红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的:探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液(5 mg/100 g)腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水(0.5 mL/kg)腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.01),提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

丹参川芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究丹参川芎注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨丹参川芎注射液的脑保护作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,完全随机分为8组,每组10只。分别为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、金纳多(银杏叶)组(C组)、丹参川芎注射液(D组)各2组(缺血3h分别再灌注3d、7d组),制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。检测脑缺血组织SOD活性、MDA含量。结果:①SOD活性C、D组与B组相比有统计学意义。②MDA含量C、D组与B组相比有统计学意义。结论:丹参川芎注射液注射液可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力,降低脑组织中MDA含量,通过降低自由基水平保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

人中、百会穴注射香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察人中、百会穴注射香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、香丹注射液组共4组,每组15只,均用药14d后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血30min后再灌注60min,测定脑匀浆中SOD活力、MDA含量、NO和NOS含量。结果:脑匀浆SOD活力、NO和NOS含量:模型组与假手术组相比明显降低(P<0.01);对照组和香丹注射液组比模型组有不同程度的增加(P<0.05)。对照组与香丹注射液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑匀浆MDA含量:模型组与假手术组相比明显升高(P<0.01);对照组和香丹注射液组较模型组有不同程度的降低(P<0.05);对照组与香丹注射液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人中、百会穴注射香丹注射液能够减轻再灌注期脑组织的损害,保护脑组织。     

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB2及6-keto-PGF1a的影响及意义?

  目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组假手术组（Sham组,n=20）、脑缺血再灌注组（IR组,n=20）、参附注射液预处理组（SFI组,n=20）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR) 模型, 观察大鼠MCAOR 时神经功能状态,TTC 染色测脑梗死面积, 同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低（P<0.05）;参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高（P<0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

红花总黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组。采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响。结果红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P<0.01);提高SOD活力(P<0.05),降低MDA、NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

体外循环围术期血浆MDA,XO,UA和红细胞SOD含量的动态观察

The plasma malonaldehyde (MDA), xanthine oxidase (XO) and uric acid (UA) levels and erythrocyte superoxide dismutase (SOD) were measured in 10 cases during cardiopulmonary bypass (CPB) operation. These examinations were taken at pre-aortic clamping, 15 min after aortic clamping, 30, 60, 120 and 180 min after reperfusion respectively. The results showed that MDA, XO and UA rise but SOD decreases after reperfusion. We believe that a lot of oxygen free radicals (OFR) release during peri-operative period and the XO may be an important pathway of OFR release.     

大剂量肾上腺素对心肺复苏后大鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的:采用窒息致心跳骤停大鼠心肺复苏模型,通过观察应用大剂量肾上腺素和标准剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价大剂量肾上腺素对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法:75只大鼠,随机分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)和标准剂量肾上腺素组(S组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min后,经主动脉注入复苏合剂。C组在动脉置管15min后,H组、S组在自主循环恢复(ROSC)后30、60、120min时点采集脑组织标本。检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果:ROSC后各个时点,S组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),且随时间延长进行性减低。两组MDA含量则随时间进行性增加,均高于C组(P<0.01)。在ROSC后60及120min时点H组SOD活性低于S组(P<0.05),而MDA含量高于S组(P<0.05)。结论:应用大剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶活性较低,丙二醛含量较高,氧自由基损伤更加严重,不利于神经功能恢复。     

体外循环围术期血浆MDA、XO、UA和红细胞SOD含量的动态观察

作者对10例体外循环手术患者在转流平衡后,主动脉阻断后15分钟及主动脉开放后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟时的血浆丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶(XO),尿酸(UA)以及红细超氧化物歧化酶(SOD)进行了动态观察。结果表明:主动脉开放后MDA、XO、UA明显升高,而SOD明显降低。认为:体外循环围术期有大量的氧自由基生成,XO可能是氧自由基生成的重要途径。     

人参总皂甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察研究人参总皂甙（GS）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠右侧肾切除，左侧肾蒂夹闭60min肾缺血后再灌注模型。将SD大鼠随机分组，除正常对照组外，分别注射生理盐水及人参总皂甙（GS）预防性用药。结果：GS组能明显抑,制缺血再灌注所致的血及肾组织脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）的升高以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的降低，肾病理学损害及超微结构改变明显改善。结论GS对肾缺血再灌注损伤具保护作用，可能主要是通过抗脂过氧休作用，保护抗氧化酶活性，清除氧自由基（OFR）而实现的。     

醒脑静注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白介素-8的影响

目的 :观察醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 再灌注损伤 (CIRI)家兔血清白介素 8(IL 8)水平的影响 ,并探讨其脑保护机制。方法 :2 8只家兔随机分为假手术对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I R组 )和醒脑静注射液组 (XNJI组 ) ,分别在缺血前、缺血 3 0min、再灌注 3 0min、60min、12 0min时取静脉血 ,测定血清IL 8浓度 ,实验结束后取脑组织观察脑超微结构的变化。结果 :脑缺血 再灌注期间 ,I R组不同时点血清IL 8水平明显高于XNJI组 ,缺血 3 0min为 (0 .62± 0 .18)ng·L-1及 (0 .43± 0 .0 8)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min ,为血清IL 8水平 (0 .73± 0 .19)ng·L-1及 (0 .45± 0 .0 9)ng·L-1;再灌注 60min ,血清IL 8水平为 (0 .87± 0 .2 9)ng·L-1及 (0 .47± 0 .0 6)ng·L-1;再灌注 12 0min血清IL 8水平为 (1.0 3± 0 .43 )ng·L-1及 (0 .44± 0 .0 7)ng·L-1,再灌注各时点组均P <0 .0 1,超微结构发生异常改变 ;XNJI组不同时点血清IL 8浓度显著低于I R组 (XNJI组缺血 3 0min为(0 .48± 0 .0 7)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min为 (0 .5 0± 0 .0 8)ng·L-1;再灌注 60min为 (0 .5 5± 0 .14)ng·L-1;再灌注 12 0min为 (0 .5 9± 0 .17)ng·L-1,再灌注各时点组P <0 .0 1) ,其超微结构异常改变较I R组     

老年大鼠大脑中动脉永久性缺血与缺血再灌注 对大脑损伤的比较研究

目的 探讨老年大鼠缺血再灌注对大脑的影响。方法 将30 只健康雄性老年（18 ～ 20 月龄） SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、永久性缺血组（I 组）及缺血再灌注组（I/R 组）,除Sham 组外,其 余两组采用线栓法复制老年大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h,2,3,5- 氯化三苯基四氮 唑检测大鼠脑梗死体积,ELISA 法检测脑组织高迁移率族蛋白-1（HMGB1）和丙二醛（MDA）含量及超氧 化物歧化酶（SOD）活性,Western blotting 检测脑组织HMGB1 的表达。结果 与Sham 组比较,I 组脑梗死 体积增加,SOD 活性降低（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量升高（P <0.05）。与I 组比较,I/R 组 大鼠脑梗死体积百分比减少,SOD 活性上升（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量下降（P <0.05）。 结论 与永久性缺血相比,老年大鼠大脑中动脉缺血再灌注可减轻大脑损伤。     

谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24 h模型.将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组12只.假手术组（Sham组）不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.缺血再灌注组(IR组)分别于插入...     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（ＭＣＡＯ）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内ＭＤＡ含量，升高ＳＯＤ含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。