类叶升麻苷对冈田酸诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用研究

目的:研究类叶升麻苷(acteoside)对冈田酸(0A)诱导的SK-N-SH神经细胞损伤的影响.方法:以20 nmol·L-1的冈田酸处理SK-N-SH神经细胞,建立AD样细胞模型,并以5,10,20 mg·L-1的类叶升麻苷拮抗其作用.通过倒置显微镜观察细胞形态,采用MTT比色法检测细胞存活率,酶标法试剂盒测定LDH渗漏率,应用Western blot技术检测神经细胞磷酸化tau蛋白的表达情况.结果:类叶升麻苷可明显改善SK-N-SH的细胞形态,提高细胞的存活率,降低细胞LDH的漏出率,下调磷酸化tau蛋白在p-Ser 199/202,p-Ser 404位点的表达,上调非磷酸化tau蛋白在Ser 202,Ser 404位点的表达.结论:类叶升麻苷对冈田酸诱导的SK-N-SH神经细胞损伤具有明显保护作用.     

三七总皂苷对大鼠扭体模型的镇痛作用

目的:观测三七总皂苷对大鼠扭体模型的镇痛作用。方法:24只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(n=12)、三七总皂苷组(n=12),各组大鼠腹腔给药,12h一次,给药7天。于第8天给药后30min腹腔注射乙酸建立扭体模型,观测给药后15min扭体反应次数。结果:三七总皂苷具有较强的镇痛作用,三七总皂苷组大鼠扭体反应次数明显少于生理盐水对照组(P<0.01)。结论:三七总皂苷对乙酸所致大鼠扭体模型有一定的镇痛作用。     

二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。     

三七总皂苷酸水解产物化学成分研究

目的对三七总皂苷(PNS)酸水解产物化学成分进行研究。方法 PNS用盐酸水解,水解产物采用各种柱色谱进行分离纯化,由波谱数据(HR-ESI-MS、ESI-MS、1H-NMR、13C-NMR、HSQC、HMBC)进行结构鉴定。结果从PNS酸水解产物中分离得到18个化合物,分别鉴定为达玛-25-烯-24-过氧羟基-3β,6α,12β,20S-四醇(1)、6α,12β,20S-三羟基-达玛烷-24-烯-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、6α,12β,20R-三羟基-达玛烷-24-烯-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、越南人参皂苷R8(4)、24(S)-拟人参皂苷GQ(5)、人参皂苷Rg5(6)、20(R)-人参皂苷Rg3(7)、20(R)-人参皂苷Rk2(8)、3β,12β-二羟基-达玛烷-E-20(22),24-二烯-6-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(9)、20(S)-人参皂苷Rg2(10)、人参皂苷SL1(11)、20(R)-人参皂苷Rh1(12)、20(22)E-人参皂苷Rh4(13)、25-羟基-20(R)-人参皂苷Rh1(14)、(3β,6α,12β,20S)-20,25-环氧-3-12-二羟基-达玛-6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(15)、20(R)-原人参二醇(16)、20(R)-原人参三醇(17)、20(S)-原人参三醇(18)。结论化合物1为1个新的四环三萜化合物,化合物2～5为三七及PNS转化产物中首次分离得到。     

三七总皂苷对线粒体调控作用的研究进展

线粒体是细胞关键的能量来源,在能量合成与释放、细胞功能维持方面具有重要作用。三七总皂苷作为中药三七中最重要的活性成分,具有抗血栓形成、扩血管、降血压、抗炎、抗氧化等作用。国内外研究表明,三七总皂苷参与调节线粒体能量代谢、氧化应激、生物合成、凋亡与自噬及膜通道状态等,故线粒体是三七总皂苷生物活性的重要靶点。该文就三七总皂苷对线粒体的调控作用做一综述。     

基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法胎鼠海马细胞体外实验:①实验分为8组。正常组胎鼠海马细胞不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h组分别加入10 nmol/L冈田酸进行培养,通过细胞免疫荧光化学染色观察各组海马神经元细胞形态。②实验分为5组。正常组不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸组加入10 nmol/L冈田酸培养,均培养12 h;人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组先加入相应浓度的人参皂苷Rd预处理12 h,再加入10 nmol/L冈田酸培养12 h。各组培养12 h后,采用Western blot方法检测海马神经元内NF-κB表达情况。SD雄性大鼠体内实验:将75只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、冈田酸1周组、冈田酸2周组、冈田酸2周+人参皂苷Rd组,每组15只。除正常组和假手术组外,其余组均进行冈田酸溶液左右侧脑室区注入造模;冈田酸2周+人参皂苷Rd组每天相同时间段腹腔注射人参皂苷Rd 10 mg/kg 1次,连续21 d,期间于第8天进行冈田酸造模。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠分别于造模后1周、2周处死,其他组大鼠均于实验第21天给药完毕后处死。采用Western blot方法检测皮质和海马中NF-κB表达情况。结果细胞免疫荧光染色显示冈田酸各组海马神经元进行性损伤,时间越长,损伤越严重。冈田酸组海马神经元细胞中NF-κB表达水平明显高于正常组和对照组(P均0.05),人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组明显低于冈田酸组。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显高于正常组和假手术组(P均0.05)。冈田酸2周+人参皂苷Rd组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显低于冈田酸1周组和冈田酸2周组(P均0.05)。结论人参皂苷Rd能抑制冈田酸诱导的海马神经元及海马CA1区注射冈田酸大鼠皮质和海马内NF-κB表达,从而减轻神经元损伤,具有神经保护作用。     

知母总皂苷对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

[目的]探讨知母总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用。[方法]用10～40μMAβ25-35分别刺激PC12细胞48h,MTT法测定细胞活力改变。分组:正常组,模型组,知母保护组。用0.5～40mg/L知母总皂苷和20μMAβ25-35共同作用PC12细胞48h,倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,MTT测其活力改变。[结果]MTT法显示不同浓度Aβ25-35可引起不同程度凋亡,成剂量依赖关系。不同浓度知母总皂苷保护PC12细胞,可抑制这种凋亡,5～20mg/L效果显著(P<0.01)。[结论]Aβ25-35能诱导PC12细胞凋亡,知母总皂苷对其诱导的细胞凋亡有明显保护作用。     

三七总皂苷对兔动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨三七总皂苷(PNS)对家兔主动脉粥样硬化的抑制作用。方法将新西兰大白耳兔随机分为对照组、动脉粥样硬化(AS)模型组、PNS中及高剂量治疗组,实验组、治疗组喂食高胆固醇饲料,PNS中、高治疗组分别采取天由兔耳静脉注射PNS50、100 mg·kg·d,每月后2周每天给药3个疗程。第12周末经耳缘静脉采血,检测血清中脂质水平,并取主动脉观察光镜和电镜病理学改变。结果与AS组比较,PNS高、中治疗组兔血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇显著增高(P0.05);光镜下PNS高、中治疗组内膜的泡沫细胞数显著减少。电镜下超微结构观察:AS模型组血管泡沫细胞及中膜平滑肌细胞质内大量脂滴空泡,甚至形成脂囊;PNS中、高剂量组AS病变较AS模型组显著减轻,血管内皮细胞质内见少许小脂滴空泡,各种细胞器存在,内弹力膜存在,中层平滑肌细胞质内偶见脂滴空泡。结论 PNS具有抑制AS形成的作用。     

三七总皂苷抗肿瘤作用研究进展

<正>三七是五加科植物三七的干燥根和根茎,功能是散瘀止血、消肿定痛,用于咯血、吐血、衄血、便血、崩漏、外伤出血等病症[1]。三七总皂苷(total saponins of panax notognseng,PNS)是其主要化学成分,含有60余种单体皂苷成分,包括人参皂苷Rb1、Rg1、Rg3、Rc等[2],从20世纪40年代开始,国内外学者对PNS进行了一系列研究,揭示了其在中枢神经系统、脑血管系统、心血管系统、血液造血系统及免疫系统的作用靶点,近年来,其在肿瘤及其相关并发症的     

三七总皂苷免疫调节作用研究进展

三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)是三七的主要生理活性成分,具有免疫活性,能活化机体的免疫系统。本文主要从PNS对组成免疫系统的免疫器官与组织、免疫细胞(T细胞及亚群)、免疫分子(NF-κB及细胞黏附分子、细胞因子)以及细胞凋亡的调节作用等方面阐明PNS免疫调节作用近年的研究进展。     

阿纳其根醇提物对冈田酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的研究阿纳其根醇提物对冈田酸(OA)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法制备OA诱导的PC12细胞损伤模型。倒置显微镜观察PC12细胞形态的变化;MTT比色法测定阿纳其根醇提物对PC12细胞存活率的影响;流式细胞仪检测阿纳其根醇提物对PC12细胞凋亡和细胞周期的变化。结果与正常组相比,20 nmol/L OA作用PC12细胞24 h,细胞活力显著下降(P0.01),细胞凋亡率上升(P0.01),细胞分裂周期阻滞(P0.01)。与OA损伤组相比,阿纳其根质量浓度在0.5~5.0 mg/m L范围内可呈浓度依赖性地恢复OA诱导的PC12细胞损伤,明显提高模型细胞的存活率(P0.01),降低细胞凋亡比率(P0.05),增高细胞在S期和G2/M期的细胞比率(P0.01),促进细胞的增殖和生长。结论阿纳其根醇提物对OA诱导PC12细胞具有明显保护作用,能有效促进细胞存活率、抑制细胞凋亡、减轻细胞周期阻滞现象。     

三七总皂苷保护PC12细胞对抗过氧化氢损伤的作用

目的:考察三七总皂苷在PC12细胞中对过氧化氢引起损伤的细胞保护作用.方法:采用MTT法考察0.01～100mg·L-1三七总皂苷对正常PC12细胞活力的影响,并在H2O2刺激的PC12细胞中考察0.1～10 mg·L-1的三七总皂苷对细胞活力的影响,通过对细胞活力的考察选择三七总皂苷合适的实验剂量,测定三七总皂苷0.1,1 mg·L-1对H2O2刺激的PC12细胞中活性氧水平、过氧化氢酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响以及对丙二醛(MDA)含量的影响.结果:三七总皂苷在0.1～10 mg·L-1浓度能提高正常PC12细胞活力,并能显著提高H202刺激的PC12细胞活力(P＜0.01).0.1,1mg·L-12个剂量的三七总皂苷均能显著减少H2O2刺激的PC12细胞中活性氧水平,提高SOD活力(P ＜0.001)和GSH-Px活力(P ＜0.001),并减少MDA生成(P ＜0.001).结论:三七总皂苷能通过增强细胞内抗氧化酶活力,保护PC12细胞对抗氧化损伤.     

三七花皂苷调控细胞离子通道的研究进展

三七花皂苷是三七花的主要活性成分之一,主要包括人参皂苷类和三七皂苷类,具有多种药理活性。离子通道是生物电活动的基础,在许多细胞活动中起着关键作用。近年来,研究发现三七花皂苷成分能够调控多种细胞离子通道,进而发挥不同的药理作用。现就三七花皂苷多种成分对细胞离子通道的不同作用特点及可能的机制予以综述,为三七花皂苷成分的深入研究和合理应用提供可靠的理论依据。     

地黄饮子对海马神经元AD模型细胞凋亡的调控作用

目的 :探讨古方地黄饮子含药脑脊液对 β 淀粉样蛋白 (Aβ2 5～ 35)所致海马神经细胞AD(Alzheimer’sDisease)模型凋亡基因bcl 2、bax和caspase 3表达的影响。方法 :运用中药脑脊液药理学的方法把体外培养成熟的大鼠海马神经细胞分为空白组、模型组、VitE对照组、地黄饮子脑脊液低、中、高剂量组。 6组分别加入正常培养液、正常脑脊液、VitE脑脊液、中药脑脊液低、中、高剂量 ,继续孵育 2h。然后除空白组加入等量培养液外 ,其它各组加入经老化处理的Aβ2 5～ 35(终浓度为 1 0 μmol/L)共同孵育 2 4h ,胰蛋白酶消化 ,离心收集细胞 ,提取总RNA。应用RT PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定bcl 2、bax和caspase 3基因的表达。结果 :地黄饮子脑脊液能剂量依赖性地增强受损海马神经元bcl 2基因的表达 ,降低bax和caspase 3基因的表达。说明对Aβ2 5～ 35所致离体海马神经细胞凋亡有抑制作用 ,其作用机理可能与地黄饮子升高bcl 2 /bax的比值 ,抑制线粒体释放细胞色素C ,控制caspase 3的激活有关     

三七总皂苷肠溶微丸和三七总皂苷对家兔动脉粥样硬化预防作用比较

目的: 比较三七总皂苷(panax notoginsenoside,PNS)肠溶微丸和三七总皂苷对家兔实验性动脉粥样硬化的预防作用。方法: 50只家兔随机分为空白对照组、动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组、PNS原料药组、注射用血栓通(冻干)组和PNS肠溶微丸组,耳缘静脉注射牛血清白蛋白250 mg·kg^-1后(空白对照组除外),分别喂食普通饲料+生理盐水、高脂饲料+生理盐水、高脂饲料+PNS原料药(30 mg·kg^-1·d^-1,ig)、高脂饲料+血栓通(15 mg·kg^-1·d^-1,肌肉注射)和高脂饲料+PNS肠溶微丸(30 mg·kg^-1·d^-1,ig)。于12周末耳缘静脉取血测定血脂含量,摘取主动脉观察病理学改变。结果: 给药12周后,PNS原料药组、注射用血栓通(冻干)组和PNS肠溶微丸组能显著降低家兔总胆固醇(T-CHO),甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P<0.01);注射用血栓通(冻干)组和PNS肠溶微丸组降低T-CHO,TG和LDL-C的效果优于PNS原料药组(P<0.01),升高HDL-C水平优于PNS原料药组(P<0.01);PNS肠溶微丸组降低LDL-C效果优于注射用血栓通(冻干)组(P<0.01)。主动脉病理结果表明:注射用血栓通(冻干)组和PNS肠溶微丸组均能减轻主动脉内膜病变程度(P<0.01),且两者差异没有统计学意义;PNS肠溶微丸组减轻主动脉内膜病变程度优于PNS原料药组(P<0.01)。结论: 三七总皂苷肠溶微丸和三七总皂苷原料药均能降低AS模型家兔的血脂水平和减轻主动脉内膜病变程度,且前者预防作用优于后者。     

三七总皂苷对高脂血症金黄地鼠降脂作用的研究

目的:研究三七总皂苷对高脂血症金黄地鼠的降血脂作用。方法:采用金黄地鼠给予高脂饲料4周建立高血脂动物模型,随机分为正常组,高血脂模型组,血塞通组,12周后:检测血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(NEFA)的含量;HE染色观察肝脏的病理学变化。结果:与正常对照组相比,模型组金黄地鼠血清TC、TG、LDL-C含量显著升高,经过给药治疗后,与模型组相比,治疗组TC、TG、LDL-C、MDA、NEFA含量显著下降,SOD活性与模型组相比并未显著差异。肝脏组织HE染色显示,模型组肝细胞肿胀、坏死,有炎性细胞浸润,经给药治疗后有所好转。结论:三七总皂苷可降低高血脂地鼠的血脂水平,具有保肝功效,可能与其增强肌体抗脂质氧化能力有关。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察三七总皂苷(saponins of Panax notognseng,PNS)对卡介苗(bacillus calmette guein,BCG)联合脂多糖(lipoxygenase,LPS)所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组(100 mg.kg-1)、PNS中剂量组(200 mg.kg-1)、PNS高剂量组(400 mg.kg-1)组、联苯双酯(150 mg.kg-1)组。采用BCG 2.5 mg/只iv致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只iv攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10 d。分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;RT-PCR技术观察肝组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA的表达情况。结果:PNS能降低免疫性肝损伤小鼠脾脏、肝脏指数,ALT,AST,MDA含量(P<0.05或P<0.01),抑制TNF-αmRNA表达,减轻肝组织病理损伤程度,升高SOD,GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

三七总皂苷对大鼠急性心肌梗死的保护作用

目的:通过观察三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponin,PNS)对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后血流动力学及血清酶的影响,探讨PNS对AMI大鼠保护作用及可能机制。方法:成年雄性SD大鼠40只随机分为4组:假手术组、急性心梗模型(AMI)组、三七总皂苷(PNS,20mg/kg)组、地尔硫卓组(22.5mg/kg)。采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成AMI模型,观察AMI后各组大鼠血流动力学,左心室收缩峰压均值(mlVSP)、左心室舒张压均值(mlVDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室开始收缩至达到室内压最大上升速率时间(t-dp/dtmax)及心电图、心律失常、血清游离脂肪酸(FFA)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心梗面积的变化。结果:大鼠AMI后,mlVSP、±dp/dtma明显降低,mlVDP明显升高(P相似文献   

水提三七皂苷胶囊对缓解体力疲劳的作用

疲劳是机体在一定环境条件，由于长时间或过度紧张的体力或脑力劳动而引起的劳动效率趋向下降的状态，它是机体的一种防御反应，是机体组织和器官兴奋性下降而带来工作效率的降低。随着经济发展和社会竞争的日趋激烈，人们的生活节奏日益加快，工作压力日益提高，处于疲劳或过度疲劳等亚健康状态的人群比例不断上升。开发具有抗疲劳作用的保健药品，具有重要的现实意义。