枸杞子多糖对S180荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响及其抑瘤作用

本文研究了S180荷瘤小鼠细胞免疫功能的动态变化过程。小鼠接种瘤细胞后d2和d4 RPI分别为正常的166％,390％;d6细胞免疫反应下降,RPI仅为正常的21％,d9为12％,d14为4％,LBP10mg/(kg.d)(共7d,下同)可使荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞[~3H]TdR参入值(cpm)由139±62提高到5581±783,RPI从相当于正常的0.3％提高到24.6％;10～20mg/(kg·d)的抑瘤率为31～39％。Cy12.5mg/kg从单次sc的抑癌率为14％,与LBP 10mg/(kg·d)合用的抑瘤率为54％,有明显的协同作用。     

地黄多糖b对正常及S180荷瘤小鼠T淋巴细胞功能的影响

地黄多糖ｂ，在体内与体外实验中能明显提高正常小鼠Ｔ淋巴细胞的增殖反应能力，促进白介素２的分泌，显示了明显的元疫调节活性．在对应于其产生明显抑瘤作用的时相里，能相对改善荷瘤小鼠由于肿瘤生长引起的白介素２分泌功能的下降，以及显著的提高此时细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）的活力。因此认识到地黄多糖ｂ增强ＣＴＬ对肿瘤细胞的杀伤效应功能是其产生抑瘤作用的一个重要途径。     

商陆多糖Ⅰ抗瘤活性及对小鼠产生肿瘤坏死因子的作用

小鼠ｉｐ商陆多糖Ｉ（ＰＡＰ－Ｉ）５－２０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×７ｄ，在脂多糖辅助下呈剂量依赖地诱生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）。１０和２０ｍｇ·ｋｇ＾－１组的腹腔巨噬细胞（ＭФ）对Ｍｅｔｈ Ａ细胞毒％分别为６７％和７４％，显高于生理盐水组（３４％）。两组对Ｍｅｔｈ Ａ实体瘤的抑瘤率分别为２８．５％和５５．７％；对腹水型小鼠存活期从２１±４延长到３２±１０和３８±８ｄ。提示ＰＡＰ－Ｉ激活ＭФ和启动     

商陆多糖Ⅰ联合白细胞介素2对小鼠脾细胞杀瘤活性的影响

商陆多糖Ⅰ（ＰＡＰ－Ｉ），０．３～３μｇ·ｍｌ－１和小鼠脾细胞培养３～５ｄ可显著增强其杀伤Ｐ８１５肿瘤细胞活性及ＩＬ－２（２５０～５００ＩＵ·ｍｌ－１）诱导的ＬＡＫ细胞活性，最适浓度为１μｇ·ｍｌ－１。ＰＡＰ－Ｉ及ＩＬ－２和脾细胞培养的上清液对Ｐ８１５肿瘤细胞无细胞毒作用，但能增强脾细胞及ＬＡＫ细胞杀瘤活性。ＰＡＰ－Ｉ，５，１０及５０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ可增强脾细胞杀伤Ｐ８１５和Ｌ９２９细胞的活性及ＩＬ－２诱导的ＬＡＫ细胞活性。     

商陆多糖Ⅰ联合白细胞介素2对小鼠脾细胞杀瘤活性的影响

商陆多糖Ⅰ(PAP-I),0.3～3μg·ml^-1和小鼠脾细胞培养3～5d可显著增强其杀伤P815肿瘤细胞活性及IL-2(250～500IU·ml^-1)诱导的LAK细胞活性,最适浓度为1μg·ml^-1。PAP-I及IL-2和脾细胞培养的上清液对P815肿瘤细胞无细胞毒作用,但能增强脾细胞及LAK细胞杀瘤活性。PAP-I,5,10及50mg·kg-1,ip可增强脾细胞杀伤P₈₁₅和L₉₂₉细胞的活性及IL-2诱导的LAK细胞活性。     

红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

目的研究红芪总多糖(THPS)单用及与环磷酰胺(CTX)合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量[400、200、100mg/(kg.d)]组及各与CTX合用组共8组。正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化。14d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白;流式细胞仪检测CD3+T细胞和NK细胞。结果与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长(P<0.01)及体积增加(P<0.05),提高NK细胞水平(P<0.05)。与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降(P<0.01);而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量(P<0.05),并能明显抑制CTX所致的CD3+T细胞(P<0.01)和NK细胞(P<0.05)数量下降。结论中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关。     

文昌鱼多糖对荷S_(180)小鼠免疫功能的影响

目的研究文昌鱼多糖(Polysaccharide fromBranchiostoma belcheri,PBB)对荷S180小鼠免疫功能的影响。方法 Horn法检测PBB在小鼠体内应用的安全性(LD50);建立S180荷瘤鼠模型,随机分组,实验组分别灌胃给予25、50、100mg.kg-1PBB,每日一次,持续2w。测定PBB对荷瘤鼠的抑瘤率、胸腺指数、脾指数的影响;全自动生化分析仪检测各组小鼠血浆免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量;放射免疫法检测各组小鼠血清IL-6和TNF-α水平。结果 PBB小鼠体内给予未见明显的中毒症状,无动物死亡,其LD50>3160mg.kg-1;给予上述PBB剂量2w后,抑瘤率分别达到39.1%、47.5%和53.4%;实验组IgA、IgG、和IgM含量、TNF-α和IL-6水平以及胸腺和脾指数均较模型组明显提高。结论文昌鱼多糖毒性低,使用安全,可明显抑制S180肉瘤的生长,其作用机制可能与PBB提高机体的免疫功能有关。     

多粘菌素B对小鼠免疫功能的影响

多粘菌素B(PMB)0.1～10 mg/kg ip可抑制小鼠免疫功能,使小鼠碳粒廓清功能降低,抗体生成减少;抑制对SRBC的迟发型超敏反应;在体外,1.5～15.4μg/ml的PMB可抑制PHA诱导的淋巴细胞转化。对外周全血白细胞吞噬功能未见明显影响。     

地黄多糖b对荷肉瘤180小鼠T-淋巴细胞的作用(英文)

目的:探讨地黄多糖(RGP-b)的作用机制. 方法:在RGP-b产生抑瘤作用的9 d过程中,观察它对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响.结果:RGP-b 10或20 mg kg在d-9扭转细胞毒性T-淋巴细胞(CTL)活力的下降和部分改善IL-2分泌能力的衰落.对lyt-2 亚群及CTL活力的作用呈同步且始终使L3T4 :lyt-2 亚群间的比值低于对照组. 结论:增强lyt-2 CTL对肿瘤的杀伤能力是RGP-b免疫抑瘤的重要机制.     

蟾蜍灵对小鼠S_(180)肉瘤bcl-2基因表达的影响

目的检测蟾蜍灵对小鼠S180肉瘤bcl-2基因表达的影响,探讨蟾蜍灵对肿瘤的抑制作用。方法建立小鼠S180肉瘤模型,从瘤组织中提取总RNA,设计目的基因引物和内参照甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPD)引物。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分别检测实验组及对照组小鼠瘤体bcl-2基因的表达,应用Bio-RAD凝胶成像系统及在QuantityOne软件辅助下分析测定表达结果。结果实验组小鼠瘤bcl-2表达低于对照组,差异有统计学意义。结论蟾蜍灵对小鼠S180肉瘤有抑制作用。     

青蒿琥酯对小鼠免疫功能的影响(英文)

目的:研究青蒿琥酯对小鼠免疫功能的影响. 方法:溶血素含量用分光光度法测定,血清IgG和C3含量用单向免疫扩散法测定,淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数镜检计数.结果:青蒿琥酯im 75 mg kg~(-1) bidfor 5—7d能降低SRBC致敏小鼠血清溶血素和IgG的含量,抑制抗体生成,但增加疟鼠补体C3的含量.青蒿琥酯能促进PHA诱导的小鼠体内淋巴细胞转化,能提高DNFB所致的迟发型超敏反应,并减少腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数.结论:青蒿琥酯对体液免疫有抑制作用,但对细胞免疫有促进作用.     

环磷酰胺致S180荷瘤小鼠肝损伤机制的实验研究

目的观察环磷酰胺对S180荷瘤小鼠肝脏的损伤作用及探讨其发生机制.方法选S180荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺60 mg·kg-1·d-1连续5天,停药后7天观察血清酶学指标、肝组织中氧化及抗氧化指标的变化以及肝组织病理学改变.结果血清谷丙转氨酶(ALT)无显著变化,肝组织中的丙二醛(MDA)显著升高,还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)显著降低.病理学检查发现环磷酰胺引起肝细胞点状及小灶性坏死,坏死区及汇管区炎性细胞浸润.结论环磷酰胺造成的S180小鼠肝细胞损伤机制与化疗引起的氧化应激有关.     

不同剂量云芝糖肽对小鼠痛阈、游泳耐力和免疫功能的影响

目的：在体研究不同剂量（０．５、１、５、８ｇ·ｋｇ－１）的云芝糖肽（ＰＳＰ）对小鼠的痛阈、耐力和免疫功能的影响。方法：用不同剂量的ＰＳＰ给小鼠连续７ｄ灌胃之后，测定其痛阈（热板法）、游泳耐力和Ｔ淋巴细胞增殖。结果：１ｇ·ｋｇ－１剂量的ＰＳＰ连续灌胃能显著地提高痛阈，显著地增强游泳耐力，但对Ｔ淋巴细胞增殖未见明显影响。大剂量（５～８ｇ·ｋｇ－１）的ＰＳＰ连续灌胃，不仅不能进一步提高镇痛效应和游泳耐力，相反，镇痛效应、耐力和Ｔ淋巴细胞增殖都有所下降。结论：５～８ｇ·ｋｇ－１大剂量ＰＳＰ的长期应用，有可能给正常小鼠带来负面影响。     

雷帕霉素对小鼠T淋巴细胞的体外作用

目的 研究雷帕霉素对小鼠T淋巴细胞体外的增殖、白细胞介素2(IL-2)表达及细胞周期的影响.方法 将C57BL/6小鼠脾脏制备成脾单个核细胞,使用免疫磁珠法分选出小鼠T淋巴细胞.T细胞分别加入0、10、20、30和40 ng/ml梯度浓度的雷帕霉素培养液培养72 h后,采用MTT法及ELISA法测定各组细胞的增殖情况及IL-2表达情况;用流式细胞仪测定40 ng/ml雷帕霉素浓度组及对照组(0 ng/ml)细胞周期的变化情况.结果 用雷帕霉素培养液培养细胞时,细胞增殖及IL-2的表达均受到抑制(P＜0.01).随药物浓度增加,细胞增殖及IL-2表达受抑制越明显(P＜0.01);细胞周期分析显示加入雷帕霉素培养的T淋巴细胞与未使用药物刺激者相比,G0G1期细胞的比例升高(P＜0.01),S期降低(P＜0.01).结论 在体外雷帕霉素对小鼠T细胞的增殖、IL-2的表达起抑制作用,且随浓度增加,抑制作用增强;雷帕霉素将小鼠T细胞抑制在G0G1期.