二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及氧化应激水平的影响

摘要：目的：观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制。方法：雄性SD大鼠高脂饮食一个月后腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量（body weight）,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISI)。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPK mRNA的表达。结果：与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、GSH、SOD、ISI、HDL增高, FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低, P均< 0.05。结论：二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2的表达来调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性及糖尿病氧化应激。     

二甲双胍与有氧运动对2型糖尿病大鼠血管氧化应激的影响

目的评价二甲双胍、有氧运动及二甲双胍与有氧运动联合干预对2型糖尿病大鼠血管氧化应激的影响。方法采用高脂饮食、小剂量STZ诱导2型糖尿病模型,将大鼠分为5组:正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、糖尿病运动组(DS)、糖尿病二甲双胍干预组(DM)和糖尿病二甲双胍+运动联合干预组(DMS)。8周干预后,采用HE染色病理学检查、Western blotting和ELISA方法对大鼠血管形态、组织蛋白表达和血清指标进行检测。结果 DS、DM和DMS组空腹血糖和胰岛素均有不同程度的降低。与DC组相比,DS、DM和DMS组大鼠血管Nrf2和HO-1白表达增加,NOX4蛋白表达降低。DS和DMS组大鼠血管SOD活性升高,DM和DMS组MDA降低。DS、DM和DMS组大鼠血清VCAM-1和TNF-α浓度均存在不同程度的降低。结论二甲双胍与有氧运动可能通过调节Nrf2和NOX4平衡来降低2型糖尿病大鼠血管氧化应激。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平的影响

目的:研究二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:30例经磺脲类和α糖苷酶抑制剂治疗2个月以上的T2DM患者随机分为两组:①二甲双胍组:加用二甲双胍控制血糖;②对照组:加用安慰剂。两组患者在治疗前和治疗12周后均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、CRP,并计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:二甲双胍组血清CRP、FBG、FINS及HOMA-IR水平均明显下降,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01),治疗后二甲双胍组与对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:二甲双胍能够降低T2DM患者的血清CRP水平,并能够降低T2DM患者胰岛素抵抗性。     

ASP对T2DM大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α的影响

目的 观察阿司匹林对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α水平的影响.方法 建立 T2DM大鼠模型,将其随机分为T2DM组、阿司匹林治疗组和二甲双胍对照组,给药1个月后检测各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、血清TNF-α含量和肝细胞NF-κB变化.结果 ①T2DM组大鼠以上指标明显升高,阿司匹林治疗组和二甲双胍组除血糖外,以上指标显著降低,差异有显著性（P＜0.05）;NF-κB阿司匹林组表达为阴性,T2DM和二甲双胍组均为阳性.②相关性分析表明T2DM组大鼠NF-αB表达与TNF-α、胰岛素浓度呈正相关.结论 阿司匹林可通过抑制肝细胞NF-κB的表达,降低血清TNF-α的水平,有效改善胰岛素抵抗状态.     

益化清解方对2型糖尿病大鼠炎性分子网络的影响

目的：观察益化清解方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎性分子网络调控的影响。方法：复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、高敏C-反应蛋白（hsCRP）、脂联素（Adiponectin,Adp）、瘦素（leptin）水平,探讨其变化与空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及胰岛素敏感性指数（ISI）的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 mRNA表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果：益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达水平。结论：益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达相关。     

益化清解方对2型糖尿病大鼠炎性分子网络的影响

[HT5K]目的:观察益化清解方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎性分子网络调控的影响。方法:复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素6(IL6）、高敏C反应蛋白（hsCRP）、脂联素(Adiponectin,Adp)、瘦素(leptin）水平,探讨其变化与空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及胰岛素敏感性指数（ISI）的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 Mrna表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果:益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp Mrna表达水平。结论:益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp Mrna表达相关.     

二甲双胍治疗2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝疗效

目的 探讨二甲双胍(metformin,Met)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD糖尿病大鼠肝脏沉积代谢的影响.方法 健康雄性7～8周龄SD大鼠随机分为高脂组(HF组,n=20)和普通饲料组(NC组,n=10),喂养8周后,以35 mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ得到2型糖尿病(T2 Diabetes Mellitus,T2DM)模型.成模大鼠再随机分成生理盐水组(DM+ saline组,n=10)和二甲双胍干预组(Met,500 mg/(kg.d),n=10),干预时间8周.干预结束后留全血标本并分离血清,收取肝脏组织并称重;检测全血和肝脏组织中的脂质水平;采用Western blot的方法测定小鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白的表达.结果 模型组大鼠血清甘油三酯和胆固醇含量明显升高(P＜0.05);二甲双胍治疗后,血清胆固醇和甘油三酯明显降低(P＜0.05);DM大鼠肝功能和氧化应激得到了改善.肝脏组织学检测显示二甲双胍明显降低了肝脏中的脂质沉积;蛋白表达水平,二甲双胍治疗后改善了小鼠肝脏SREBP1及FAS表达水平.结论 二甲双胍干预可改善高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积.     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响

目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肝脏JNK表达的影响

目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.     

罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊2型糖尿病效果观察

目的:观察罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊2型糖尿病(T2Dm)的效果.方法:选取72例T2DM门诊患者,随机分为两组,观察组:口服罗格列酮4mg,二甲双胍缓释片500mg,每日1次.对照组:口服二甲双胍缓释片500mg,每日1次,.观察治疗前和治疗3个月后两组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hP-BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),监测肝肾功能和血常规.结果:治疗3个月后与对照组比较,观察组FBG、FINS、HbAlc和IRI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).两组血常规和肝肾功能无明显异常.结论:罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊T2DM疗效比单用二甲双胍缓释片好,且安全.     

经络舒对2型糖尿病大鼠降糖作用及机制的研究

目的:探讨经络舒胶囊对2型糖尿病SD大鼠模型的作用机制。方法:构建2型糖尿病SD大鼠模型,随机分为空白对照组、模型对照组、经络舒低剂量组、经络舒高剂量组和二甲双胍对照组,治疗6周后,检测SD模型大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、血脂两项、胰岛素敏感指数、氧化应激信号(MDA)。结果:经络舒高剂量组与二甲双胍组比较,二甲双胍组降低空腹血糖的作用更明显(P0.05)。在降低空腹胰岛素水平、改善胰岛素抵抗、控制体重、改善血脂方面两组无明显差异(P0.05)。经络舒高剂量组抗氧化应激作用更明显(P0.05)。结论:经络舒能够改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖,其作用机制可能与降低空腹胰岛素水平改善胰岛素抵抗有关。     

积雪草对2型糖尿病大鼠内皮细胞保护作用的研究

目的 观察积雪草(CA)对2型糖尿病大鼠内皮细胞功能的影响.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型.随机分为CA中剂量组、CA高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组.观察体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血清胰岛素(FINS)、血管性血友病因子(vWF)的改变.结果 模型组大鼠体质量明显增加(P＜0.01),OGTT、TG、TC、FINS、vWF水平均较正常组明显增高(P＜0.01).与模型组比较,CA高剂量组与二甲双胍组大鼠体重均明显下降(P＜0.01),且二者间无明显的统计学差异,3组治疗组大鼠餐后血糖值均明显下降(P＜0.01),其中CA高剂量组与二甲双胍组之间无明显的统计学差异.与模型组比较,3组治疗组大鼠TG、TC、FINS、vWF水平均明显下降(P＜0.01),其中CA中剂量组TC较二甲双胍组下降更为明显(P＜0.05),CA高剂量组FINS、vWF水平较CA中剂量组(P＜0.05)及二甲双胍组(P＜0.01)下降更为明显.结论 2型糖尿病大鼠存在糖、脂代谢紊乱及内皮细胞损伤,CA具有明显降低糖尿病大鼠血糖水平,减轻体重,降低血脂、FINS、vWF的水平,保护内皮细胞功能的作用.     

门冬胰岛素联合二甲双胍对2型糖尿病患者血清CRP及胰岛素抵抗的影响

目的:观察门冬胰岛素联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响.方法:81例T2DM患者随机分为胰岛素组(A组)和胰岛素+二甲双胍组(B组),分别给予胰岛素及胰岛素联合二甲双胍,疗程共12周.另外,选择体检中心健康志愿者20例作为对照组(C组).所有对象均检测治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、C反应蛋白水平,用HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(IR),观察胰岛素联合二甲双胍对T2DM患者血清C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响.结果:A、B两组患者治疗后血糖均控制良好,与对照组相比,血清C反应蛋白和IR均明显下降(P＜0.05,P＜0.01);与A组相比,B组血清C反应蛋白和IR明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:门冬胰岛素联合二甲双胍不仅可良好控制T2DM患者血糖,还降低血清C反应蛋白水平,改善胰岛素抵抗.     

格列美脲、格列吡嗪合用二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨磺脲类口服降糖药格列美脲或格列吡嗪合用二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗的影响.方法将72名T2DM患者随机分配,分别接受格列美脲和二甲双胍或格列吡嗪和二甲双胍治疗,比较两组治疗1年前后的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平以及HOMA模型中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(LAI)的变化,分析不同磺脲类降糖药合用二甲双胍对T2DM胰岛素抵抗的影响.结果治疗后两组的FBG、PBG、HbAlc水平均较治疗前有显著下降(P＜0.05),但两组间治疗前后的上述指标均无显著性差异;治疗后两组的FINS水平均较治疗前有所降低(P＜0.05),且格列美脲组的下降幅度比格列吡嗪组更大(P＜0.05);治疗后两组的HOMA-IR及IAI均低于治疗前水平(P＜0.001),且格列美脲组较格列吡嗪组下降更为显著(P＜0.05);格列美脲组体重指数(BMI)较治疗前有显著下降(P＜0.05);治疗后两组的hsCRP水平均有下降(P＜0.05),但组间比较无显著性差异.结论格列美脲合用二甲双胍与格列吡嗪合用二甲双胍均可有效改善T2DM患者的IR,且前者的作用优于后者.     

葛根芩连汤对自发肥胖型2型糖尿病ZDF大鼠FFA及NF-κB/IRS2通路的影响

目的:观察葛根芩连汤(Gegen Qinlian Decoction,GQD)对自发肥胖型2型糖尿病(T2DM)ZDF大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、胰腺组织中核因子(NF)-κB、胰岛素受体底物2(IRS2)的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤组。二甲双胍组、葛根芩连汤组分别予二甲双胍0.3 g·kg-1·d-1、葛根芩连汤13.8 g·kg-1·d-1,正常对照组和模型组给予同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃,均连续灌胃8周。每2周测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG);给药8周后取材,全自动生化法检测FFA,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)含量,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),免疫印迹(Western blot,WB)法检测NF-κB、IRS2的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均显著升高,ISI明显降低(P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量升高,IRS2的蛋白相对表达量下降(P0.05,P0.01)。与模型组比较,葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量明显降低,IRS2蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。结论:葛根芩连汤可有效改善胰岛素抵抗、提高组织对胰岛素的敏感性,其作用机制可能与相关低度炎症反应中的细胞因子有关。     

达格列净联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖控制的影响

目的 探究二甲双胍+达格列净治疗2型糖尿病(T2DM)患者的效果。方法 选取我院120例T2DM患者(2019年1月～2020年3月),按随机数字表法分成2组,各60例。常规组接受二甲双胍治疗,联合组接受二甲双胍+达格列净治疗。对比2组治疗前、治疗3个月糖代谢指标[糖化血红蛋白(HbAlc)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹血糖(FBG)]、氧化应激指标[8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MAD)]、不良反应发生率。结果 治疗3个月联合组HbAlc、2hPG、FBG、血清MDA、8-iso-PGF2α水平较常规组低(P＜0.05)；联合组不良反应总发生率与常规组对比,无明显差异(P＞0.05)。结论 T2DM患者应用二甲双胍+达格列净治疗可有效控制血糖水平,抑制氧化应激状态,安全性高。     

二甲双胍对2型糖尿病伴高血压患者左室舒张功能的改善作用

目的:研究2型糖尿病(T2DM)伴高血压患者左室舒张功能的特点及二甲双胍对左室舒张功能的影响。方法:对90例2型糖尿病高血压患者(DM组)、82例非糖尿病高血压患者(HT组)和50例健康对照组(NC组)分别进行24h动态血压监测和超声心动图检查,同时检测体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等,观察糖尿病患者左室舒张功能的特点及二甲双胍对左室舒张功能的影响。结果:DM组左室舒张功能差于HT组,DM组代表左室舒张功能的舒张早期最大充盈速度(VE)和舒张晚期心室最大充盈速度(VA)的比值(VE/VA)与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关(r=-0.54,P<0.05)。多元回归显示,胰岛素敏感性降低为左室舒张功能减低的独立预测因素。DM组口服二甲双胍0.5,3次/d,24个月后VE/VA增高,较服药前有显著统计学差异(P<0.05)。结论:高血压伴糖尿病患者与单纯高血压患者相比左室舒张功能显著降低,胰岛素敏感性降低为左室舒张功能减低的独立预测因素。二甲双胍能改善T2DM患者的胰岛素敏感性并改善左室舒张功能。     

二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏 SIRT1和UCP2表达的影响

目的: 观察二甲双胍对2型糖尿病( T2DM) 合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨其对T2DM合并NAFLD的干预治疗效果及可能机制。方法: 雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC组,12只)、T2DM合并NAFLD对照组(MC组,12只)和T2DM合并NAFLD二甲双胍治疗组(A组,12只)。通过高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。建模成功后,A组给予二甲双胍300 mg/(kg.d)灌胃8周。实验结束时测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肝功能、血脂、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINs); 观察肝组织的病理变化; 免疫组织化学法及Real-time PCR法测定肝组织中SIRT1和UCP2的表达情况。结果: MC组大鼠FBG,ALT,AST,TC,TG,LDL-C,VLDL,FFAs,FINs,HOMA-IR均较NC组大鼠升高(P<0.05),HDL-C较NC组减低(P<0.05); 给予二甲双胍治疗后,大鼠上述血清学指标均较MC组有所改善(P<0.05),MC组大鼠肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05),经二甲双胍治疗后,SIRT1表达较MC组升高(P<0.05),而UCP2较MC组降低(P<0.05)。SIRT1与UCP2的表达呈负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论: 在T2DM合并NAFLD大鼠肝组织中SIRT1表达明显降低,UCP2表达明显升高,而二甲双胍可以上调SIRT1的表达及下调UCP2的表达,并且SIRT1与UCP2的表达存在负向调节关系。     

二甲双胍、吡格列酮联合应用治疗肥胖2型糖尿病患者的疗效观察

目的 观察二甲双胍、吡格列酮联合应用治疗新诊断肥胖2型糖尿病(T2DM)的疗效.方法 选取71例新诊断肥胖T2DM患者随机分成两组,治疗组25例给予二甲双胍500mg、2次/d,吡格列酮30 mg、1次/d联合治疗;对照组包括二甲双胍组(M组)和吡格列酮组(P组),M组24例给予二甲双胍500mg、2次/d治疗;P组22例给予吡格列酮30mg、1次/d治疗患者.所有治疗疗程12周,观察空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)及餐后2 h胰岛素(P2hINS)和糖化血红蛋白(HbA1C)的变化情况.结果 三组患者在治疗后FPG、2hPG、HbA1C、FINS、T2hINS均明显下降.M组和P组疗效相似;治疗组在减低患者胰岛素水平、改善糖代谢紊乱方面均优于M组和P组.结论 联合应用二甲双胍和吡格列酮治疗,可作为经过单一使用二甲双胍或吡格列酮治疗血糖控制仍然不良的肥胖T2DM患者选用的治疗的方法之一.     

二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用。方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8、糖尿病组(DM组,n=9)、二甲双胍组(MET组,n=10)。DM组、MET组大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,DM组、MET组大鼠继续高脂饲料喂养,并且MET组大鼠给予二甲双胍500mg/(kg·d)灌胃6周。实验末,计算心脏体质量比(HW/BW),采用Masson染色及免疫组织化学染色,检测左室心肌胶原含量及转化生长因子-β1(TGF β1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的变化。结果 与NC组相比,DM组和MET组大鼠HW、HW/BW均显著增加(P<0 .05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著增加(P<0.05);与DM组大鼠相比,MET组大鼠HW/BW显著减轻(P<0.05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著减少(P<0.05)。结论 糖尿病大鼠存在心肌纤维化,二甲双胍可以减轻糖尿病大鼠的心肌纤维化。