创伤后应激障碍患者脑结构完整性的变化:扩散张量成像研究

目的运用扩散张量成像(DTI)技术检测创伤后应激障碍(PTSD)患者脑结构完整性的变化及其与临床症状间的关系。资料与方法 10例交通伤后应激障碍患者和10例无应激障碍的交通事故亲历者进行DTI扫描,应用基于体素的分析方法比较两组受试者的部分各向异性分数(FA)值和平均扩散系数(MD),并分析有差异脑区的FA值和MD值与创伤后应激障碍自评量表(PCL-C)评分之间的相关性。结果与无应激障碍者比较,PTSD患者双侧额中回、右侧额上回及左侧壳核FA值显著降低(P<0.01),双侧额中回、前扣带回及左侧杏仁核、脑岛、苍白球的MD值显著增高(P<0.01)。PTSD患者右侧额中回FA值与PCL-C评分无明显相关性(r=-0.628,P>0.05),但呈负相关趋势;右侧额中回及左侧杏仁核MD值与PCL-C评分无明显相关性(r=0.630,P>0.05;r=0.632,P>0.05),但呈正相关趋势。结论 PTSD患者大脑结构完整性下降,杏仁核和额中回脑区改变可能是其情感和记忆功能障碍的结构基础。     

严重创伤后应激障碍早期边缘系统髓鞘碱性蛋白表达与超微结构改变

目的　进一步探讨严重创伤后应激障碍早期中枢神经系统 (CNS)神经病理学基础。方法　借助犬双后肢低、高速投射物创伤模型 ,采用酶联免疫吸附试验、斑点杂交和神经病理学研究方法 ,观察脑脊液 (CSF)、边缘系统下丘脑、海马及颞顶区脑组织髓鞘碱性蛋白 (MBP)的表达与释放 ,以及CNS超微结构改变。　结果　伤后 8hCSF、低速组下丘脑、高速组下丘脑、海马MBP含量明显增高 (P <0 .0 5和 0 .0 1 ) ,MBPmRNA表达增强 (P <0 .0 5和 0 .0 1 ) ;超微结构变化主要表现为高速组下丘脑、海马神经元变性 ,神经纤维受损。　结论　严重创伤后边缘系统下丘脑、海马结构选择性受损 ,可能为创伤后应激障碍早期重要的病理生理基础之一。CSF中MBP检测是反映CNS应激受损较特异、敏感的一个监测指标     

创伤后应激障碍的脑磁共振成像研究及进展

近年来,随着功能神经影像学的发展,有关创伤后应激障碍的脑功能研究越来越多.脑磁共振成像尤其是功能磁共振成像在创伤后应激障碍中的应用日益增多,功能磁共振成像不但有利于观察创伤后应激障碍的脑形态学改变,还有助于了解创伤后应激障碍的脑功能区性能以及神经回路的改变;磁共振波谱成像可以从细胞代谢水平反映脑功能区代谢异常.综述脑磁共振成像在创伤后应激障碍中的应用及进展.     

创伤后应激障碍的脑磁共振成像研究及进展

近年来,随着功能神经影像学的发展,有关创伤后应激障碍的脑功能研究越来越多.脑磁共振成像尤其是功能磁共振成像在创伤后应激障碍中的应用日益增多,功能磁共振成像不但有利于观察创伤后应激障碍的脑形态学改变,还有助于了解创伤后应激障碍的脑功能区性能以及神经回路的改变;磁共振波谱成像可以从细胞代谢水平反映脑功能区代谢异常.综述脑磁共振成像在创伤后应激障碍中的应用及进展.     

创伤后应激障碍的海马容积和氢质子波谱研究

目的运用MRI研究创伤后应激障碍(PTSD)海马的容积和波谱改变,探讨PTSD海马损伤可能存在的病理生理机制。方法17例PTSD患者和17例年龄匹配的健康志愿者(对照组),用1.5T超导MR扫描系统进行MRI及双侧海马多体素氢质子波谱(1HMRS)采集,测定N乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)代谢物浓度,各代谢物水平的测定以波谱覆盖的面积为准。用容积分析软件测量海马和颅内容积大小,并根据颅内容积的大小对海马容积进行标准化处理。把PTSD组代谢物的浓度和海马的容积分别和对照组进行配对比较。结果PTSD组左右侧海马的容积分别是(2130±221)mm3、(2571±190)mm3,对照组左右侧海马的容积分别是(2382±157)mm3、(2572±186)mm3,左侧海马的容积与健康对照组左侧海马容积差异有统计学意义(P<0.001);右侧海马容积两组间差异无统计学意义(P>0.05)。PTSD组两侧海马NAA和Cr均明显下降(左侧:NAA为2.8±0.7,Cr为2.3±0.6;右侧:NAA为2.9±0.9,Cr为2.3±0.7),与对照组(左侧:NAA为3.8±0.8,Cr为2.7±0.5;右侧:NAA为3.9±0.8,Cr为2.8±0.5)差异均具有统计学意义(P<0.05)。Cho两组两侧差异均无统计学意义(P>0.05)。结论结果支持海马参与了PTSD的病理生理过程,海马容积和(或)代谢的改变对PTSD的临床诊断和PTSD海马损伤的病理生理机制的探讨具有重要的价值。     

创伤后应激障碍早期边缘系应变效应研究

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了伤后早期边缘系下丘脑、海马区及颞顶区灰、白质脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）表达与释放及其超微结构改变。结果发现，伤后８ｈ高速组下丘脑、海马区ＥＴ１含量明显增高（Ｐ〈０．０１）；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＥＴ１－ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ〈０．０５）；超微结构改变仍以高速组下丘脑、海马区为主，多集中于神经元、神经纤维及毛细血管内皮细胞的变化。提示伤后脑组织Ｅ     

创伤后应激障碍静息状态下脑fMRI的研究

目的 采用低频振幅(ALFF)算法的静息功能磁共振成像(fMRI)技术,探讨创伤后应激障碍(posttraumat-ic stress disorder,PTSD)患者脑功能异常的病理生理机制.资料与方法 对10例临床确诊PTSD患者和10名正常自愿者行静息fMRI.并采用ALFF算法进行数据处理.计算出各单样本振幅脑图,再进行两组受试者两样本t检验,从脑代谢活动强度的角度,比较PTSD相对正常人血氧水平依赖(BOLD)活动振幅的改变情况.结果 相比正常人,PTSD患者BOLD信号ALFF改变的区域基本呈双侧对称分布.以边缘系统杏仁核、海马旁回紧密相连的中脑、脑干、小脑上蚓部、枕中回以及与内侧颞叶相邻的梭状回等脑区活性增强明显.而PTSD患者ALFF活性减低同样分布于多个脑区,从前额叶至扣带回、楔前叶至尾状核头部、壳核、外核、下丘脑部分脑区、岛叶呈明显的负激活.结论 ALFF fMRI可以对PTSD引起脑的活动改变情况进行观察.ALFF增高的脑区可能提示反映大脑特定脑区功能活动的增强,ALFF降低区域则反映了功能的抑制.     

创伤后应激障碍患者创伤暴露后不同时期静息脑功能初探

目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)患者在创伤后不同时期静息态脑功能连接的变化,旨在进一步了解PTSD的发病机制。方法:12例PTSD确诊患者在创伤后2天和6个月后分别行静息态脑功能MRI检查,运用DPARSF软件进行以后扣带回为种子点的脑功能连接分析,采用配对t检验,P<0.05(AlphaSim校正)为差异有统计学意义。结果:与创伤暴露后2天比较,6个月后PTSD患者双侧内侧前额叶皮层/前扣带回、右侧前扣带回、左侧额上回和右侧额中回与后扣带回的功能连接显著降低(P<0.05)。结论:创伤暴露后内侧前额叶皮层、前扣带回与后扣带回的功能连接随着时间推移而降低,这一变化对于PTSD的发病可能有重要意义。     

质子磁共振波谱对创伤后应激障碍患者海马神经元异常的诊断价值

目的 探讨质子磁共振波谱（1HMRS）在诊断创伤后应激障碍（post traumatic stress disorder，PTSD）患者海马神经元异常中的价值。方法 对19例PTSD患者及19例健康对照组行常规MRI和1HMRS检查。结果 PTSD患者MRI检查未出现信号的异常。19例患者两侧海马均显示NAA／Cr明显减低，与健康对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）；而患者两侧海马的Cho／Cr与健康对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 1HMRS揭示了PTSD时海马存在着神经元的丢失或功能紊乱，而这些改变是构成PTSD的神经生物学基础之一。     

创伤后应激障碍的MRS研究进展

创伤后应激障碍（PTSD）是个体面临或经历了超负荷创伤性事件后产生的一种精神应激障碍疾病。常规MRI在诊断PTSD等精神疾病方面提供的信息量很少,而氢质子磁共振波谱（1H-MRS）能够在大脑结构改变之前检测到其细微的生物化学方面改变,近年来为PTSD的研究提供了有效手段。综述MRS在PTSD研究中的重要发现和研究进展,重点介绍MRS在海马、杏仁核、前扣带回和岛叶等脑区的研究发现,并展望今后可能的研究方向。     

Diffusion Tensor Imaging Mapping of Brain White Matter Pathology in Mitochondrial Optic Neuropathies

BACKGROUND AND PURPOSE:Brain white matter is frequently affected in mitochondrial diseases; optic atrophy gene 1-autosomal dominant optic atrophy and Leber hereditary optic neuropathy are the most frequent mitochondrial monosymptomatic optic neuropathies. In this observational study, brain white matter microstructure was characterized by DTI in patients with optic atrophy gene 1-autosomal dominant optic atrophy and Leber hereditary optic neuropathy, in relation to clinical and genetic features.MATERIALS AND METHODS:Nineteen patients with optic atrophy gene 1-autosomal dominant optic atrophy and 17 with Leber hereditary optic neuropathy older than 18 years of age, all genetically diagnosed, and 19 healthy volunteers underwent DTI by using a 1.5T MR imaging scanner and neurologic and ophthalmologic assessments. Brain white matter DTI metrics were calculated for all participants, and, in patients, their correlations with genetics and clinical findings were calculated.RESULTS:Compared with controls, patients with optic atrophy gene 1-autosomal dominant optic atrophy had an increased mean diffusivity in 29.2% of voxels analyzed within major white matter tracts distributed throughout the brain, while fractional anisotropy was reduced in 30.3% of voxels. For patients with Leber hereditary optic neuropathy, the proportion of altered voxels was only 0.5% and 5.5%, respectively, of which half was found within the optic radiation and 3.5%, in the smaller acoustic radiation. In almost all regions, fractional anisotropy diminished with age in patients with optic atrophy gene 1-autosomal dominant optic atrophy and correlated with average retinal nerve fiber layer thickness in several areas. Mean diffusivity increased in those with a missense mutation. Patients with Leber hereditary optic neuropathy taking idebenone had slightly milder changes.CONCLUSIONS:Patients with Leber hereditary optic neuropathy had preferential involvement of the optic and acoustic radiations, consistent with trans-synaptic degeneration, whereas patients with optic atrophy gene 1-autosomal dominant optic atrophy presented with widespread involvement suggestive of a multisystemic, possibly a congenital/developmental, disorder. White matter changes in Leber hereditary optic neuropathy and optic atrophy gene 1-autosomal dominant optic atrophy may be exploitable as biomarkers.

Mutations in optic atrophy gene 1 are the main cause of autosomal dominant optic atrophy (DOA) (Online Mendelian Inheritance in Man 605290).^1,2 DOA is characterized clinically by insidiously progressive visual loss in childhood, centrocecal scotoma, dyschromatopsia, and temporal or diffuse pallor of the optic discs, due to selective loss of retinal ganglion cells leading to atrophy of the optic nerve.^1,2 Similarly, Leber hereditary optic neuropathy (LHON) (Online Mendelian Inheritance in Man 535000) is characterized by subacute loss of central vision, dyschromatopsia, and optic atrophy due to maternally inherited point mutations in mitochondrial DNA that affect respiratory complex I.^1,2DOA and LHON represent the so-called nonsyndromic mitochondrial optic neuropathies, characterized by optic nerve atrophy as the only or at least prevalent pathologic feature with an early and preferential involvement of the small fibers in the papillomacular bundle.^3,4 Recent MR imaging studies by using voxel-based morphometry,⁵ DWI,⁶ and DTI⁷ have also indicated abnormalities of the optic radiation in patients with LHON, confirmed by postmortem investigation,⁶ suggesting a trans-synaptic degeneration. A similar secondary involvement of the retrogeniculate visual pathway could also be hypothesized in patients with DOA. Furthermore, given that the optic atrophy gene 1 (OPA1) is highly expressed in the retina but also in the brain^1,2,8 and that a subgroup of patients with specific OPA1 mutations have a multisystem neurologic disorder,⁹ it is reasonable to also hypothesize a subclinical extravisual brain involvement in patients with OPA1-DOA.The aim of the present study was to investigate the brain white matter of patients with OPA1-DOA compared with those with LHON and healthy controls, by using a voxelwise analysis of DTI, which can disclose abnormal water diffusivity in brain areas where atrophy and/or gliosis occur,¹⁰ to look for subtle structural alterations.     

弥散张量成像对早期帕金森病的研究价值

目的:探讨弥散张量成像(DTI)对早期原发性单侧症状帕金森病(PD)的诊断价值,为临床诊断及疾病分级提供参考及依据.方法:26例未经治疗的早期原发性单侧症状帕金森病患者为PD组,20例健康正常人为对照组,对两组均进行常规磁共振(MRI)及DTI检查,检查前对PD组均进行UPDRS评分及Hoehn&Yahr分期,DTI测量双侧黑质、壳核、尾状核头部及丘脑的各向异性分数(FA值)及表观弥散系数(ADC值).结果:PD组症状对侧黑质的FA值较同侧及对照组双侧均值显著减低(t=2.987,P=0.004;t=3.072,P=0.003),其余感兴趣区FA值及所有感兴趣区ADC值组内及组间均无明显差异;症状对侧黑质FA值与UPDRS评分无明显相关性.结论:单侧症状PD患者症状对侧黑质早期就存在FA值减低,DTI技术可作为早期帕金森病诊断的一项无创性检查方法,但对判断疾病的严重程度无帮助.     

脑的功能磁共振成像及弥散张量成像的联合应用

DTI及在此基础上的DTT成像是近年来迅速发展的磁共振新技术,与fMRI在中枢神经系统的联合应用是近来国外研究的热点,本文就两种方法的基本成像原理以及目前在正常脑、脑肿瘤、梗死、认知等多个方面研究状况作一简要综述,并探讨了fMRI和DTI联合应用研究的局限性及发展前景.     

磁共振DTI及DTT在脑梗死白质纤维束损伤中的应用

目的：探讨MR扩散张量成像（DTI）及扩散张量纤维束成像（DTT）技术对不同时期脑梗死白质损伤的诊断价值,并观察白质纤维束的受损情况,为脑梗死后患侧肌力恢复治疗提供影像学依据。方法：53例脑梗死患者按不同发病时期分为4组,行常规MRI及DTI检查,对比测量梗死侧与健侧相应部位脑白质的各向异性系数（FA）值,并观察梗死灶白质纤维柬的改变,按照皮质脊髓束（CST）移位、连续性及破坏程度在DTT图像上的表现分为3级。结果：超急性期梗死侧FA值（0．35±0．04）与健侧（0．37±0．06）比较差异无统计学意义（P〉0．05）,急性期、亚急性期和慢性期梗死侧FA值分别为0．17±0．07、0．14±0．06和0．09±0．05,分别低于健侧相应部位的FA值（分别为0．39±0．08、0．36±0．08和0．33±0．06）,差异均有显著性意义（P〈0．05）。3组DTT分级比较差异无统计学意义（P〉0．05）,患侧肌力改变与皮质脊髓束损伤程度呈正相关（rs=0．76,P〈0．05）,皮质脊髓束损伤程度可以通过重建的扩散张量纤维束成像显示。结论：DTI及DTT技术能较好的评价不同时期脑梗死白质纤维束的损伤程度,对指导临床诊断和帮助判断预后有重要价值。     

婴幼儿脑白质发育的弥散张量磁共振成像

目的：应用弥散张量成像分析不同年龄段婴幼儿的不同部位脑白质的各向异性。材料和方法：将26例正常婴幼儿（年龄4d至24个月）分为4组：第一组7例，小于6个月；第二组8例，6—12个月；第三组6例，12—18个月；第四组5例，18—24个月。均进行常规头颅MR和弥散张量成像，并测量不同部位脑白质的FA值和ADC值。结果：随着年龄的增加，ADC值逐渐减低，FA值逐渐升高。不同组别大脑白质各部位的ADC值和FA值不同（P〈0．05）。结论：弥散张量成像可以反映活体脑白质的细微结构，可用于评价脑白质发育情况。     

正常儿童脑组织成分变化--扩散张量成像的研究

目的　应用扩散张量成像分析正常儿童脑实质的扩散特性 ,研究儿童脑组织的成熟规律。方法　对 63名正常儿童 (年龄 2d～ 9岁 )行头部扩散张量成像 ,于ADC图上测量不同部位脑组织平均扩散度 ,并对其进行统计分析。结果　 (1)婴儿期脑灰质、白质的ADC值存在显著性差异 ,ADC图可见明显灰白质对比 ;(2 )婴儿期脑白质ADC值的降低快于灰质 ;(3 )各部位脑实质ADC值均随年龄增加而降低 ,与年龄呈指数负相关 ,具有统计学意义。结论　扩散张量成像可反映活体脑组织的成分变化 ,可用于评价儿童脑发育情况     

DTI在正常前列腺的应用研究

目的探讨1.5 T MR扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)在正常前列腺的参数特点及纤维示踪图像(fiber tracking,FT)表现,为DTI在前列腺癌的应用提供研究基础。资料与方法 21名健康男性志愿者[(24.7±3.59)岁]行前列腺常规MRI及DTI扫描,将DTI扫描数据行后处理分析,测量中央叶和外围叶感兴趣区的表观扩散系数(ADC)和各向异性分数(FA),比较两者的ADC、FA值差异有无统计学意义,并重建前列腺的FT图像。结果 (1)健康男性前列腺DTI左右两侧中央叶和外围叶的ADC、FA值差异均无统计学意义(P>0.05);(2)中央叶和外围叶的ADC、FA值差异有统计学意义,中央叶的ADC值低于外围叶,中央叶的FA值高于外围叶(P<0.05);(3)FT图显示不同颜色的纤维对应不同走行方向,且中央叶的纤维排列比外围叶紧密。结论 1.5 TMR DTI在正常前列腺研究中具有可行性,有助于DTI在前列腺癌中的应用研究。     

The Study of Diffusion Tensor Imaging in the Normal Prostate

目的 探讨1.5 T MR扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)在正常前列腺的参数特点及纤维示踪图像(fiber tracking,FT)表现,为DTI在前列腺癌的应用提供研究基础.资料与方法 21名健康男性志愿者[(24.7 ±3.59)岁]行前列腺常规MRI及DTI扫描,将DTI扫描数据行后处理分析,测量中央叶和外围叶感兴趣区的表观扩散系数(ADC)和各向异性分数(FA),比较两者的ADC、FA值差异有无统计学意义,并重建前列腺的FT图像.结果 (1)健康男性前列腺DTI左右两侧中央叶和外围叶的ADC、FA值差异均无统计学意义(P＞0.05);(2)中央叶和外围叶的ADC、FA值差异有统计学意义,中央叶的ADC值低于外围叶,中央叶的FA值高于外围叶(P＜0.05);(3)FT图显示不同颜色的纤维对应不同走行方向,且中央叶的纤维排列比外围叶紧密.结论 1.5T MR DTI在正常前列腺研究中具有可行性,有助于DTI在前列腺癌中的应用研究.