加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

脑缺血再灌注大鼠脑组织内皮型一氧化氮合酶表达的变化

【目的】通过对缺血再灌注早期脑组织的内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）表达情况的观察,探讨一氧化氯在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经毒性作用时eNOS亚型的变化。【方法】采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,免疫纽化及western blot方法检测缺血脑组织的eNOS蛋白表达变化。【结果】免疫组化及western blot结果显示缺血区脑组织血管内皮细胞内的eNOS表达在缺血1h内达高峰,缺血2h到再灌注2h内持续降低。【结论】大鼠脑缺血再灌注模型中血管内皮细胞eNOS出现变化,表明一氧化氮在缺血性脑损伤的病理过程的作用发挥与eNOS亚型的变化有关。     

溃疡性结肠炎患者肿瘤坏死因子、白细胞介素8及黏膜一氧化氮合酶、一氧化氮的变化

溃疡性结肠炎（UC）病因尚未清楚,但众多研究表明其发病机制与遗传易感性、环境激发因素和免疫介导组织损伤之间的相互作用等因素有关。我们测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介索8（IL-8）及结肠黏膜一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）的变化,分析上述各项指标与UC临床分型的关系,从而探讨UC的病理生理及发病机制。     

一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠脑缺血的保护作用

探讨一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（Aminogunidine，AG）对脑缺血损伤保护作用的机制。将大鼠随机分为对照组、AG治疗组、假手术组，观察再灌流各时相点脑内一氧化氮含量变化及电镜下顶叶皮层病理改变。结果显示再灌流不同时相点AG治疗组NO含量明显低于对照组，电镜下AG治疗组顶叶皮层神经元变性程度及血脑屏障破坏程度均明显减轻。AG可以抑制iNOS活性，降低脑内NO含量，减轻电镜下病理改变，具有脑保护作用。     

电针对脑缺血大鼠血清白细胞介素-6的影响及其意义

目的：观察脑缺血后不同时间段白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)在血清的表达及电针对其表达的调节作用。方法：采用随机数字表法将大鼠分为10组正常对照组，假手术组，缺血1，3，7，14d4组，缺血1，3，5，7，14d+电针4组，每组8只，通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型，于造模成功后电针缺血+电针组大鼠的足三里、内关，再利用放射免疫分析技术，检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果：放射免疫分析显示，在正常和假手术组大鼠血清IL-6呈基础水平表达。缺血后IL-6表达迅速增加，1d达高峰，缺血1d，3d组和正常对照组比较差异有非常显著性意义(t=4．828，2．984，P&;lt;0．01)。脑缺血后3，7d，缺血组和相应时间点缺血+电针组比较，差异有显著性意义(t=2．622，2．484，P&;lt;0．05)。结论：电针提高血清IL-6的表达可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

FK506对大鼠脑液压伤后血浆一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮素和脑组织兴奋性氨基酸水平的影响

目的：分析创伤性脑损伤(TBI）后FK506对血浆一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和脑组织兴奋性氨基酸(EAA)水平的影响。方法：雄性SD大鼠采用液压损伤法制备脑损伤模型，随机分为损伤组、治疗组和对照组。治疗组于伤后5min开始每6h腹腔注射1次FK506，连续4次。伤后30min、6h、24h测量血浆NO、NOS、ET和伤灶脑组织的EAA水平。结果：与对照组相比，治疗组NOS活性与NO，EAA水平显著降低，ET水平几乎没有变化。结论：按照本实验设计，FK506能抑制伤后NO升高，减少EAA释放，对TBI后继发性脑损伤有较大应用价值。     

电针对脑缺血大鼠血清白细胞介素-6的影响及其意义

目的:观察脑缺血后不同时间段白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)在血清的表达及电针对其表达的调节作用。方法:采用随机数字表法将大鼠分为10组正常对照组,假手术组,缺血1,3,7,14d4组,缺血1,3,5,7,14d 电针4组,每组8只,通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,于造模成功后电针缺血 电针组大鼠的足三里、内关,再利用放射免疫分析技术,检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果:放射免疫分析显示,在正常和假手术组大鼠血清IL-6呈基础水平表达。缺血后IL-6表达迅速增加,1d达高峰,缺血1d,3d组和正常对照组比较差异有非常显著性意义(t=4.828,2.984,P<0.01)。脑缺血后3,7d,缺血组和相应时间点缺血 电针组比较,差异有显著性意义(t=2.622,2.484,P<0.05)。结论:电针提高血清IL-6的表达可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

多发性脑梗死大鼠海马一氧化氮合酶改变

目的：探讨一氧化氮合酶与多发性脑梗死的关系，探讨其发病机制。方法：选用Wistar大鼠，应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗死性缺血模型，借用一氧化氮合酶组织化学染色方法、透射电镜技术并结合显微图像分析观察大鼠海马CA1区神经元的一氧化氮合酶变化。结果：手术后1h和4h实验组一氧化氮合酶阳性反应物平均灰度值(152．4&;#177;5．6，164．1&;#177;7．6)与正常对照组190．5&;#177;6．0比较明显减低(P&;lt;0．01)。缺血对照组189．3&;#177;6．2与正常对照组比较，差异无显著性意义。结论：一氧化氮合酶阳性反应物的减少与多发性脑梗死的发生、发展具有一定的关系。     

神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响

目的 观察神经生长因子（NGF）对实验性急性脑梗死大鼠的疗效，初步探讨可能的机制。方法 将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组，分别用神经生长因子（NGF）、胞磷胆碱钠（CS）和生理盐水（NS）治疗，于治疗前后检查动物的神经病学评分改变；再将55只大鼠随机分为实验组（25只）、对照组（25只）和正常组（5只），实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF，对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑，检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量。结果 与治疗前比较，NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组（P〈0．05）；脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高（P〈0．01）；实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降（P〈0．01）。结论 NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。     

脑出血急性期血浆脂联素白细胞介素-6的动态变化及临床意义

目的探讨脑出血患者急性期血浆脂联素、IL-6浓度的动态变化及其临床意义。方法采用ELISA法分别检测20例健康体检者及26例脑出血患者发病后24 h、72 h、7 d的血浆脂联素、IL-6浓度,对脑出血患者24 h内进行神经功能缺损程度(CSS)评分。结果脑出血患者24 h血浆脂联素浓度明显低于健康体检者(P<0.05),且逐渐下降,而IL-6浓度逐渐增高,7 d时IL-6浓度明显高于24 h(P<0.05)。合并高血压病、糖尿病并不影响脑出血患者血浆脂联素和IL-6的浓度变化(P>0.05)。24 h脑出血患者血浆IL-6与脂联素有负相关趋势,且二者24 h～7 d的变化值之间也有负相关趋势,24 h脑出血患者血浆IL-6浓度与CSS评分呈正相关,而脂联素浓度与CSS评分线性关系不明确。CSS评分与脑出血量呈正相关。结论脑出血患者急性期血浆脂联素、IL-6的浓度呈现有规律的动态变化,二者均可能参与了脑出血的病理生理过程,对脑出血患者病情及预后的判断可能有潜在的临床意义。     

急性脑血管病患者血清中一氧化氮和一氧化氮合酶含量变化

目的观察脑血管病患者急性期及恢复期血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,以及两者间的关系,以探求NO和NOS在急性脑血管病中的作用。方法应用硝酸盐还原酶法测定NO。NOS测定是根据体内L-精氨酸`经NOS催化下与氧反应生成NO和胍氨酸的原理,用每毫升血清每分钟生成1nmolNO为一个酶活力单位来表示。结果脑血管病患者急性期组血清NO和NOS水平明显水高于恢复期组及对照组,NO与NOS呈正相关;脑梗死恢复期组NO无明显变化,而NOS降低,NO与NOS相关性不显著。结论脑血管病患者急性期血清NO和NOS含量的升高,促进了疾病的发生和发展。     

骨关节炎与白细胞介素17的关系

目的：综合分析骨关节炎与细胞因子白细胞介素17的关系。资料来源：应用计算机检索Pubmed 1995—01／2005—12有关细胞因子白细胞介素17与骨关节炎关系的文章，检索词“osteoarthritis，IL-17”，并限定文章语言种类为English；同时应用计算机检索中国期刊全文数据库1995—01／2005—02有关细胞因子白细胞介素17与骨关节炎关系的文章，检索词“骨关节炎，白细胞介素17”，并限定文章语言种类为中文。资料选择：对检索到的白细胞介素17、骨关节炎方面的相关信息进行整理，选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼：共检索到44篇相关文献，其中16篇文章符合要求。排除28篇，其中16篇系重复同一研究，12篇为临床报道。资料综合：白细胞介素17通过与其受体结合发挥生物学作用，其可能通过增加关节软骨细胞诱导性一氧化氮合酶表达和一氧化氮产量，增强软骨细胞基质金属蛋白酶（MMP-1／3／13）的表达，增强蛋白聚糖酶和胶原酶活性，促进软骨蛋白多糖及胶原降解，并增强单核细胞对软骨基质的破坏，从而诱导和加速骨关节炎的发生和发展。结论：白细胞介素17在骨关节炎疾病发生和发展中所起的作用已基本肯定，但其作用途径以及其与症状的关系等尚未完全明确。从分子水平阐明骨关节炎的发病途径以及针对该途径的免疫治疗都有待于进一步探索。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

急性脑梗塞患者血清白细胞介素6的变化及其临床意义

目的　研究急性脑梗塞患者血清白细胞介素６（ＩＬ－６） 的变化,进而探讨其临床意义。方法　采用放免法检测４０ 例急性脑梗塞患者血清ＩＬ－６ 水平,并与２０ 例健康人作对照。结果　脑梗塞患者急性期血清ＩＬ－ ６ 水平明显高于恢复期（Ｐ＜０－０１） 。恢复期血清ＩＬ－６ 稍高于正常水平,与正常对照组比较无显著性差异（ Ｐ＞０－０５） 。急性期血清ＩＬ－ ６ 升高的程度与梗塞灶大小密切相关。结论　脑梗塞急性期血清ＩＬ－６ 升高,恢复期已降至基本正常。脑缺血、缺氧及脑组织损伤引起的急性应激反应可能是脑梗塞急性期血清ＩＬ－６ 升高的重要机制。ＩＬ－６ 升高对缺血神经元可能具有保护作用。     

脑缺血大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的细胞构筑

目的：观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布，以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。 方法：实验于2004／2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组，每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型，对照组行假手术，不结扎颈总动脉。分别于造模后3，7，30d处死动物取材，每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元，图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小（神经元以〉25μm为大型，25～15μm为中型，〈15μm为小型）。 结果：经补充后36只大鼠进入结果分析。④神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一，尾壳核背外侧胞体相对较小，数目较多，而腹内侧体积虽大，但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目：对照组各时间点无明显变化，脑缺血组缺血后7，30d显著低于对照组（P〈0．01）。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小：对照组以中型细胞为主，其次为小型神经元，大型细胞少，三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d，中小型神经元变化较明显，其中大型和中型神经元逐渐下降，在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01），而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01）。 结论：脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少，而且中型细胞减少为主，小型细胞所占比例相对增多。     

针康法对脑缺血小鼠血清中白细胞介素-6、白细胞介素-10含量的影响

目的:本研究旨在观察小鼠脑缺血后脑损伤功能恢复和炎性因子产物的病理变化,观察针康法对脑缺血小鼠血清炎性因子标志物白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响.探讨针康法调控缺血性脑血管病炎性因子释放的神经保护作用.方法:9只小鼠作为假手术组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后随机分为模型组、...     

肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

背景：肝硬化时可对脊髓等身体其他组织器官产生严重的影响。目的：应用四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型，探讨肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶分布情况。．设计：完全随机对照实验。单位：首都医科大学解剖教研室。材料：实验于2002—03／2003—12在首都医科大学解剖教研室完成。20只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化组和正常组，每组10只。方法：肝硬化组经四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型，正常大鼠组不作任何处理。于模型制备后3个月，各组大鼠在麻醉状态下开胸，灌注，固定，取脊髓组织，制备切片，采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法及Leica Q500IW图像分析系统对肝硬化大鼠脊髓一氧化氮合酶阳性细胞进行数量及灰度的测定。主要观察指标：①两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度值。②两组大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布情况。结果：20只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度均为60（P〉0．05）。②在脊髓灰质区，一氧化氮合酶阳性细胞主要分布在中央管周围即脊髓板层第X层和中间外侧核。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法呈色为强阳性，细胞形态多为三角形和梭形，胞核不着色，胞质色深。细胞中等大小，以25μm为主。在脊髓颈、胸、腰各段灰质中间带一氧化氮合酶阳性细胞分布的数量基本相等，没有特异性变化。结论：肝硬化大鼠与正常大鼠一氧化氮合酶在脊髓内的表达基本相同。一氧化氮在脊髓节段的分布特性可能说明肝硬化大鼠在低级交感神经的调控上与正常无差异。     

白细胞介素1和诱导型一氧化氮合酶在兔肢体缺血再灌注后关节软骨中的表达

目的:观察肢体缺血再灌注损伤后兔膝关节软骨中诱导型一氧化氮合酶和白细胞介素1的表达规律并探讨其相关性。方法:实验于2005-01/06在泰山医学院形态学实验室完成。①实验分组:健康新西兰兔35只,随机分为缺血再灌注2h,4h,8h,24h,3d,7d,14d组,每组5只。②实验方法:手术显露右后肢股动静脉,用血管夹完全阻断血运4h后恢复血运,建立兔右后肢原位缺血再灌注模型。分别于再灌注2h、4h、8h、24h、3d、7d、14d空气栓塞处死动物,切取免股骨髁软骨1.0cm×0.5cm大小制备切片。③实验评估:用免疫组化和免疫荧光法观察关节软骨内诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素1的表达情况。结果:①肢体缺血再灌注2h后白细胞介素1在兔膝关节软骨内即有明显增高,8h达高峰,24h开始减少,3d后明显下降。②肢体缺血再灌注2h后开始出现诱导型一氧化氮合酶酶阳性细胞,其荧光强度在8h达高峰,在24h开始减少,3d后明显下降。③诱导型一氧化氮合酶阳性颗粒分布区与白细胞介素1阳性细胞分布区域一致,主要集中在同源细胞族和增殖区。④肢体缺血再灌注损伤后关节软骨内白细胞介素1与诱导型一氧化氮合酶的表达高度正相关(r=0.867,P=0.011)。结论:肢体缺血再灌注损伤后白细胞介素1和诱导型一氧化氮合酶在关节软骨内大量表达,呈时间依从性变化;诱导型一氧化氮合酶和白细胞介素1在肢体缺血再灌注后关节软骨损伤中起到重要作用。