运动对骨骼肌α-actin基因表达影响的研究综述

依据骨骼肌肌动蛋白在机体运动能力上的重要作用和地位,从分子水平,主要论述了运动对骨骼肌肌动蛋白(α-actin)及其基因表达的影响和运动后恢复过程中骨骼肌α-actin及其基因表达的变化,以期为这方面的更深入研究作一参考.     

运动对骨骼肌α-actin基因表达影响的研究综述

依据骨骼肌肌动蛋白在机体运动能力上的重要作用和地位,从分子水平,主要论述了运动对骨骼肌肌动蛋白(-αactin)及其基因表达的影响和运动后恢复过程中骨骼肌α-actin及其基因表达的变化,以期为这方面的更深入研究作一参考。     

运动骨骼肌用力对半月板损伤影响分析

通过对运动的骨骼肌用力特征进行分析,探讨其对膝关节半月板损伤的影响,采用肌电测试法对12名篮球运动员进行不同动作时的骨骼肌用力情况进行测试.测试结果表明,不同的动姿势对骨骼肌发挥的作用不同,不同性别进行同一动作时的骨骼肌用力情况存在差异,在进行运动策略制定时,应充分考虑运动人员的性别差异;当角度在一定的范围时,才能发挥骨骼肌力量的最佳状态;当下肢用力不当,发生急剧内旋翻转时,容易使骨骼肌受到过大牵张、撕扯,从而使半月板产生挤压、碾磨,发生损伤,因此针对不同运动的骨骼肌用力特征,制定有针对性的科学合理的运动计划.     

微量元素铬、硒对骨骼肌结构及功能影响的研究进展

铬、硒是机体必需的微量元素,对机体运动能力的影响也日益引起运动医学界的关注.铬在机体糖、脂代谢过程中发挥着重要作用,并且对骨骼肌形态结构及机体的运动能力具有一定的调节作用,铬元素缺乏对骨骼肌的形态结构、肌力以及功能都会产生负面影响.硒是一种良好的抗氧化剂,对由运动引起的脂质过氧化产物及自由基具有良好的清除作用,同时,硒对骨骼肌废用性萎缩的恢复以及由运动引起的骨骼肌细胞凋亡的预防与恢复也具有一定作用.阐述了铬、硒对骨骼肌形态结构及功能的作用,并探讨了铬、硒缺乏对骨骼肌超微结构和生理功能的影响.     

运动与骨骼肌细胞凋亡及相关凋亡因子

运动中骨骼肌的疲劳或损伤与骨骼肌细胞凋亡存在着密切的关系.该文从氧自由基,线粒体钙离子代谢,线粒体膜电位的变化以及凋亡相关基因等机制方面综述了运动与骨骼肌细胞凋亡及其机制的新进展.     

运动训练对骨骼肌三磷酸腺苷脱氢酶活性的影响

概述了三磷酸腺苷脱氢酶（ATPase）的生理生化作用以及运动对骨骼肌中这种酶活性的影响。运动训练可引起骨骼肌中ATPase活性发生改变,改变的程度与运动、运动持续时间,以及运动训练环境、运动类型等因素有关。     

清暑益气中药对热应激运动大鼠骨骼肌丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨清暑益气中药对运动热应激大鼠骨骼肌丙二醛和超氧化物歧化酶的影响.方法：对96只SD大鼠随机分成安静组、训练组、安静服药组和运动服药组四组,五周后每组随机分为3个亚组,即：安静组、定量负荷组、力竭即刻组.并于相应时刻断头处死取股四头肌测定骨骼肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）指标.结果：复方清暑益气中药及运动训练能够显著提高骨骼肌SOD的活性,降低骨骼肌内MDA含量.结论：清暑益气中药和运动具有保护骨骼肌免受自由基损伤的功能.     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

牡蛎提取物对运动大鼠血清和骨骼肌LDH活性及LA的影响

目的：探讨灌喂牡蛎提取物对大强度运动训练大鼠运动能力与血清和骨骼肌LDH活性及LA含量的影响．方法：实验动物随机分为对照组、运动组、牡蛎＋运动组（牡蛎组）,每组10只．对照组不进行运动训练,其余两组大鼠进行游泳训练,每周训练6天,共9周．9周后检测大鼠力竭游泳时间、血清和骨骼肌LDH活性及LA含量．结果：牡蛎提取物能明显提高大鼠运动能力,延长力竭时间,与运动组比较呈显著性差异（P〈0．05）．牡蛎组大鼠血清LDH活性和BLA含量均低于运动组,而骨骼肌LDH活性高于运动组,但LA也低于运动组（P〈0．05）．对照组大鼠血清和骨骼肌LDH活性和LA含量与牡蛎组比较均无显著差异（P〉0．05）．运动组大鼠血清和骨骼肌的LA含量均高于对照组和牡蛎组（P〈0．05）;运动组大鼠血清LDH活性高于对照组和牡蛎组,而骨骼肌LDH活性低于对照组和牡蛎组（P〈0．05）．结论：灌喂牡蛎提取物能提高大鼠的运动能力,具有较好的抗疲劳效果．     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

仔兔白肌病病理学

摘要: 目的观察仔兔白肌病病理改变。方法对发病仔兔进行病原微生物分离培养,大体剖检,选取骨骼肌、心 肌、脊椎等脏器,用10% 中性福尔马林固定,常规病理制片,HE 及钙染色并进行病理组织学观察。结果全身骨骼 肌广泛对称性肌营养不良,心肌及平滑肌也不同程度受累,其中有4 只仔兔的皮下组织、骨骼肌及脊椎管内可见出 血,2只合并球虫性肠炎。结论确诊仔兔所患疾病为白肌病,病理改变主要特征是全身骨骼肌广泛变性、凝固性 坏死、间质结缔组织增生。     

A lethal mutation in mice eliminates the slow calcium current in skeletal muscle cells

Contraction of a vertebrate skeletal muscle fibre is triggered by electrical depolarization of sarcolemmal infoldings termed transverse-tubules (t-tubules), which in turn causes the release of calcium from an internal store, the sarcoplasmic reticulum (SR). The mechanism that links t-tubular depolarization to SR calcium release remains poorly understood. In principle, this link might be provided by the prominent slow calcium current that has been described in skeletal muscle cells of adult frogs and rats. However, blocking this current does not abolish the depolarization-induced contractile responses of frog muscle, and the function of this slow calcium current is unknown. Here we describe measurements of calcium currents in developing skeletal muscle cells of normal rats and mice, and of mice with muscular dysgenesis, a mutation that causes excitation-contraction (E-C) coupling to fail. We find that a slow calcium current is present in skeletal muscle cells of normal animals but absent from skeletal muscle cells of mutant animals. The effect of the mutation is specific to the slow calcium current of skeletal muscle; a fast calcium current is present in developing skeletal muscle cells of both normal and mutant animals, and slow calcium currents are present in cardiac and sensory neurones of mutant animals. We believe this to be the first report of a mutation affecting calcium currents in a multicellular organism. The effects of the mutation raise important questions about the relationship between the slow calcium current and skeletal muscle E-C coupling.     

青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌萎缩的影响

衰老过程中氧化应激的增加与骨骼肌质量与功能的显著降低存在密切关联。青稞富含多酚、类黄酮等生物活性成分,具有较强的抗氧化活性。研究表明,膳食中的天然抗氧化成分可以有效缓解骨骼肌增龄性萎缩。为探讨青稞水提物和醇提物是否对老年小鼠骨骼肌萎缩产生影响,测定了12周青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌年龄相关生理变化的影响,并利用反转录聚合酶链反应和免疫蛋白印记测定了肌萎缩标志基因、氧化应激相关基因的表达。实验结果表明:与衰老的对照小鼠相比,两种青稞提取物干预均有效抑制了衰老小鼠骨骼肌肌肉质量的减少,并增强了衰老小鼠的运动能力;青稞提取物在mRNA和蛋白水平均显著降低了肌肉环状指基因1和肌肉萎缩盒F基因的表达;青稞提取物激活了SIRT3蛋白的表达,并显著抑制了衰老小鼠骨骼肌中的氧化应激。研究结果表明,青稞提取物可以通过激活SIRT3信号的表达有效抑制衰老诱导的氧化应激,从而缓解衰老导致的骨骼肌萎缩。     

急性运动中骨骼肌线粒体氧化应激机制研究

以SD大鼠3级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态和运动45,90,120,150 min为实验观察点,测定其骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成、脂质过氧化水平(MDA)和UCP-3mRNA及蛋白表达.实验结果表明:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的趋势,运动120 min时达到峰值,运动150 min时下降并具有显著性,其中运动45,90,120,150 min时均较安静时显著性升高;线粒体MDA含量总体呈上升趋势,但变化无显著性;运动过程中UCP-3mRNA和蛋白表达水平总体呈上升趋势,其中UCP-3mRNA在运动90,120,150 min时均较安静时呈显著性升高,而蛋白表达水平相对滞后一个时间段,在运动120,150 min时较安静时呈显著性增高.运动中线粒体ROS生成显著增加,但MDA水平无明显变化,这可能是运动中抗氧化能力提高,足以清除线粒体产生的过多ROS所致.运动中UCP-3表达的增加减少了线粒体ROS生成及其引发的氧化损伤.在ROS大量生成的情况下未发现线粒体有明显的脂质过氧化损伤,提示ROS在运动中可能具有重要的生理意义,而不仅仅是造成损伤.     

高脂饮食与骨骼肌脂质过氧化研究

探讨长期高脂饮食造成骨骼肌内发生脂质堆积及脂质过氧化反应的可能性,揭示了高脂饮食对骨骼肌不利的影响,为保护骨骼肌细胞的结构和功能提供一定的理论依据.     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

小白鼠部分器官中乳酸脱氢酶（LDH）分布特异性的探讨

本文证实了乳酸脱氢酶（LDH）在小白鼠部分器官中的分布特异性.指出了乳酸脱氢酶五种同工酶在小白鼠的心肌、骨骼肌、肾脏、脑和肝脏中均存在，并且在心肌、脑和肾脏中LDH-1（H4）占优势;而在骨骼肌和肝脏中以LDH-5（M4）占优势;分别与各自的生理功能相适应.     

Cardiac-type excitation-contraction coupling in dysgenic skeletal muscle injected with cardiac dihydropyridine receptor cDNA

There are dihydropyridine (DHP)-sensitive calcium currents in both skeletal and cardiac muscle cells, although the properties of these currents are very different in the two cell types (for simplicity, we refer to currents in both tissues as L-type). The mechanisms of depolarization-contraction coupling also differ. As the predominant voltage-dependent calcium current of cardiac cells, the L-type current represents a major pathway for entry of extracellular calcium. This entry triggers the subsequent large release of calcium from the sarcoplasmic reticulum (SR). In contrast, depolarization of skeletal muscle releases calcium from the SR without the requirement for entry of extracellular calcium through L-type calcium channels. To investigate the molecular basis for these differences in calcium currents and in excitation-contraction (E-C) coupling, we expressed complementary DNAs for the DHP receptors from skeletal and cardiac muscle in dysgenic skeletal muscle. We compared the properties of the L-type channels produced and showed that expression of a cardiac calcium channel in skeletal muscle cells results in E-C coupling resembling that of cardiac muscle.     

缺血再灌注损伤——延迟性肌肉酸痛的产生机制

通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果 ,根据两者发生时间、超微结构的改变、主要生化指标的特征以及现有解释理论等方面 ,提出了缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说 ,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向 .