细胞外超氧歧化酶（EC—SOD）对一氧化氮（NO）生物活性调节的研究

一氧化氮（ＮＯ）是重要的细胞间信使，对调节多细胞功能起重要作用。但它易被超氧灭活，并由此导致组织损伤。细胞外超氧歧化酶（ＥＣ－ＳＯＤ）能特异地在细胞外清除超氧，调节ＮＯ的生物活性，参与多种组织器官的生理和病理过程。对ＥＣ－ＳＯＤ的研究可能对今后的临床工作有重要的指导意义。     

细胞外超氧歧化酶(EC-SOD)对一氧化氮(NO)生物活性调节的研究

一氧化氮（ＮＯ）是重要的细胞间信使，对调节多系统功能起重要作用。但它易被超氧灭活，并由此导致组织损伤。细胞外超氧歧化酶（ＥＣ－ＳＯＤ）能特异地在细胞外清除超氧，调节ＮＯ的生物活性，参与多种组织器官的生理和病理过程。对ＥＣ－ＳＯＤ的研究可能对今后的临床工作有重要的指导意义。     

前列腺增生组织中NOS神经的定量分析及意义

为探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与前列腺增生（ＢＰＨ）及膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）发病的关系，应用ＮＡＤＰＨ组化染色结合形态学定量分析方法检测ＢＰＨ及正常前列腺组织中ＮＯＳ神经，同时分析ＮＯＳ神经与ＢＰＨ临床表现的关系。结果：ＢＰＨ及正常前列腺组织中均存在ＮＯＳ神经，它们主要分布于间质平滑肌细胞周围，ＢＰＨ组织中的ＮＯＳ神经明显减少（Ｐ＜０．０１），前列腺组织中ＮＯＳ神经的长度密度与ＢＰＨ的临床表现相关。结果认为：ＢＰＨ及ＢＯＯ的发病与前列腺组织中的ＮＯＳ神经减少有关     

NOS在膀胱逼尿肌组织中的表达及意义

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在人体膀胱的生理和病理改变中的作用，应用免疫组化法和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法对人体正常膀胱（１０例），前列腺增生症者稳定膀胱（９例）和不稳定膀胱（１２例）逼尿肌组织中的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）进行检测。结果显示：膀胱逼尿肌组织中有ＮＯＳ表达，神经节、神经元、神经束和神经纤维皆呈阳性反应，但各类膀胱间的表达量无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＮＯ介导的神经参与调节膀胱逼尿肌的松弛，但在不稳定膀胱的发病机制中不起主要作用     

良性前列腺增生组织中一氧化氮合酶活性的变化

为探讨一氧化氮（ＮＯ）与良性前列腺增生（ＢＰＨ）发病的关系，应用双波长分光光度法测定１５例正常前列腺及２５例ＢＰＨ组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，并比较不同年龄组的正常前列腺及ＢＰＨ组织中ＮＯＳ活性水平。结果：ＢＰＨ组织中ＮＯＳ活性（９６．７７±２８．０２ｐｍｏｌ．ｍｇ－１．ｍｉｎ－１）明显低于正常前列腺者（２９０．９９±１３０．６８ｐｍｏｌ．ｍｇ－１．ｍｉｎ－１），Ｐ＜０．００１。不同年龄组的正常前列腺组织中ＮＯＳ活性水平与年龄无相关关系。而在５０岁、６０岁和≥７０岁三个年龄组之间的ＢＰＨ组织中ＮＯＳ活性水平有显著性差异，Ｐ＜０．０１，ＢＰＨ组织中ＮＯＳ活性水平随年龄增大呈下降趋势。结果提示前列腺组织中ＮＯＳ活性水平与ＢＰＨ有相关关系，ＮＯＳ活性降低可能是ＢＰＨ的年龄依赖性发病原因之一。     

氧化氮在下尿路功能调节中的作用

氧化氮（ＮＯ）是一种气体分子，参与体内多种生理功能的调节。近年来的研究表明，它在下尿路功能（尤其是下尿路平滑肌张力）调节中也起重要作用。本文综合文献，对其作详细阐述     

良性前列腺增生组织NO合酶表达的免疫组化研究

为探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织中的表达及其意义，采用免疫组化法对２４例ＢＰＨ组织中ＮＯＳ表达进行检测。结果显示：ＮＯＳ在ＢＰＨ组织神经纤维和神经节均有表达，血管内皮细胞和腺体上皮细胞亦可见ＮＯＳ表达。２４例ＢＰＨ中，外周区强阳性１７例，弱阳性７例；移行区强阳性１０例，弱阳性１４例，两者比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示ＢＰＨ组织中存在一氧化氮（ＮＯ）神经传导通路，ＮＯ可影响前列腺平滑肌张力。     

前列腺等组织中一氧化氮水平与雄激素关系的实验研究

目的 探讨前列腺等组织中一氧化氮（ＮＯ）水平及其与雄激素的关系。方法 以丙酸睾丸酮（ＴＰ）皮下注射建立大鼠ＢＰＨ模型，用分光光度法测定各剂量组前列腺、精囊及阴茎组织中ＮＯ水平。结果 各剂量组前列及精囊组织中ＮＯ水平随雄激素剂量的增加而下降，组间差异均有显著性（Ｐ均〈０．０５）；阴茎组织中ＮＯ水平则随雄激素剂量的增加而上升，组间差异亦均有显著性（Ｐ均〈０．０５）。结论 雄性生殖器官ＮＯ水平受体内雄激     

一氧化氮与前列腺增生膀胱颈梗阻关系的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）与前列腺增生（ＢＰＨ）膀胱颈梗阻（ＢＰＯ）发病的关系。方法：应用双波长分光光度法,组织化学法检测２０例存在ＢＰＯ及１０例正常前列腺组织中的ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性及ＮＯＳ神经。结果：ＢＰＨ组织中的ＮＯＳ活性,ＮＯＳ神经的长度密度均较正常前列腺组织明显降低;ＮＯＳ活性,ＮＯＳ神经的Ｌｖ与ＢＰＨ患者的症状评分及反映ＢＰＯ客观指标的尿动力学参数相关。     

一氧化氮与脑缺血缺氧损伤研究进展

一氧化氮（ＮＯ）激活脑血管平滑肌中的鸟苷酸环化酶（ＧＣ），ｃＧＭＰ合成增加，引起脑血管舒张，ＮＯ参与基础条件下和高碳酸血症等的脑血脑的调节。脑缺血期脑组织中ＮＯ增加，缺血后脑皮质亚硝酸盐和ｃＧＭＰ增加，缺血后ＮＯ全成酶活性明显增，提示Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路参与脑缺血再灌注损伤，但ＮＯ在脑缺血再满足灌注损伤中的作用及机理需要进一步研究。     

良性前列腺增生组织中细胞外基质与转化生长因子—β的研究

应用免疫组织化学方法对良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织及正常前列腺组织（ＮＰ）中的纤维连接蛋白（ＦＮ），胶原Ⅳ型蛋白（ＣＯＬⅣ）及转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的表达进行检测，结果ＢＰＨ组的强阳性率均显著高于ＮＰ组，而且ＢＰＨ组织中ＦＮ、ＣＯＬⅣ的免疫表达与ＴＧＦ－β的表达之间呈显著正相关。     

良性前列腺增生组织中细胞外基质与转化生长因子－β的研究

应用免疫组织化学方法对良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织及正常前列腺组织（ＮＰ）中的纤维连接蛋白（ＦＮ），胶原Ⅳ型蛋白（ＣＯＬⅣ）及转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的表达进行检测，结果ＢＰＨ组的强阳性率均显著高于ＮＰ组，而且ＢＰＨ组织中ＦＮ、ＣＯＬⅣ的免疫表达与ＴＧＦ－β的表达之间呈显著正相关。     

一氧化氮与缺血再灌注损伤

近年来的研究发现，由体内多种组织或细胞产生的一氧化氮（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ，ＮＯ）既是一种具有多种生物学功能的气态生物信使，同时又是一种免疫调节因子，它能直接影响机体的特异性免疫和非特异性免疫，介导多种生理及病理现象，在哺乳动物中发挥广泛而重要的生物学功能［１］。因此，ＮＯ受到人们的普遍关注并成为至今不衰研究热点。本文仅就目前有关ＮＯ在移植领域缺血再灌注损伤中的研究进展作一综述。１　ＮＯ在缺血再灌注损伤中的作用机制器官移植过程中缺血再灌注损伤引起细胞坏死与调亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），涉及极其…     

L—精氨酸与心肌缺血／再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮（ＮＯ）在体内参与多种生理病理过程,在心血管系统中具有重要的舒张血管,抗粒细胞、血小板粘附和聚集作用。在心肌缺缺血／再灌注过程中,内皮细胞合成和释放ＮＯ减少。补充ＮＯ前体－－Ｌ－精氨酸,调节内生ＮＯ合成和释放,可望烬肌缺血／再灌注损伤的预防和治疗提供新的方法。     

纤维连接蛋白在良性前列腺增生中的表达及意义

利用免疫组织化学和计算机辅助图像分析的方法对２０例正常前列腺和２０例良性前列腺增生组织中的纤维连接蛋白（ＦＮ）进行形态学和定量研究。结果表明，ＦＮ主要分布于前列腺间质和腺体的基底膜，呈线网状或弥漫状分布。间质中ＦＮ的相对含量与年龄无明显相关。良性前列腺增生组织间质中ＦＮ的相对含量（０．１１０±０．０２２）明显多于正常前列腺组织间质中的ＦＮ相对含量（０．０８６±０．０２７，Ｐ＜０．０１），而且ＦＮ的含量与良性前列腺增生组织中间质的增生程度密切相关。提示ＦＮ在前列腺良性增生的发生中起重要作用。     

前列腺癌组织中细胞外基质的免疫组织化学研究

为探讨前列腺癌（ＰＣａ）细胞的转移机制，应用免疫组织化学ＡＢＣ法在良性前列腺增生（ＢＰＨ）及ＰＣａ组织中对基膜连接蛋白（ＬＮ），胶原Ⅳ型蛋白（ＣＯＬⅣ），纤维连接蛋白（ＦＮ）等细胞外基质（ＥＣＭ）蛋白的表达进行检测，结果ＢＰＨ组织中基底膜部位ＬＮ，ＣＯＬⅣ及ＦＮ的染色呈连续线状分布，ＰＣａ组组织基底膜部位ＬＮ，ＣＯＬⅣ及ＦＮ的阳性染色呈碎片状或断线状分布。ＣＯＬⅣ在ＢＰＨ与ＰＣａ组织中的强阳性率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示ＥＣＭ在ＰＣａ组织中基底膜部位的明显缺失（非连续线状分布）可能是肿瘤转移的重要因素。     

一氧化氮与低氧性肺血管收缩

低氧化性肺血管收缩（ＨＰＶ）是肺血流重要的自身调节机制之一，一氧化氮（ＮＯ）的ＨＰＶ体液机制中一个重要因子。本文就ＮＯ对ＨＰＶ影响这一方面的研究作一综述。     

表皮生长因子受体在前列腺增生中的作用

表皮生长因子受体在前列腺增生中的作用李彦锋，方玉华，徐有奇，李黔生，邓晓洪，江军我们测定了前列腺增生（ＢＰＨ）、老年非增生前列腺（ＯＮＰ）和青年正常前列腺（ＹＮＰ）三种不同组织中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、Ｔ和Ｅ２的含量，并对其间的相互调节关系和Ｅ...     

肾脏疾病和NO

在肾脏ＮＯ（一氧化氮）由内皮细胞和致密斑产生。它具有调节肾小球血流动态及肾小管功能的重要作用。ＮＯ的病态生理与某些肾脏疾病有关。ＮＯ由Ｌ－Ａｒｇ（左旋精氨酸）在ＮＯＳ（一氧化氮合成酶）的作用下生成。在肾脏，ＮＯＳ除血管内皮细胞外，在致密斑有ｎＮＯＳ（...     

氧化氮（NO）研究的进展

氧化氮（ＮＯ）研究的进展王景阳近代认识到血管内皮参与血管舒张物质（如前列腺环素）的形成。１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｓｋｉ［１］发现内皮衍生松弛因子ＥＤＲＦ（ｅｎｄｏｔｈｅ－ｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘ－ｉｎｇｆａｃｔｏｒ），后查...