颞叶癫(癎)大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化

目的:动态观察钠-钙交换体(NCX)mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致(癎)模型大鼠海马CA1、CA3及齿状回区表达的变化,探讨其在癫(癎)发生发展中的作用.方法:用氯化锂-匹罗卡品制备癫(癎)动物模型;应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3 mRNA和蛋白的表达.结果:急性期(6～24 h)海马各区NCX3 mRNA表达均随时间的延长逐渐减少;进入静止期各区表达趋向回升,慢性反复自发发作期(30、60 d)各区表达又出现不同程度的两次下调.除致(癎)后6 h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外,NCX3蛋白变化趋势与NCX3 mRNA基本一致.结论:NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载,改变海马神经元的兴奋性,促使癫(癎)发生.     

海马有病损的颞叶内侧癫(癎)手术15例临床分析

目的 探讨海马有病损的颞叶内侧癫(癎)的手术价值.方法 回顾性分析经手术治疗的15例伴有海马病损颞叶内侧癫(癎)患者.均经详细了解发作症状学、附加蝶骨电极的长程视频脑电图及颅脑磁共振等检查;经正规而详尽的术前评估,行前颞叶切除术,术后随访至少半年以上.结果 术后依据Engel分级,显效(Ⅰ级和Ⅱ级)占80.0％ (12/15)、好转(Ⅲ级)占20.0％(3/15)、无效(Ⅳ级)为0.0％.结论 颞叶内侧癫(癎)手术效果确切,是基层医院开展癫(癎)手术的理想选择.     

选择性杏仁核海马切除术治疗颞叶内侧型癫(癎)疗效分析

目的 探讨选择性杏仁核海马切除术对治疗颞叶内侧型癫(癎)的疗效.方法 选择颞叶脑电异常与海马硬化同侧病例10例,其中单纯部分性发作继发全身性发作2例,复杂部分性发作5例(3例继发全身性发作),全身强直-阵挛性发作3例.经颞底海马旁回入路切除杏仁核海马.结果 术后病人均恢复良好.所有病例均随访1 a以上,6例发作完全缓解(EngelⅠ、Ⅱ级,60%),2例缓解明显(Engel Ⅲ级,20%),1例轻度缓解(Engel Ⅳ级,10%),1例病人术后半年自行停药造成癫(癎)复发.结论 对伴同侧海马硬化的颞叶内侧型癫(癎)患者行选择性杏仁核海马切除术(经颞底海马旁回入路)疗效显著,可改善性发作情况.     

颞叶内侧癫(癎)海马功能连接的功能磁共振成像研究

目的 研究颞叶内侧癫(癎)患者右侧海马与全脑,尤其是默认网络功能连接的关系,探讨颞叶内侧癫(癎)患者默认网络异常的机制及其形成的颞叶癫(癎)网络.方法 23例颞叶内侧癫(癎)患者,采用静息功能连接的功能磁共振成像,选择右侧海马作为兴趣区,获得正常对照组和颞叶内侧癫(癎)组受试者的脑功能连接激活图,观察其右侧海马与全脑的功能连接.结果 正常对照组受试者默认网络包括海马、后扣带回和(或)楔前叶、前扣带回和(或)前额叶内侧、角回及前颞叶.颞叶内侧癫(癎)组患者右侧海马与默认网络的正向功能连接明显减弱,与右侧额下回、颞上回及第一运动感觉皮质下部的正向功能连接增强;与前额叶背侧、顶间沟及第一运动感觉皮质上部的负向功能连接减弱.结论 在颞叶内侧癫(癎)患者功能连接网络中,默认网络及部分正向功能连接网络受损,提示患者存在广泛的、与海马相关的生理功能丧失;与右侧额下回、颞上回及第一感觉运动皮质下部的功能连接增强则可能与颞叶癫(癎)网络有关.     

颞叶内侧癫(癎)患者记忆损害研究进展

认知障碍在癫癎患者中是常见的现象[1],癫癎的群体化研究表明癫癎患者的认知障碍高达30%～40%,及时诊断和治疗有助手减少其对患者生活质量的影响.     

褪黑素对癫(癎)大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的观察褪黑素（Mel）对癫癇大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3表达的影响。方法采用匹罗卡品（Pilo）制作大鼠癫癇持续状态（SE）模型,随机分为Pilo组、Mel组和对照组,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）染色和免疫组化技术检测大鼠海马神经元凋亡数和caspase-3的表达,并与对照组比较。结果SE后6h,Pilo组开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72h,达到高峰;SE后7d,TUNEL阳性细胞开始减少。SE后6h,Pilo组大鼠海马caspase-3阳性细胞数增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48h,达到高峰;SE后72h,阳性细胞数开始减少;SE后7d,caspase-3表达基本恢复正常。Mel组各时间点大鼠海马TUNEL阳性细胞数和caspase-3表达均明显低于Pilo组大鼠（均P〈0.01）。结论Mel可减少癫癇大鼠海马神经元凋亡,抑制caspase-3的表达,起到神经保护作用。     

难治性颞叶癫(癎)的手术治疗

目的 探讨难治性颞叶癫(癎)的手术疗效.方法 回顾性分析2003年7月至2007年2月我科手术治疗的72例难治性颞叶癫(癎)患者临床资料.结果 按我国谭氏标准,满意:59例;显著改善:2例;良好:3例;效差:2例;无改善:5例;死亡:1例.结论 手术治疗难治性颞叶癫(癎)疗效确切可靠,在有条件的医院可推广.     

难治性癫(癎)患者颞叶GFAP表达的变化

目的 观察难治性癫(癎)患者手术切除的颞叶脑组织中GFAP表达的变化,以探讨颞叶癫(癎)的发病机制.方法 以12例难治性癫(癎)患者为实验组,2例意外死亡的健康人为对照组,采用免疫组织化学方法观察2组颞叶脑组织中GFAP表达的变化.结果 与对照组相比,实验组颞叶GFAP的表达显著升高(P＜0.05).结论 反应性胶质细胞增生参与了癫(癎)发生的病理过程,GFAP的表达上调可能是难治性癫(癎)发病的分子学机制之一.     

颞叶内侧癫癎发作期海马深部脑电图的特点

目的探讨颞叶内侧癫癎（medial temporal lobe epilepsy,MTLE）发作期海马深部脑电图的特点。方法回顾性分析记录双侧海马深部脑电图,行前颞叶切除术且长期预后良好的18例病人的临床资料,研究海马深部脑电图发作起源的波形特点和部位。结果发作期海马深部脑电图低幅快节律起源7例,棘（尖）波节律起源8例,高幅棘（尖）慢波起源占3例。起源点主要位于从海马头部向后3 cm之内的区域。结论低幅快节律、棘（尖）波节律是MTLE病人海马深部脑电图发作期的最主要两种波形。发作起源区主要位于海马前头部。     

颞叶癫(癎)大鼠海马中miRNA表达谱的检测和分析

目的 探讨颞叶癫(癎)大鼠海马组织中miRNA分子表达谱的差异,为进一步研究相关miRNA在颞叶癫(癎)发病机制中的作用打下基础.方法 对同一父系和母系的子代大鼠,利用氯化锂-匹罗卡品化学诱导方法制备慢性颞叶癫(癎)大鼠模型.分别提取1只正常和3只颞叶癫(癎)大鼠海马组织的miRNA,采用高通量的miRNA微阵列芯片杂交,筛选颞叶癫(癎)海马组织中差异表达的内源性miRNA.结果 在大鼠海马组织中共检测到125个miRNA基因.与正常大鼠相比,颞叶癫(癎)大鼠海马组织中差异表达的miRNA有23个,其中有5个miRNA下调,18个miRNA上调.结论 与正常大鼠相比,颞叶癫(癎)大鼠海马组织中存在差异表达的miRNA分子,差异表达的miRNA分子可能参与癫(癎)的发病过程,具有潜在的研究价值.     

低频经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠颞叶和海马细胞凋亡的影响

目的　 探讨低频经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠病灶区颞叶和海马的细胞凋亡有无抑制作用。 方法　 制作氯化锂 匹罗卡品所致的慢性期颞叶癫痫大鼠动物模型 ,分为两组 ,一组给予磁场强度 0 .4T ,刺激时程 0 .2ms的低频 (0 .5Hz)经颅磁刺激 ,另一组给予“假性”刺激。以原位末端标记法 (TUNEL)标记DNA片段 ,电子显微镜检测两组颞叶和海马的细胞凋亡情况 ,并分别与对照组进行比较。结果　 在慢性期颞叶癫痫大鼠的颞叶和海马均可见大量凋亡细胞。在给予适量的低频经颅磁刺激后 ,相应脑部的凋亡细胞数均明显减少 (P <0 .0 5 )。 结论　适量的低频经颅磁刺激能抑制颞叶癫痫大鼠的细胞凋亡 ,对癫痫所致的脑部损伤有修复作用 ,是一种有前途的治疗癫痫的新疗法。     

伴海马硬化的颞叶内侧癫痫的外科治疗(附22例临床分析)

目的探讨伴海马硬化的颞叶内侧癫痫的手术疗效。方法对22例术前诊断伴海马硬化的颞叶癫痫患者,在术中脑电监测下行颞前叶及颞叶内侧结构切除术。结果术后病理诊断均为海马硬化。术后无重大并发症,随访均无癫痫发作。结论伴海马硬化的颞叶内侧癫痫的手术效果良好,确诊后应尽早手术治疗。     

Postoperative recovery of hippocampal contralateral diffusivity in medial temporal lobe epilepsy

PURPOSE: To search for a recovery after surgery of mean diffusivity (MD) values in the contralateral nonsclerotic hippocampus of patients with medial temporal lobe epilepsy (MTLE) and hippocampal sclerosis (HS). METHODS: Twenty-four MTLE patients (12 right-sided and 12 left-sided MTLE) and 36 healthy volunteers were investigated using diffusion tensor imaging. A region-of-interest approach was used to measure pre- and postoperative interictal hippocampal MD values in patients. RESULTS: Diffusion abnormalities in contralateral nonsclerotic hippocampus recovered after surgery (p<0.0001). A subgroup of 14 patients exhibited a clear increase in MD values whereas the remaining 10 patients were stable. No significant difference was found between the two subgroups for each of the electroclinical data studied including early postoperative outcome, all patients being either seizure free or with rare persistent auras. CONCLUSIONS: This finding suggests that diffusion abnormalities in contralateral hippocampus may represent a functional mechanism linked to the active epileptic process.     

Hippocampal atrophy in temporal lobe epilepsy: the 'generator' and 'receiver'

Bonilha L, Halford JJ, Morgan PS, Edwards JC. Hippocampal atrophy in temporal lobe epilepsy: the ‘generator’ and ‘receiver’.
Acta Neurol Scand: 2012: 125: 105–110.
© 2011 John Wiley & Sons A/S. Objective – Some patients with unilateral medial temporal lobe epilepsy (MTLE) display bilateral hippocampal atrophy on MRI, even though seizures originate in only one hippocampus. The correct identification of the epileptogenic hippocampus (the ‘generator’) vs the non‐epileptogenic (the ‘receiver’) may lead to better surgical planning and results. Materials and Methods – We studied 14 patients with MTLE (eight left and six right) who became seizure free after unilateral hippocampal resection, with hippocampal sclerosis confirmed by histology. Hippocampal tridimensional morphometry was performed comparing patients and healthy controls employing a voxel‐wise Wilcoxon test. Results were corrected for multiple comparisons with the application of a False Discovery Rate (FDR)‐corrected threshold for q < 0.05. Results – Patients with MTLE showed atrophy involving the ipsilateral hippocampus and the contralateral hippocampus, more pronouncedly within the ipsilateral hippocampus in the anterior–inferior aspect of the hippocampal head (left MTLE, left hippocampus x = ?28, y = ?16, z = ?24, Z = 3.6; right MTLE, right hippocampus x = 22, y = ?11, z = ?27, Z = 2.9). On the contralateral hippocampus, the atrophy was more noticeable in the posterior head and body areas. Conclusion – The epileptogenic hippocampal atrophy has an anatomically distinct pattern compared with the contralateral hippocampus. This information may help guide the presurgical assessment of MTLE.