普罗布考对内皮细胞增殖和分泌功能的保护作用

目的：通过研究普罗布考对内皮细胞（endothelial cell,EC)增殖和分泌功能的影响，探讨普罗布考抗再狭窄作用的可能机制。方法：在体外人脐静脉内皮细胞培养模型。分别采用MTT比色法、PCNA免疫组化测定法测定EC所处增殖状态，以细胞培养液中LDH水平判断内皮细胞受损程度；内皮细胞释放NO、PGI2的功能分别以硝酸酶还原法和ELISA法测定。结果：溶血性磷胆酰胆碱（lyso-phophatidylcholine,LPC,20mg/L）作用24h后，导致EC明显损伤，细胞培养液中LDH水平升高4倍，同时EC增殖受抑，分泌功能减退，而不同剂量普布考（20、40、80μmol/L），在LPC加入前30min给药，可对抗PLC对EC的损伤，并促进EC增殖，同时增强内皮细胞NO和PGI2合成与释放，结论：普罗布考可保护EC免疫氧化应急损伤，并促进EC增殖及内膜的修复，保护或提高新生EC的功能。     

灯盏花中两个新化合物的分离和鉴定

目的 探索菊科植物灯盏花Erigeron breviscapus的化学成分。方法 采用各种色谱分离技术,理化常数和光谱分析鉴定了化合物的结构。结果 从灯盏花的乙醇提取物中分得了2个化合物,经光谱学分析鉴定它们的结构分别为：1－羟基－2,3,5－三甲氧基Shan酮（1－hydroxy-2,3-5-trimethoxy xanthone,Ⅴ）,1－（2‘-γ-吡喃酮）－6－咖啡酰基－α-D-吡喃葡萄糖苷（1,2‘-γ-pyranone)-6-caffeoyl-α-D-pyranoglucose,Ⅵ）。结论 化合物Ⅴ、Ⅵ,为新化合物。化合物Ⅵ对TNF－α诱导的内皮细胞粘附有一定的抑制作用。提示它对缺血再灌注损伤有保护作用。     

小花鬼针草中咖啡酰奎宁酸类成分及其抑制组胺释放活性

目的研究小花鬼针草B id ens p arv if lora全株的化学成分,并通过抑制组胺释放活性方法寻找生物活性化合物。方法采用硅胶、Sephadex LH-20和ODS柱色谱分离化合物,运用1D NM R,2D NM R等波谱法鉴定了化学结构,通过组胺抑制实验探讨抗炎活性。结果分离鉴定6种咖啡酰奎宁酸类化合物及其甲酯,分别是3,5-二氧咖啡酰奎宁酸(3,5-d i-O-caffeoy lqu in ic ac id,Ⅰ)、3,4-二氧咖啡酰奎宁酸(3,4-d i-O-caffeoy lqu in ic ac id,Ⅱ)、4,5-二氧咖啡酰奎宁酸(4,5-d i-O-caffeoy lqu in ic ac id,Ⅲ)、4-氧-咖啡酰奎宁酸(4-O-caffeoy lqu in ic ac id,Ⅳ)、5-氧-咖啡酰奎宁酸(5-O-caffeoy lqu in ic ac id,Ⅴ)、4-[3-(3,4-二羟基苯基)-丙烯酰氧基]-2,3-二羟基-2-甲基-丁酸{4-[3-(3,4-d ihydroxy-pheny l)-acry loy loxy]-2,3-d ihydroxy-2-m ethy l-bu tyric ac id,Ⅵ}。结论所有化合物均为首次从该植物中分得,化合物Ⅵ为新化合物。这些化合物显示一定的抑制组织胺释放活性。     

灯盏细辛药效物质基础3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用。方法 采用线栓法阻塞大鼠脑中动脉（MCAO）制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,观察3,5-二咖啡酰奎宁酸对模型大鼠状态、神经行为学的影响,以及对脑梗死比率及血清中丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOs）的影响。结果 3,5-二咖啡酰奎宁酸剂9.13、18.25 mg/kg时均能明显降低模型大鼠脑梗死的比率（P＜0.05）,降低血清中MDA水平（P＜0.01）,增强T-SOD、CAT、GSH-Px的活性（P＜0.05）。结论 3,5-二咖啡酰奎宁酸对脑缺血-再灌注损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与抗自由基生成有关。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

香豆素磺酰脲类化合物的合成及其降血糖活性研究

目的：寻找新型具有双重作用的降血糖药物。方法：运用拼合原理，以具有降血糖性的香豆素为母环，在其结构中引入磺酰脲基团并测定目标化合物对小鼠的降血糖效果。结果，结论：合成了21个香豆素磺酰脲类化合物（SU－1－21），所有目标化合物均未见文献报道，其结构经IR,^1HNMR和MS鉴定。初步药理实验表明：化合物SU－1，SU－8，SU－11，SU－12，SU－13，在2h和4h对正常小鼠都有明显的降血糖作用（P＜0．01）     

内钙拮抗剂TMB-8对过氧化氢所致的培养牛主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察内钙拮抗剂TMB－8对过氧化氢（H2O2）介导的血管内皮细胞损作的作用,方法：用10umol/L H2O2损伤内皮细胞,观察不同浓度TMB－8对损伤内皮细胞形态学的作用,检测乳酸脱氢酶（LDH）释放量,丙二醛（MDA）生成量,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性,结果：TMB－B能减轻内皮细胞形态学的改变,明显降低LDH释放,抑制MDA产物生成,保护SOD和GSH－PX的活性,结论：TMB－8对H2O2损伤的内皮细胞具有保护作用。     

甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤兔胸主动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用

目的　为观察甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体兔胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制。方法　采用离体血管环张力实验法 ,用溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)损伤血管内皮 ,比较使用甘草次酸前后血管环对乙酰胆碱 (Ach)的舒张比值。结果　发现甘草次酸自身对血管的舒缩功能无直接的作用 ,对LPC损伤的血管环舒张功能具有保护作用 ,舒张比从 0 .4 3± 0 .15上升到 0 .60± 0 .16(P <0 .0 2 )。结论　环加氧酶抑制剂吲哚美辛、一氧化氮合成酶抑制剂Nω-硝基 -L -精氨酸及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝均可阻断甘草次酸的舒张保护作用 ;甘草次酸对LPC损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用可能与促进内皮细胞释放或合成一氧化氮 (NO)和前列环素 (PGI2 )有关     

异搏定抗溶血磷脂酰胆碱的心肌电生理效应

采用常现心肌细胞内微电极记录方法，观察钙通道阻滞剂──异搏定在正常台氏液和模拟缺血条件下，对抗溶血磷脂酸胆碱（LPC）的电生理效应。结果显示：3×10-4mol／LLPC能引起类似离体心肌缺血的电生理效应，使静息电位（RP）除极，动作电位振幅（APA）和动作电位0相最大速率（Vmax）降低及动作电位复极至20％、50％、90％的时程（APD20、APD50、APD90）缩短。在模拟缺血条件下，LPC的毒性作用与缺血有协同效应。用10－6mol／L异搏定预处理豚鼠右心室乳头肌标本，在台氏液中有对抗LPC电生理效应（P＜0．05）的作用，但同样浓度的溶液对抗缺血效果不显著（P＞0.05）。因此在缺血条件下抗LPC效应也不理想。     

灯盏花素对大鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素对谷氨酸致原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞（rBMECs）损伤的保护作用。方法 灯盏花素（200、100、50 μmol/L）作用于rBMECs 24 h后，加入谷氨酸（终浓度为1 mmol/L）培养18 h，MTT法检测rBMECs细胞活性，并按试剂盒方法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）水平、细胞中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 谷氨酸（l mmol/L）使原代培养的rBMECs明显受到损伤，灯盏花素高、中浓度（200、100 μmol/L）可显著对抗谷氨酸造成的rBMECs损伤，抑制LDH释放，降低MDA水平，增强SOD活性。结论 灯盏花素对谷氨酸所致原代培养的rBMECs损伤具有明显的保护作用，其机制与增强细胞抗氧化能力有关。     

灯盏花素对肾缺血再灌注过氧化物酶体损伤的保护作用

目的:研究肾缺血再灌注对过氧化物酶体的损伤及灯盏花素的保护作用。方法:采用大鼠肾缺血再灌注模型,观察灯盏花素对缺血再灌注肾组织过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力及MDA含量的影响。结果:灯盏花素用药组过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力显著高于缺血再灌注组,MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:灯盏花素在肾缺血再灌注中对过氧化物酶体的损伤有明显的保护作用。     

垫状卷柏中双黄酮药理活性的研究

目的观察稳花杉双黄酮和垫状卷柏双黄酮清除自由基的作用和对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导的血管内皮细胞损伤的保护.方法检测二苯代苦味肼基自由基(DPPH)反应;培养内皮细胞,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性与MTT比色法测定细胞活性.结果穗花杉双黄酮和垫状卷柏双黄酮能清除DPPH自由基,能显著抑制LPC所致内皮细胞LDH的泄漏,抑制LPC所致细胞活性的降低.结论穗花杉双黄酮与垫状卷柏双黄酮均能浓度依赖性地清除DPPH自由基,并能显著减轻LPC所致的ECV304细胞损伤.     

Comparative Study of Anti-oxidative Effects of Tibetan Folk Medicine Erigeron multiradiatus during Plant Growth

Objective To explore the effects of a potential anti-oxidative plant, Erigeron multiradiatus (Asteraceae), plant materials from naturally distributed high-altitude populations at different stages of life cycle were collected. Methods Fifteen extracts obtained from the Ganzi region (Sichuan, China) were studied to assess their radical- scavenging ability on 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radicals and reducing power ability. Moreover, considering that anti-oxidants and free radical scavengers can also exert protective effect on endothelial cells from oxidative injury, these extracts were also evaluated for their anti-oxidative activity against cellular injury in the cultured human endothelial cell line (ECV304) induced by hydrogen peroxide (H2O2). Results All the extracts had radical-scavenging and/or reducing power ability, and the most active extract was found during flowering whereas the lowest appeared during vegetative growth period. The accumulation of anti-oxidative compounds was found to be affected by the altitude of growth environment. Total flavonoid content assay was also performed to support this outcome. Furthermore, these extracts also exhibited different effects on attenuating H2O2-induced cytotoxicity and inhibiting lipid peroxidation and LDH leakage from endothelial cells. Conclusion E. multiradiatus may be an important natural anti-oxidant and this property may contribute to verifying the utilization of this plant in Tibet folk medicine.     

灯盏细辛的脑保护作用研究进展

目的:阐明灯盏细辛脑保护作用机理。方法:检索中国期刊全文数据库2005-2010年关于灯盏细辛脑保护作用的相关文章。结果:灯盏细辛的脑保护作用相关机制主要有抗脑缺血/再灌注损伤、提高学习记忆能力、抗细胞凋亡、抗氧化、抗炎症反应等。结论:灯盏细辛脑保护作用机理明确,为临床用药提供科学依据。     

栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制研究

[目的] 探讨栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制。[方法] 体外培养H9C2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型。实验分为正常对照组,缺氧/复氧模型组,栀子苷预处理组。分光光度法测定细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果] 与模型组比较,栀子苷预处理组能明显减少心肌细胞CK、LDH的漏出量,提高SOD活力,降低MDA含量,同时提高心肌细胞的存活率,减少心肌细胞的凋亡。[结论] 栀子苷预处理对H9C2心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与增强心肌抗氧化能力、清除氧自由基以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制?方法:由南京农业大学实验动物中心提供的 27 只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)?用小儿肠钳钳夹左肺门 60 min,然后再开放 60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型?依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉 3 mg/kg?对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力?丙二醛(MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力?过氧化氢酶(CAT)活力?总抗氧化能力(T-AOC)?抑制羟自由基能力(IHR)?髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变?结果:依达拉奉干预组与 IR 组相比,SOD?GSH-PX?CAT 与 T-AOC 活力显著增高,MDA?MPO 含量及 W/D 显著降低(P < 0.05);IR 组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血?渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻?结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关?     

Protection of Acanthopanax Senticosus Saponin on Free Radical Injury Induced Aging of Nerve Cell

Ｉｔｉｓｒｅｃｅｎｔｌｙｈｅｌｄｔｈａｔｎｅｒｖｅｃｅｌｌａｇｉｎｇｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌａｎｄａｎｔｉ ｏｘｉｄａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ，ｔｈｅＡｃａｎｔｈｏｐａｎａｘ（ＡＰ）ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｃａｎｅｌｅｖａｔｅ     

松花粉和松针提取物在亲脂性体外模型系统中抗氧化能力和机制的研究

目的:对松花粉和松针提取物在亲脂性抗氧化模型系统中的抗氧化能力和机制进行研究。方法:采用铜诱导的LDL氧化反应模型和Rose Bengal反应模型分别进行评价。结果:松花粉乙醇提取液具有较好的自由基链式反应阻断剂的作用,有效地推迟人血浆中低密度脂蛋白(LDL)氧化生成共轭二烯。松针乙醇提取液对LDL的保护作用优于松花粉。在Rose Bengal系统中,松花粉以清除自由基和螯合铜的两种机制抑制脂质过氧化反应的发生,而松针主要作为自由基清除剂发挥抗氧化作用。结论:松花粉和松针在两个亲脂性体外模型中均发挥很好的抗氧化能力,而抗氧化机制不尽相同。     

3-羟基-4-甲氧基苯乙酸的合成及其抗氧化活性

目的：研究3—羟基—4—甲氧基苯乙酸的合成及其抗氧化活性。方法：由异香草醛和罗丹宁缩合再经一系列的反应合成,利用DPPH自由基清除法测定其抗氧化活性。结果：该方法合成3—羟基—4—甲氧基苯乙酸的总收率59．6％,且该化合物有一定的抗氧化活性。结论：该方法避免使用剧毒氰化物,保护了环境,便于推广。     

姜黄素对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对由大剂量异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。方法:以大剂量异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤为模型,观察iv或ip 10～40mg,kg~(-1)姜黄素的大鼠心肌缺血后体内多项生化指标的变化,这些指标包括ECG中的J点下移mv数,血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)活性及游离脂肪酸(FFA)含量,心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:用药后的大鼠体内由于心肌缺血损伤导致的血清中CPK、LDH、GOT活性和FFA含量及心肌组织中MDA含量的升高幅度均显著下降,ECG中的J点下移也明显减轻。结论:姜黄素可提高大鼠心肌耐缺血能力,对Iso诱发的大鼠心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。