内蒙地砷病病区人群的形态砷暴露研究

对内蒙地砷病病区人群通过饮水而暴露于不同形态砷化合物的种类和水平进行了研究，结果表明，病区饮水中砷主要以无机砷形式存在，其中Ａｓ（Ｖ）水平高于Ａｓ（Ⅲ），有机砷普遍以低浓度水平存在于水中。在该病区开展饮水中不同形态砷暴露水平与地砷病发病关系的横断面流行病学研究所得数据资料，无论单因素分层分析还是多元逐步Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，结果均显示不同形态砷暴露对地砷病的发病有着不同的影响，地砷病的患病率随     

内蒙地砷病病区人群的形态砷暴露研究

对内蒙地砷病病区人群通过饮水而暴露于不同形态砷化合物的种类和水平进行了研究。结果表明，病区饮水中砷主要以无机砷形式存在。其中Ａｓ水平高于Ａｓ，有机砷普遍以低浓度水平存在于水中。在该病区开展饮水中不同形态砷暴露水平与地砷病发病关系的横断面流行病学研究所的数据资料，无论单因素分层还是多元逐步Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，结果均显示不同形态砷暴露对砷病的发病有着不同程度的影响，地砷病的患病率随饮水呒机砷水平     

饮水型高砷暴露与人群心电图相关性的研究

<正>砷是自然界中的一种非金属元素,以化合物的形式存在于超过245类矿物质中。砷被国际癌症研究机构和美国疾病预防控制中心确认为人类致癌物质之一。砷暴露地区人群长期从砷污染饮水、砷污染食物以及含砷煤烟中摄入砷从而引起砷中毒,其中经由饮水引起砷暴露中毒是人体接触到砷的主要途径之一。1对象与方法1.1对象选择饮水型高砷暴露人群以及无暴露人群各200例为研究对象,其中男性221例,女性179     

吉林省前郭县农村居民饮用水水砷含量检测结果分析

地方性砷中毒(地砷病)是一种生物地球化学性疾病,是居住在特定地理环境条件下的居民,长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷而引起的以皮肤色素脱失、色素沉着、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。地砷病有饮水型和燃煤型2种,饮水型主要分布在美洲和亚洲,其中,孟加拉、印度、中国是病情最重、病区面积最大、受害人口最多的国家;燃煤型是我国特有的地砷病类型,分布在贵州和陕西2省[1]。     

砷对细胞及细胞膜损伤的研究概况

砷是自然界中广泛存在的一种化学元素．是地球200多种矿物质中的主要成分之一。居住于特定地理环境下的居民通过长期摄入饮水、空气或（和）食物中过高的砷而引起以皮肤损害为主的全身性慢性中毒。长期摄入无机砷（〉500μg/d）还可引起心血管系统、神经系统和肝肾功能的改变，也与糖尿病、皮肤癌、膀胱癌、肺癌及前列腺癌的发生有关。     

饮水高砷区人群24小时尿总砷代谢规律分析

砷是一种公认的环境有毒物质，在我国存在严重的饮水型和燃煤型地方性砷中毒病区^[1]。砷进入人体后主要通过肾脏排出，因此尿砷是评价砷暴露者对砷近期暴露和吸收情况的一个重要指标忙^[2]。然而尿砷浓度受到性别、年龄、饮食、服用药物以及季节等多种因素的影响。     

生物体抗砷机制的研究进展

砷（As）是自然界中普遍存在的一种类金属元素，可以通过地质作用或人为因素进入生物圈。人为的方式包括含砷的抗真菌剂、杀虫剂、除草剂等。对生物体而言，进化产生相应的抗砷机制是十分必要的。另一方面，含类金属的药物至今仍是治疗锥虫病、利什曼病的一线药物。近来，此类药物又被广泛的应用于肿瘤治疗，例如早幼粒细胞性白血病。类金属药物的耐药现象阻碍了这些疾病的有效治疗，所以生物体抗类金属的机制引起了有关学者的关注。作者主要针对生物体抗砷机制进行综述。从目前的研究来看，生物体抗砷机制主要涉及以下几个环节：（1）砷的吸收；（2）5价砷（As^Ⅴ）在细胞内还原为3价（As^Ⅲ）；（3）3价砷排出细胞或被螯合解毒。     

砷代谢与砷毒性作用机制的关系

砷是一种类金属元素,多以化合物的形式存在,对人体和动物具有毒性作用,但其毒作用机制尚不清楚,目前已知砷的毒性取决于其体内形态和氧化还原状态[1]。砷暴露者尿液中含有无机砷（iAs）,包括三价砷（iAs3＋）和五价砷（iAs5＋）占10%～30%,一甲基砷酸（MMA）占10%～20%,     

不同砷化物对原代培养星型胶质细胞毒性作用的研究

目的 观察不同砷化物对原代培养星型胶质细胞的毒性作用。方法 细胞活力检测与形态学观察。结果 暴露40、60、80、100μmol／L3价和200、300、400、500μmol／L 5价无机砷的星型胶质细胞的AlamarBlue还原力与对照组比较差异有显著意义，且呈剂量-效应关系。体外24h暴露iAs^v和iAs^Ⅲ对原代培养星形胶质细胞的半数细胞活力抑制浓度分别为260．3μmol／L和50．8μmol／L。同时，暴露最低25μmol／L3价和100μmol／L5价无机砷的星型胶质细胞的细胞形态有明显的改变。另一方面，暴露最高1000μmol／L5价甲基砷和二甲基砷的星型胶质细胞的AlamarBlue还原力及细胞形态与对照组比较未见明显差异。结论 接触最少25μmol／L的3价无机砷或100μmol／L的5价无机砷对星型胶质细胞可产生明显的毒性损伤作用。3价无机砷的毒性明显大于5价无机砷。在微摩尔浓度范围内的5价甲基砷和二甲基砷对原代培养的星型胶质细胞无明显的直接毒性作用。     

谷胱甘肽硫转移酶、砷甲基化转移酶基因多态性与地方性砷中毒易感性关系的研究进展

我国是受饮水型砷暴露影响比较严重的国家,饮水型地方性砷中毒分布于13个省(市、区)和新疆生产建设兵团的667个病区和1969个潜在病区村,受威胁人口约207万[1].慢性砷暴露对身体危害十分严重,能引起皮肤、膀胱、肾、肝和肺部发生肿瘤[2].研究发现[3],不同种族、不同个体之间对砷的敏感性存在着很大的差异.地方性砷中毒(包括饮水型砷中毒和燃煤污染型砷中毒)的发病存在个体差异已经在人群流行病学调查中得到证实,即在相同暴露条件下,砷暴露者发病情况及病情差异较大,提示个体易感性因素可能是促发砷中毒的关键因素之一[3].这种差异受到多种因素的影响,包括剂量水平、暴露途径、饮食以及暴露砷的特定类型,参与砷生物转化过程的某些酶的基因多态性也与这种差异有重要关系.     

饮水除砷技术研究动态

在饮水环境中，与地球物理化学特性相关的环境低剂量砷长期暴露引起的慢性地方性砷中毒（简称地砷病）已对人们的健康构成了很大的威胁。德国、日本、美国等许多国家以及我国的台湾、新疆、贵州、内蒙、山西等省、自治区均有地砷病的报道，其中主要为饮水型砷中毒。由于砷...     

低砷暴露人群内外暴露指标间的相关性研究

目的了解低砷暴露人群的内外暴露指标之间的关系。方法从低砷暴露地区随机抽取250户家庭,收集家庭手压井的饮用水,用原子荧光光度法测定水中砷含量。用KISH表法从每户家庭中随机抽取1名30岁以上调查对象,用调查表收集被调查对象的基本情况,如年龄、性别、生活习惯和家庭收入等。并收集调查对象的空腹血样及首次晨尿,利用氢化物发生-冷井捕集-原子吸收分光光度计法测定尿液及血清中的总砷、无机砷、一甲基砷酸、二甲基砷酸含量。结果水砷含量、尿中总砷含量以及血清中总砷含量存在正相关（P〈0.05）,单因素以及多因素分析均发现,尿中总砷含量、砷甲基化代谢产物均随着水砷含量的增加而增加（P〈0.01）。结论水砷、尿砷及尿中的砷甲基化代谢产物可作为低砷暴露人群的敏感指标。     

AS3MT酶基因单核苷酸多态性对砷甲基化代谢能力及发病风险的研究

正砷是国际癌症研究机构(IARC)确认的人类的Ⅰ类致癌物质~([1])。饮水砷暴露是其主要的环境暴露方式,饮水中的砷主要为无机砷(iAs)。长期环境高砷暴露会引发膀胱癌、肺癌、皮肤癌等癌性损伤以及周围血管疾病("黑脚病"、动脉硬化)、神经病变等非癌性损伤~([2])。由于砷暴露涉及范围广、威胁人口多、病情危害大,现已在世界范围内成为一个严重的公共卫生问题,并且是全球单一元素生物学作用及其危害研究的     

慢性饮水型砷暴露对人体DNA氧化损伤的影响

目的 评价慢性饮水型砷暴露及暴露时间对人体DNA氧化损伤的影响.方法 采用横断面研究对108名慢性饮水型砷暴露居民和75名对照居民进行调查;采用队列研究对64名慢性饮水型砷暴露者分别于砷暴露7年和9年时进行调查.用ELISA法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿砷.结果 横断面研究中,砷暴露组尿砷中位数为484.17 mg/kg Cr,对照组为13.80 mg/kg Cr,两组比较差异有统计学意义(t=32.566,P<0.01);儿童、成人尿8-OHdG中位数分别为16.60、21.88 mg/kg Cr,明显高于对照组儿童(10.50 mg/ks Cr)和成人(9.11 mg/kg Cr),组间两两比较,差异有统计学意义(t值分别为5.049、6.913.P<0.01);暴露组儿童8-OHdG水平明显低于成人(t=-1.997,P<0.05).队列研究中,砷暴露7年时尿砷中位数为461.31 mg/kg Cr,暴露9年时为422.90 mg/kg Cr,二者比较未见明显差异(t=-0.250,P0.05);砷暴露9年时儿童与成人尿8-OHdG中位数分别为23.46、24.30 mg/kg Cr,与暴露7年时(14.29、18.38 mg/kg Cr)比较均明显升高(t值分别为-2.949、-3.055,P<0.01).结论 慢性饮水型砷暴露可导致机体DNA氧化损伤.在一定时期内,机体DNA氧化损伤可能随砷暴露时间的延长而加重.     

改水1年对饮水型砷暴露人群DNA氧化损伤的影响观察

目的观察改水1年对饮水型砷暴露人群DNA氧化损伤的影响.方法选择内蒙古包头市缸房营村饮水型砷中毒高发病区,观察改水前和改水1年后砷暴露人群的皮肤损伤恢复情况;原子吸收分光光度法测定尿总砷和形态砷含量;ELISA方法测定尿8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果改水1年后砷暴露人群的皮肤损伤有明显恢复;尿总砷和形态砷含量,尿8-OH-dG含量均明显降低.结论在饮水型砷中毒病区改水除砷是一种有效的干预措施.改水1年使砷暴露人群的皮肤损伤明显改善,DNA氧化损伤明显减轻.     

氧化应激在砷中毒中的作用研究进展

砷是地壳中的一种常见的类金属元素,它以三价和五价的形式存在于食物、土壤和水中。人类在生产生活中会通过食物、饮水、呼吸等途径接触到砷化物,流行病学研究表明暴露于高浓度砷的人群易发皮肤癌、膀胱癌、肝癌及肺癌等癌症[1]。除了诱发癌症以外,砷暴露也会引起乌脚病、     

地方性砷中毒与易感标志物金属硫蛋白和谷胱甘肽S-转移酶关系的研究进展

地方性砷中毒（endemic arsenism）简称地砷病，是一种生物地球化学性疾病。是居住在特定地理环境条件下的居民．长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷而引起的．以皮肤色素脱失或／和过度沉着、掌跖角化及癌变为主要特征的全身性慢性中毒。无机砷是国际癌症研究中心（IARC）确认的人类致癌物，可致皮肤癌，肺癌。并伴有其他内脏癌高发。在重病区，恶性肿瘤死亡人数占总死亡人数的1／3～1／2，居首位．[第一段]     

吉林省地方性砷中毒病区分布

目的 进一步查清吉林省地方性砷中毒病区分布情况。方法 通过回顾性调查及重点调查相结合的方法，在吉林省西部的通榆县、洮南市重点砷中毒疑似病区开展了工作。结果 通过对2个县的5个乡(镇)32个行政村的137个自然村的调查，在32个行政村中，有24个行政村有饮水砷含量超标的井存在，占75％；在所调查的137个自然村中，有27个自然村可定为地方性砷中毒病区，占19．71％。另有47个自然村可定为高砷区，占34．31％，高砷区总人口为30709人。2县总的砷暴露人口为3779人。结论 根据环境地理及病情调查结果，可确认吉林省地方性砷中毒病区，主要分布在吉林省西部平原，致病因子是饮水中砷含量超标。     

慢性砷中毒的脂质过氧化机制研究进展

砷(Arsenic)是自然界存在的有毒类金属元素.广泛分布于岩石、土壤和水环境中[1].慢性砷中毒是一个影响数百万人的世界性健康问题.急性砷中毒最初会出现恶心、呕吐、腹痛、严重的腹泻[2].现已经证明饮水中长期暴露于无机砷可诱导肺、膀胱、肾、肝和皮肤的癌症,并存在剂量关系.砷中毒的作用机制目前还不是很清楚,但砷使机体脂质过氧化,导致机体生物大分子氧化损伤被普遍认为是砷中毒的重要机制之一,本文就慢性砷中毒中脂质过氧化机制研究综述如下.     

吸烟与饮酒对不同浓度饮水型砷暴露人群尿砷代谢模式的影响

目的 探讨吸烟、饮酒对砷暴露人群尿砷代谢的影响.方法 2008年选择山西省高砷地区不同饮水砷浓度暴露的年龄≥18岁的成年人作为调查对象,根据饮水砷浓度将调查对象分为3组:高砷暴露组(饮水砷浓度≥0.05 mg/L),低砷暴露组(0.01 mg/L≤饮水砷浓度＜0.05 mg/L),对照组(饮水砷浓度＜0.01mg/L).排除近期食用过海产品以及有慢性饮水型砷中毒症状的人群,通过问卷调查方式确定吸烟、饮酒的情况,同时采集居民家水样,以及调查对象的即时尿样.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)含量.以iAs、MMA及DMA的总和表示总砷(tAs)水平;以iAs/tAs、MMA/tAs和DMA/tAs分别计算iAs％、MMA％、DMA％;以(MMA+ DMA)/tAs及DMA/(MMA+ DMA)分别计算一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)水平.结果 共调查395人,高砷暴露组中烟酒嗜好者MMA％(16.24％)高于无烟酒嗜好者(12.16％),烟酒嗜好者的SMR水平(82.19％)低于无烟酒嗜好者(86.13％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),吸烟者、饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05);在低砷暴露组中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 13.86％、13.99％)均高于无烟酒嗜好者(11.83％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(72.87％、77.76％)和SMR水平(83.48％、83.90％)均低于无烟酒嗜好者(80.35％、86.54％),差异有统计学意义(P均＜0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).对照组人群中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 17.27％、17.06％)均高于无烟酒嗜好者(11.52％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(73.89％、72.29％)和SMR水平(81.48％、82.58％)均低于无烟酒嗜好者(79.68％、87.19％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在不同浓度砷暴露的情况下,吸烟饮酒人群对砷的甲基化能力低于非吸烟饮酒人群.