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的形态学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡情况。结果:正常组、假手术组、丹参干预假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较有显著性差异(P0.05);干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,程度较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论:FasL参与了耳蜗IRI后的细胞凋亡,丹参可能通过抑制FasL蛋白的表达使凋亡细胞减少而对IRI后的耳蜗起保护作用。     

新型查尔酮FMC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究新型查尔酮（FMC）（3''-甲酰基-4'',6''-二羟基-2''-甲氧基-5''-甲基查尔酮）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立重复性好、梗死部位恒定、成功率高的局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以水溶性的FMC溶液腹腔注射,观察FMC对脑缺血大鼠神经行为、脑梗死范围以及脑组织的含水量、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果 术后出现追尾征及特殊体态,于2h后大脑中动脉供血区出现缺血。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织面积相对于全脑百分比为27.96%±9.45%,动物模型成功率为78.6%。FMC组的脑含水量、MDA显著降低,SOD显著升高,梗死率降低。结论 本方法构成局灶性缺血再灌注模型,操作简单,重复性好,大鼠体重和年龄、麻醉剂应用、栓线直径和插入深度、控制出血和术后护理等是模型制作成功的关键因素。FMC可能通过降低脑组织水含量、MDA水平,升高SOD水平,减少梗死体积,对缺血再灌注损伤的脑组织起到一定的保护作用。     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元型NOS(nNOS)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织中nNOS的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,脑组织中nNOS表达明显增强,给予麦芽醇后,nNOS表达减弱。结论麦芽醇可抑制nNOS表达,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

头针对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究头针对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑血流量和血液流变的影响。方法：大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤模型，将24只大鼠分为假手术、模型、观察和对照四组。采用氢清除法测定患侧大脑皮层和海马区的血流量，测量全血黏度和全血还原黏度并进行病理形态学检测。结果：MCAO模型大鼠患侧大脑皮层和海马区血流量显著减少，全血黏度增加；给予头针和体针治疗后，大脑皮层血流量均明显增加，全血黏度显著降低。且头针与体针比较，差异有显著性意义。结论：头针治疗能增加大鼠脑缺血局部血流量，改善血液流变性，对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的治疗和预防作用。     

Toll样受体4蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义

目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达与脑组织缺血再灌注损伤的关系.方法 线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用免疫组织化学法观察TLR4在不同再灌注时间点缺血侧脑组织的分布和表达,同时应用酶联免疫吸附方法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)在不同再灌注时间点缺血脑组织内的浓度.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中,TLR4蛋白在皮质缺血半影区及邻近纹状体区有表达,且在再灌注后1 h即达高峰;IL-1β在再灌注后3 h明显升高[(4.47±2.13) ng/ml],表达高峰在再灌注后12 h [(14.39±2.58) ng/ml].结论 脑组织缺血再灌注过程中TLR4蛋白的表达有可能作为重要炎性受体介导脑缺血炎性损伤.     

肺气虚证模型大鼠肺组织细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达变化

目的:探讨肺气虚证细胞凋亡机制.方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法复制肺气虚证大鼠模型,4周后对两组动物进行电镜观察和免疫组化检测.结果:与对照组比较,模型组可见肺组织细胞凋亡明显增加,Fas、FasL蛋白在肺组织中的表达明显上调.结论:Fas、FasL可能参与了肺气虚的发病及肺组织细胞凋亡的调控.