氯沙坦治疗慢性肾功能不全伴高血压20例观察

目的　评价氯沙坦在治疗慢性肾功能不全伴高血压时对肾脏的保护作用。方法　 40例慢性肾功能不全伴高血压患者 ,2 0例接受氯沙坦 (Los)治疗 ,2 0例接受苯那普利 (Ben)治疗 ,对照观察 4周。治疗前后测血压、肾功能、内生肌酐清除率、2 4h尿蛋白定量。结果　Los与Ben组的降压有效率分别为 95 %、90 % ,但差异无显著性(P >0 .0 5 )。两组治疗前后血清肌酐、尿素氮及内生肌酐清除率均无明显变化。氯沙坦可降低血尿酸水平 ,与治疗前对照有显著差异 (P <0 .0 1) ;苯那普利不影响血清尿酸。两组治疗后 2 4h尿蛋白均较治疗前减少 (P <0 .0 5 )。氯沙坦不良反应轻微。结论　氯沙坦对高血压患者慢性肾功能代偿与失代偿期有效 ,且副作用小 ,与利尿剂合用其降压效果可增强 ;氯沙坦有肾脏保护作用。     

高血压病合并慢性肾功能不全患者的血压昼夜节律性分析

长期高血压可导致肾功能损害,其中慢性。肾脏疾病（CKD）是高血压靶器官损害的主要表现形式之一。研究表明,高血压的靶器官损害对血压的节律性有一定影响,表现为动态血压参数的改变。本研究通过监测无肾功能损害和合并慢性肾功能不全的高血压病患者的24h动态血压,分析血压昼夜节律性的变化,探讨高血压病患者动态血压参数与。肾功能损害的关系,以期制定更为合理的降压治疗措施。     

氯沙坦对早期糖尿病肾病高血压和肾功能的影响

目的 :探讨氯沙坦 (商品名科素亚 )对早期糖尿病肾病肾功能及血压的影响。方法 :将 30例早期糖尿病肾病病人用氯沙坦 50 0mg ,每日 1次 ,疗程 8周 ,观察治疗前后血压及肾功能指标的变化。结果 :氯沙坦能显著降低早期糖尿病肾病患者的平均收缩压、2 4h尿白蛋白的排泄率及血、尿 β2微球蛋白 ,有显著差异 (P <0 .0 1 )。而对平均舒张压降低不太明显 (P >0 .0 5) ,无统计学意义。结论 :氯沙坦对早期糖尿病肾病患者在有效降低高血压的同时 ,具有减少蛋白尿、保护肾功能的作用     

氯沙坦对原发性高血压伴β_2-微球蛋白异常的影响

目的　观察氯沙坦对原发性高血压伴血、尿 β2 -微球蛋白升高患者的降压疗效及改善肾损害的作用。方法　采用自身前后对照的方法。原发性高血压伴尿 β2 -微球蛋白异常 4 2例 ,其中血 β2 -微球蛋白异常 34例。观察治疗前和口服氯沙坦 ,8w后的血压、血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Cr)、2 4h内生肌酐清除率(Ccr)、血钾 (K+)、血β2 -微球蛋白 (血 β2 -MG)、尿 β2 -微球蛋白 (尿 β2 -MG)的变化。结果　用氯沙坦治疗后 ,血压明显下降 (P <0 .0 1) ,血、尿 β2 -MG显著下降 (P <0 .0 1) ,Ccr显著升高 (P <0 .0 5)。结论　氯沙坦治疗原发性高血压不仅有良好的降压效果 ,同时明显降低血、尿 β2 -MG的排出 ,改善早期损害的肾功能     

高血压性肾脏损害30例临床分析

高血压性肾脏损害是导致终末期肾脏病患者迅速增长的主要原因之一 ,为探讨其防治方法 ,减少病死率 ,笔者对我院近 2年间所收治的 30例高血压性肾脏损害住院患者作临床分析。1　临床资料1.1　一般资料本组 30例中男 2 1例 ,女 8例。 40岁以下 1例占 3.33 % ,40～ 5 0岁 4例占 13.3% ,5 0～ 6 0岁 8例占 2 6 .7% ,6 0岁以上 17例占 5 6 .7%。高血压病程最短 3年 ,最长 2 8年。全部病例均符合第七届世界卫生组织 国际高血压联盟的高血压大会确定的高血压标准 ,且具有不同程度蛋白尿和肾功能损害。1.2　临床表现30例均有不同程度头昏、头痛、耳…     

46例氯沙坦钾治疗高血压肾损害患者疗效观察

高血压病是常见的心血管疾病,2010年中国高血压防治指南制定的诊断标准:若收缩压≥140mmhg或舒张压≥90mmhg可诊断为高血压.长期高血压可对靶器官造成缓慢而持久的损害,肾脏是重要的靶器官之一[1],诸多研究表明, 高血压早期肾损害即可出现尿微量白蛋白(Microamountalbumin,MA),研究还发现微量白蛋白尿与肾病发生发展、脑血管疾病发生密切相关[2],因此尿白蛋白不仅是终末器官损伤的标志物,而且可作为治疗的靶目标 ,对高血压肾损害的预防和早期治疗起到了积极作用.氯沙坦钾是血管紧张素II受体(AT1)拮抗剂,本研究目的在于观察氯沙坦钾对高血压肾损害患者血压控制及减少尿蛋白方面的作用.     

氯沙坦和氨氯地平对原发性高血压肾损害患者的疗效比较

目的 :比较氯沙坦与氨氯地平对原发性高血压 (EH)肾损害患者的降压效果 ,并评价药物对肾功能的影响。方法 :将 5 8例属于缓进型Ⅰ期～Ⅱ期原发性高血压患者分为氯沙坦组 (2 9例 )和氨氯地平组 (2 9例 ) ,观察给予氯沙坦 5 0mg ,每日 1次口服或氨氯地平 5mg ,每日 1次口服后 2、4、6、8周的坐位血压、心率及治疗前后内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白 (Alb) ,计算其排泄率 (UMAE)及测定血尿 β2 微球蛋白 (β2 MG)和N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)的变化。结果 :两药治疗后收缩压和舒张压各次测值分别较基值降低 ,有显著差异性 (P <0 0 5 )。氯沙坦组降压幅度略大于氨氯地平组 ,氯沙坦组治疗前后Ccr有显著差异性 (P <0 0 5 ) ,UMAE有显著差异性 (P <0 0 1) ,氨氯地平组治疗前后Ccr有显著差异性 ,UMAE无显著差异性。结论 :氯沙坦对原发性高血压并发肾功能损害患者的降压效果和蛋白尿的改善比氨氯地平好     

ACEI和ARB的肾脏保护机制、临床研究及其应用

随着高血压患病人群的逐年迅速增长,对高血压 的治疗目前已不仅仅满足于将血压控制至靶目标水平, 更重视和强调对靶器官保护,尤其是在高危人群中,比 如糖尿病、慢性肾脏病等。已有大量试验及临床研究 表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张 素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在降压以外,具有非血压依 赖性的肾脏保护作用,可以更有效地减少终末期肾衰 竭(ESRD)的发生,延缓慢性肾功能不全患者进入肾脏 替代治疗,并有显著减少蛋白尿的效应。现已明确慢 性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)降压药 首选为ACEI或ARB(肾动脉狭窄除外),治疗目标包 括:降低系统高血压、减少蛋白尿及延缓肾功能损害 的进展。 ACEI和ARB的肾脏保护 作用机制 肾素-血管紧张素系统(RAS)及激肽释放酶- 激肽系统(KKS)在慢性肾脏损伤的发病机制中具有     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的影响,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的影响。结果氯沙坦可降低自发性高血压大鼠的血压,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的排出,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与氯沙坦阻断AngⅡ的作用,降低肾组织局部醛固酮、ET水平有关。     

科素亚治疗与高血压相伴痛风患者3例

高血压与痛风相伴存在容易导致肾供血不足 ,肾小球硬化及肾小球肾病 ,二者并存易加剧肾脏疾病进展。有效选择控制血压及降低尿酸的药物是延缓疾病进展的极其重要环节血管紧张素拮抗剂科素亚降压作用国内外已有报道。本文就 3例高血压与痛风并存患者采用科素亚控制高血压及高尿酸的治疗体会总结如下。1　 一般资料已证实降低升高的血压可以减少中风 ,心肌梗死 ,心力衰竭及肾功能衰竭的发病率 ,同样血尿酸的降低可以减少痛风性肾病的发生。本文观察到在 3例高血压患者痛风缓解期存在的高尿酸血症 ,使用一种药物科素亚 (氯沙坦默沙车制药 )控制…     

解读《高血压防治基层实用规范》(六)

(上接 2 0 0 4年第 5期第 2 91页 )七、基层医生如何识别和处理高血压危象高血压危象是高血压最严重最危急的并发症 ,也是高血压致死的主要原因。对于基层医师来讲 ,常常可以最早接触此类患者 ,尽早的发现和及时处理是非常重要的 ,处理得当可以避免患者重要功能器官不可逆的损伤及减少死亡。什么是高血压危象呢 ?高血压危象就是指无论在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中 ,某些其他诱因导致的血压急剧升高 ,进而引起心、脑、肾脏等靶器官功能严重损害的危急状况。此外 ,如若舒张压高于 14 0～ 15 0mmHg(1mmHg =0 133kPa)或收缩压高于…     

自体纯化干细胞治疗2型糖尿病合并多器官并发症1例

患者,男,54岁。患2型糖尿病13年,2003年出现高血压和下肢皮肤、血管病变;2004年出现肾功能不全;2006年因上消化道出血,加重肾脏损害导致尿毒症,开始规律血液透析;2007年出现脑梗死和心功能不全,血压220／120mmHg,伴心慌、气短、下肢水肿,夜间不能平卧,须吸氧、口服心宝丸2粒、地高辛0．125mg及氯沙坦钾片、雷米普利片、厄贝沙坦片、单硝酸异山梨酯片等药,但血压控制不佳。     

肾性高血压患者时间药物治疗和护理

肾性高血压是由肾脏疾病引起的，持续存在的高血压又可加速肾功能损害，有研究表明，肾性高血压病人的血压昼夜节律减弱或消失。如何有效地控制血压和纠正失调的昼夜节律是临床共同关注的问题。肾性高血压患者按时间正确合理用药、监测血压、建立规律的生活方式，对延缓肾功能恶化，预防并发症有重要的临床意义。     

氢氯噻嗪与卡托普利、硝苯地平联合治疗高血压30例临床观察

高血压是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程。通常认为肾脏、内分泌功能紊乱、精神因素在高血压的发病机制中占主导地位[1 ] 。为研究小剂量氢氯噻嗪与卡托普利、硝苯地平联合应用的降压疗效 ,作者于 2 0 0 1年 11月～ 2 0 0 2年 7月对 30例高血压患者进行临床观察 ,现报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料 :所有病例均来自门诊 ,根据 1999年《WHO ISH高血压指南》的诊断和分类标准 ,其中符合 2级高血压诊断标准 2 1例 ,符合 3级高血压诊断标准 9例 ,患者均无糖尿病和肾功能损害 ,年龄 37～ 6 9岁 ,平均年龄5 2 1岁。男 18…     

甘油果糖治疗伴肾功能损害的脑血管意外32例分析

甘露醇是治疗脑血管意外的常用药物 ,但也有一定的肾功能损害作用 ,对伴有肾功能损害的脑血管意外患者应慎用 [1 ] 。作者在全科医学门诊学习期间 ,用甘油果糖代替甘露醇治疗伴有肾功能损害的脑血管意外 ,取得了一定的效果 ,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :本组 32例 ,男 2 0例 ,女 12例。年龄 5 6～85岁 ,平均 (6 5± 5 .7)岁。均经头颅 CT或 MRI确诊。其中脑梗死 2 2例 ,脑出血 10例 ;原发性高血压肾脏损害 17例 ,慢性肾炎、肾病 5例 ,甘露醇肾脏损害 3例 ,糖尿病肾脏损害 3例 ,肾积水 2例 ,慢性肾功能衰竭 1例 ,原因不明肾脏损…     

氯沙坦对老年高血压病患者肾功能和血尿酸的影响

目的探讨氯沙坦对老年高血压病肾功能和血尿酸的影响.方法选择老年高血压合并高尿酸血症患者65例,随机分为氯沙坦组(50mg每日1次,n=33)及培哚普利(4 mg每日1次,n=32),疗程8周,观察治疗前后的血压、血尿酸及肾功能的变化.结果治疗后两组的血压、24 h尿蛋白、β2微球蛋白、白蛋白及免疫球蛋白均有明显下降(P＜0.01),两组之间无统计学差异(P＞0.05);血尿酸氯沙坦组显著降低(P＜0.01),培哚普利组无明显改变.结论氯沙坦治疗老年高血压在有效降低高血压同时,具有减少血尿酸和蛋白尿,保护肾功能作用.     

高血压合并肾脏病的治疗

高血压与肾脏关系非常密切，持久的高血压可作为病因直接造成肾脏损害；而肾脏疾病本身也可以导致高血压，加剧肾功能的恶化。因此对合并肾实质病变的高血压患者，治疗的原则一是控制血压，二是保护肾功能，以缓解不可逆性肾脏病病程，延缓肾功能衰竭的发生。     

肾小管—间低氧与进展性肾脏疾病

进展性肾脏疾病是一组以肾功能进行性恶化为特征的临床疾病 ,最终均不可避免地发展为终末期肾衰。大量的临床资料表明 ,各种病因导致的进展性肾脏疾病在组织病理上均存在明显的肾小管上皮细胞萎缩和间质纤维化形成[1] ,并与肾功能恶化密切相关[2 ] 。然而肾小管 间质纤维化形成的机制至今仍不十分清楚。尽管近年来的临床实践证明 ,控制血压和降低蛋白尿可延缓肾功能减退 ,但肾功能恶化的趋势并未阻止 ,因此高血压和蛋白尿可能只是进展性肾脏疾病的加重因素。基于进展性肾脏疾病均存在小管 间质血管床减少和纤维化形成的事实 ,最近有学者提…     

高血压肾损害早期检测指标的研究进展

目前在我国高血压患病率高达18.8%,我国目前高血压病患者约2亿[1].高血压是心血管疾病和肾脏疾病患者的主要危险因素.肾脏为高血压的一个重要靶器官.血压水平是高血压病患者早期肾脏损害的独立预测因子,24h血压监测(动态血压ABPM)能更真实地反映患者平时血压变化情况,较偶尔测血压(CBP)更加客观准确,能更好地评价高血压靶器官.此外,靶器官损害是高血压病患者心血管死亡率的独立预测指标.     

厄贝沙坦与苯那普利对老年高血压伴蛋白尿治疗作用的对照研究

长期高血压能引起轻重不等的肾脏损害,表现为蛋白尿,最终导致终末期肾功能衰竭.有效地控制血压能减少蛋白尿和预防肾功能的恶化[1].近年研究表明作用于血管紧张素Ⅱ的AT1受体拮抗剂能降低血压,减少蛋白尿.本文观察了AT1受体拮抗剂厄贝沙坦对老年高血压伴肾损害的影响.