外源正常淋巴液对急性微循环障碍大鼠多器官及凝血功能的影响

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷（Dextran 500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠肝、肾、心肌及凝血功能的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液组、模型组和对照组,静注10％Dextran500（10ml／kg．bw）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,淋巴液组自颈静脉缓慢注射小量正常无细胞淋巴液（全血量的1／15）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,留取动脉血检测反映肝、肾、心功能的生化指标以及凝血功能指标,同时观察肠道渗血情况。结果模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、乳酸脱氢酶-1（LDH-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均显著高于对照组;淋巴液组所有指标均低于模型组,仅Cre高于对照组;淋巴液组和模型组PT、PTR、APTT、TT等凝血指标均显著长于对照组,Fib含量低于对照组,且淋巴液组PT、PTR、APTT长于模型组;模型组大鼠肠道渗血明显,淋巴组与对照组无明显渗血。结论外源正常淋巴液能改善Dextran500致AMD大鼠的多器官功能障碍和凝血功能紊乱。     

正常淋巴液对大鼠血液流变性异常的干预作用

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖酐(Dextran500)致大鼠血液流变性异常的干预作用。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液组、模型组和对照组,静注10%Dextran500(10ml/kg·bw)复制急性血液流变性异常模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,淋巴液组自颈静脉缓慢推注肠淋巴液(全血量的1/15),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察血液流变学指标及红细胞流变学指标的变化。结果模型组全血黏度、全血相对黏度、血浆黏度、Hct、ESR、红细胞电泳时间显著高于对照组(P<0.05~0.01);模型组和淋巴液组红细胞电泳率、细胞迁移率显著低于对照组(P<0.01);淋巴液组全血相对黏度、Hct、ESR、红细胞电泳时间、红细胞变形指数显著高于对照组(P<0.05~0.01),且全血黏度、全血相对黏度、全血还原黏度显著低于模型组,红细胞变形指数均显著高于模型组和对照组(P<0.05~0.01)。结论外源性正常淋巴液能明显改善Dextran500所致的急性血液流变性异常。     

川芎嗪、当归注射液对DIC大鼠血小板功能和器官血流量的影响

川芎嗪、当归作为活血化瘀中药,已广泛应用于临床治疗心脑血管疾病。研究表明,川芎嗪、当归具有明显改善微循环及防止心、肝、肾等缺血与再灌注损伤的作用[1~2]。为了进一步了解川芎嗪、当归减轻缺血性损伤的病理生理学基础,本实验通过静脉推注高分子右旋糖酐(Dextran500)复制了大鼠弥散性血管内凝血(d issem inatedintravascu lar coagu lation,D IC)模型,观察了川芎嗪、当归注射液对其干预作用。1材料与方法健康W istar雄性大鼠18只,体重250~300 g(中国医学科学院实验动物中心提供)。大鼠随机分为川芎嗪治疗组、当归实验组和生理盐水(N…     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血小板功能的影响

目的观察夏至草醇提物（EEMI）对高分子右旋糖苷（Dextran500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠血小板功能的影响。方法Wistar雄性大鼠分为夏至草组、模型组和对照组。前二组静注10% Dextran 500（10ml/kg）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注EEMI（1g/ml,6g/kg）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察血小板粘附与聚集功能、脑血流量和体外血栓形成。结果①模型组血小板聚集率（5min）显著低于对照组,而血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组;夏至草组在不同时间点及最大的血小板聚集率均显著低于对照组和模型组,血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组,但血小板粘附率显著低于模型组。②模型组及夏至草组的脑血流量、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、血栓形成率均显著低于对照组,但夏至草组的血栓干重显著低于模型组。结论EEMI能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的血小板聚集与粘附功能、减少血栓形成。     

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。     

体外循环中调节血小板功能对大鼠全身炎性反应及肺氧合功能的影响

目的:探讨体外循环(ECC)中调节血小板功能对大鼠全身炎性反应及肺氧合功能的影响。方法:将参与ECC 模型的大鼠随机分为ECC 中补充血小板组(MH 组)、ECC 中补充血浆组(MP 组)和持续泵入替罗非班(Tirofiban)+ECC中补充血小板组(TMH 组),每组8 只大鼠。3 组大鼠ECC 持续2 h,术后观察2 h。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3 组大鼠血浆及肺泡灌洗液中炎性因子,测量氧合指数、肺组织含水量,采用流式细胞术测定循环内皮数量,苏木精鄄伊红染色病理学观察大鼠肺组织病理改变。分析调节血小板功能对ECC 大鼠全身炎性反应水平、血管内皮损伤程度、肺组织水肿程度和肺氧合功能的影响。结果:ECC 后2 h,MH 组与MP 组大鼠血小板数量比较差异无统计学意义(P>0.05),TMH 组大鼠明显高于MH、MP 组大鼠(P<0.05)。ECC 后2 h,3 组大鼠氧合指数低于ECC 开始时(P<0.05),3 组大鼠肺组织含水量比较差异均无统计学意义(P>0.05),MH 组大鼠支气管肺泡灌洗液中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平低于TMH 组大鼠(P<0.05),TMH 组大鼠血浆中NE 水平明显低于MP 组大鼠(P<0.05)。ECC 结束时,3 组大鼠循环内皮数量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肺组织病理学检查提示MH 组大鼠肺间质较其他各组薄,炎性细胞浸润少。结论:在ECC 早期血小板急剧减少后立即补充新鲜血小板能明显减轻循环中的炎性反应,该保护效应可能与血小板黏附于ECC 相关炎性反应所致的内皮损伤处并减少中性粒细胞与内皮下组织黏附有关。提示在ECC 中保持一定数目且具有正常黏附聚集功能的血小板,可能降低ECC 术后炎性反应和肺损伤,改善预后。     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

正正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用*

 目的： 观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法: 引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（n=6）;腹腔注射脂多糖（LPS,35 mg/kg）,复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）;整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）;在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果: 内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论: 输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。     

景天三七对阿司匹林大鼠血小板及凝血功能影响的实验研究

探讨景天三七对阿司匹林大鼠血小板及凝血功能的调节作用.以阿司匹林按3mg/Kg给大鼠灌胃制备大鼠模型,景天三七生药2mg/Kg灌胃治疗14天.分别于7天、14天后,采大鼠静脉血,测血小板聚集率、PLT、PT、APTr、Tr及Fg水平.结果表明:经阿司匹林处理后,大鼠血小板数量、聚集功能显著降低(P＜0.01).而景天三...     

休克淋巴液对大鼠内皮细胞VEGF表达的影响

目的观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)、肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时收集正常淋巴液及门静脉血作为对照。以4%终浓度的处理因素与第3代PMVEC及MMLEC共同孵育6h,RT-PCR测定VEGF mRNA表达。结果不同处理因素与PMVEC及MMLEC孵育6h后,休克淋巴液组两种内皮细胞的VEGF mRNA表达均显著低于休克血浆组、正常淋巴液组、正常血浆组、胎牛血清(FBS)组、DMEM组;休克血浆组显著低于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组;其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液可抑制内皮细胞的VEGF mRNA表达,且作用强于休克血浆。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官损伤的干预作用

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍大鼠器官损伤的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。前二组静注10%Dextran500(10ml/kg体重)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg体重),其它两组以等量生理盐水代替,监测平均动脉血压(MAP)。40min后,制备血清,进行血液生化指标检测;制备病理切片,观察肺、肝、肾、心肌形态学变化。结果:与对照组相比,模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平显著升高,MAP下降;与模型组相比,夏至草组血清AST、ALT、BUN、Cre、LDH-1、CK-MB水平显著降低,MAP升高。组织形态学显示,对照组肝、肾、肺、心肌结构正常,模型组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,夏至草组病变较轻,未见坏死。结论:夏至草醇提物能明显减轻Dextran500致急性微循环障碍大鼠各器官功能障碍与组织学损伤。     

肝硬化的血小板功能异常的探讨

检测了64例肝硬化患者的血小板计数,血块退缩试验,血小板粘附试验,血小板聚集试验,血小板因子皿活性,结果发现:29例(45.3%)血小板计数减少.另外35 例血小板计数正常患者中,10例(28.4%)血小板粘附试验降低,25例(71.4%)血小板聚集试验降低.19例(54.4%)血小板因子Ⅲ活性减弱,这变化与肝功能损害的程度有关.在肝功能Child分级中,A、B、C级各组间血小板功能的异常有显著差异(x~2=10.1164,P<0.01),提示肝硬化患者存在血小板功能异常,血小板功能检查也可作为检测肝功能损害程度的辅助指标.     

牛磺酸对Masugi肾炎大鼠血小板活化因子水平的影响

目的 探讨牛磺酸对Masugi肾炎大鼠血小板活化因子水平的影响及其对肾功能的保护作用。方法 制作Masugi肾炎模型。采用牛磺酸治疗。肾炎大鼠，观察治疗前后大鼠尿中血小板活化因子的变化。同时观察治疗后血清及肾组织PAF以及血肌酐的变化，了解牛磺酸对该模型的干预作用。结果 成功制作了Masugi肾炎大鼠模型。与模型组相比，牛磺酸治疗组大鼠24h尿PAF水平及尿蛋白降低，肾组织中PAF含量减少，同时血肌酐也降低。结论 牛磺酸可抑低Masugi肾炎大鼠中PAF水平，并对该肾炎大鼠肾功能具有一定的保护作用。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10?xtran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。     

术前血小板功能对冠脉搭桥患者出血的预测价值

目的 探讨术前血小板功能对冠脉搭桥患者出血的预测价值.方法 选取96例行冠脉搭桥术患者作为研究对象,根据术后24h胸引流总量是否大于500mL分为正常术后出血组(58例)及严重术后出血组(38例);术前,通过血小板计数(PLT)及全血凝固分析法(测定血凝四项),对比两组患者术前PLT、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)的差异性,综合分析术前血小板功能与冠脉搭桥患者出血的关系.结果 严重术后出血组患者术前,PLT为170.36±38.4×109/L、PT为16.8 ±5.2 s、APTT为40.7 ±13.7 s、中位TT为18s、FIB为4.21 ±1.32 g/L;正常术后出血组患者术前,PLT为196.32±50.5×109/L、PT为14.2±3.2 s、APTT为35.1 ±8.2 s、中位TT为13s、FIB为4.82±0.74 g/L;严重术后出血组患者术前的PLT及FIB显著低于正常术后出血组(P＜0.05),PT、APTT及中位TT显著长于正常术后出血组(P＜0.05);两组患者的MA值和血小板抑制率(INHADP、INHAA)差异显著(P＜0.05);术前PLT对冠脉搭桥患者术后出血具有预测价值(OR =2.11,95％ CI: 1.80 ～ 2.36,P＜0.01),术前FIB对冠脉搭桥患者术后出血具有一定的预测价值(OR=1.90,95％ CI:1.70～2.04,P＜0.05).结论 冠脉搭桥患者术后出血与术前血小板功能具有相关性,通过测定PLT及FIB评价术前血小板功能,对冠脉搭桥患者出血具有预测价值.     

麻醉大鼠肠淋巴循环的研究

探讨肠淋巴循环的研究方法、参数及正常值，为淋巴学研究提供参考。方法：通过微循环显微电视技术，对７５只大鼠进行肠系膜淋巴微循环研究，同时采用肠淋巴管插管方法对６０只大鼠实施肠淋巴管插管，测定大鼠肠淋巴流量、淋巴蛋白输出量和肠淋巴管压力。结果：麻醉大鼠肠系膜淋巴管静态口径为１０３．８９± ７．１８μｍ，自主收缩频率为６０．１± ０．２２次／ｍｉｎ，淋巴管收缩分数（ＩｎｄｅＩ）为０．５６± ０．０３，总收缩活性指数（Ｉｎ－ｄｅｘⅡ）为１．７７±０．０９，肠淋巴流量为１０．７４±０．４９μｌ／ｍｉｎ，肠淋巴管压力为１．８５± ０．１７ ｋＰａ。结论：肠系膜淋巴管口径、收缩性参数及淋巴流量的测定，可用于淋巴循环的研究。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran500(10ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果:模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组(P<0.01);夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组(P<0.01),除肝匀浆NO含量及心肌匀浆NOS活性高于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学差异。结论:夏至草醇提物减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠器官损伤的机制与降低NO的生成与释放有关。