大鼠肺缺血再灌注损伤血管内皮生长因子的检测

目的检测血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠肺缺血再灌注损伤过程中含量的变化。方法将36只大鼠制作肺缺血再灌注模型，随机分为假手术组和模型组。模型组动物手术夹闭左肺门40 min，假手术组仅开胸，不夹闭肺门，2 h后分别检测两组动物肺灌洗液及肺组织中VEGF的含量、肺毛细血管通透性、肺干/湿重比，并将结果进行统计学处理。结果与假手术比较，模型组肺灌洗液VEGF的含量增加（P〈0.05），肺毛细血管通透性明显增高（P〈0.01），肺干/湿重比明显减小（P〈0.01）；但两组肺组织中VEGF的含量比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠肺缺血再灌注后肺灌洗液VEGF的含量增加，肺毛细血管通透性、肺干/湿重比改变明显，推测VEGF在肺缺血再灌注损伤过程中具有重要作用。     

缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变

目的 探讨缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组（CON）、单纯缺血组（ISC）、缺血再灌注1 h组（I/R1）、24 h组（I/R2）和72 h组（I/R3）,用透射电镜观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃黏膜毛细血管超微结构的变化.结果 单纯缺血组,毛细血管内皮细胞肿胀,可见核内异染色质向核周聚集;缺血再灌注1 h时,内皮细胞肿胀明显,可见内皮细胞核固缩,管腔闭塞;再灌注24 h后,毛细血管内皮细胞损伤减轻;再灌注72 h后基本恢复正常.结论 缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构有变化,内皮细胞呈现细胞凋亡的特征,提示胃黏膜毛细血管形态的改变与胃缺血-再灌注损伤的发生发展密切相关.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria Baicalensis stem-leafTotal Flavonoid,SSTF)预处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、SSTF预处理组(SSTF组).SSTF组大鼠于术前1周灌胃不同剂量的SSTF(17.5mg/kg/d、35mg/kg/d、70mg/kg/d).采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,缺血30min、再灌注2h,术后观察大鼠心电图的变化以及心律失常的发生情况.结果:SSTF预处理可抑制缺血再灌注大鼠心电图T波的升高、降低心律失常的发生率(P＜0.05,P＜0.01).结论:SSTF预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞具有保护作用.     

洛伐他汀预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用研究

目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin)预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用机制.方法 将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分洛伐他汀组(A组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,灌注时间2周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(B组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,同时每天腹腔内注射L-NAME 30mg/kg,共2周;模型对照组(C组).2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以及心肌细胞的凋亡情况.结果 洛伐他汀能明显上调缺血再灌注时心肌组织内eNOSmRNA表达(t=0.006,P＜0.01);下调iNOS mRNA的表达(t=0.0002,P＜0.01);明显降低缺血再灌注所导致的心肌细胞凋亡指数(t=0.03,P＜0.05).结论 洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有心肌保护作用,与其在缺血再灌注过程中eNOSmRNA表达提高及iNOSmRNA表达抑制有关.     

黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响

目的 研究黄芪甲苷(AST)对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型(IR)组、AST 10 、40、100mg/kg组。各干预组分别于缺血前30 min注射相应剂量的AST。采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过免疫组织化学方法观察各组梗死区和半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的变化情况。结果 与假手术组相比,IR组GFAP表达增多(P＜0.01);与IR组相比, AST 40、100mg/kg组半暗带区GFAP表达减少(P＜0.05);AST各组大鼠缺血中心区GFAP表达变化不大(P＞0.05);与AST 10mg/kg组相比,AST 40mg/kg组半暗带区GFAP表达减少(P＜0.05)。结论 AST可通过抑制脑缺血再灌注后半暗带区星形胶质细胞增生起到脑保护作用。     

血栓心脉宁对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察血栓心脉宁对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,实验组于造模前每日灌胃给药1次（800 mg/kg ）,连续6 d。于缺血1 h再灌注24 h后断头取脑,免疫组织化学法和半定量PCR法检测缺血区脑组织中VEGF的表达。结果与模型组比较,实验组大鼠脑组织中VEGF的表达水平明显增高,差别有统计学意义（P＜0．05）。结论血栓心脉宁的脑保护作用机制可能与促进VEGF的表达有关。     

自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)移植至心肌对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心功能的影响及其可能机制.方法 45只Wistar大鼠采用随机抽签法分为假手术组、对照组及移植组,对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型.将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠血流动力学、心功能、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度及缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系.结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;与假手术组比较,尽管对照组及移植组大鼠之收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室压力最大上升/下降速率均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),左室舒张末压均明显增高(P＜0.01),但移植组左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率及左室舒张末压较之对照组则有明显改善(P＜0.05,P＜0.01);SC移植4周后,对照组大鼠毛细血管密度较之假手术组明显增高(P＜0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血清VEGF浓度较之假手术组、对照组亦明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 SC在心肌梗死区中能增殖分化为横纹肌样细胞,并可分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而共同参与改善心功能.     

JAK2-STAT3通路介导肢体缺血后处理脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组即假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组)、肢体缺血后处理+AG490组(AG组).I/R组、Lpost组、AG组均做缺血2h再灌注24h,Lpost组:再灌注前实施肢体缺血后处理(缺血15 min,灌注15 min)3个循环,AG组:再灌注前5 min时腹腔注射AG490(l mg/kg),其他处理与Lpost组相同.各组大鼠神经功能评分后,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL法测定脑细胞凋亡.结果 ①与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P＜0.05);与I/R组相比,Lpost组大鼠神经功能缺损减轻(P＜0.05);与Lpost组相比,AG组大鼠神经功能缺损加重(P＜0.05);②sham组大鼠无梗死灶,与I/R组相比,Lpost组大鼠梗死体积减小(P＜0.05);与Lpost组相比,AG组梗死体积增大(P＜0.05);③与I/R组相比,Lpost组大鼠脑细胞凋亡率明显降低(P＜0.05);与Lpost组相比,AG组脑细胞凋亡率明显增高(P＜0.05).结论 肢体缺血后处理具有显著的脑保护作用,这一作用是由JAK2-STAT3通路介导的.     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分成4组,每组10只,即生理盐水灌胃28天进行假手术组、白藜芦醇75 mg/(kg·d)灌胃28 d进行假手术组、生理盐水灌胃28 d进行手术组、75 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃28 d进行手术组。生理盐水或者75 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃结束手术组大鼠通过结扎冠状动脉左前降肢进行心肌缺血再灌注,缺血时间为40 min,再灌注时间为150 min。假手术组大鼠只插管不结扎。再灌注结束检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达。结果:心肌缺血再灌注可使LDH、MDA水平升高(P﹤0.01),NO、SOD含量降低(P﹤0.01)。白藜芦醇能够降低缺血再灌注损伤中LDH以及MDA的水平(P﹤0.05),增加SOD和NO含量(P﹤0.05),并能在缺血再灌注损伤中上调Bcl-2、下调Bax表达。结论:白藜芦醇能够抑制心肌缺血再灌注损伤中的氧化应激和细胞凋亡,从而起到保护心血管的作用。     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的改变及银杏叶提取物的保护作用

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的变化及银杏叶提取物对其表达的影响.方法制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.40只Wistar雄性大鼠被随机分为A假手术组、B缺血组、C小剂量治疗组和D大剂量治疗组.于术前30min及术后1 h分别给予银杏叶提取物20mg/kg和40mg/kg腹腔内注射.应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度,应用免疫组化染色及POD法检测Bcl-2蛋白表达及凋亡细胞数.结果C、D两组梗死体积明显小于B组(P＜0.01),D组梗死体积小于C组(P＜0.05);C、D两组凋亡细胞数明显少于B组(P＜0.01),D组凋亡细胞数少于C组(P＜0.05);C、D两组Bcl-2蛋白表达明显高于B组(P＜0.01),D组Bcl-2蛋白表达高于C组(P＜0.05).结论银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,疗效与剂量有关.     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法 取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10 d4个时相.采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型.C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI 40 000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照.检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度.结果 各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.01);血浆内毒素C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).细菌移位率B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻.B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P＜0.01);C组则较B组升高(P＜0.01或P＜0.05);C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).结论 梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好.     

急性缺血再灌注家兔心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3的表达和细胞凋亡及对心室功能的影响

目的观察家兔急性缺血再灌注后心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达和细胞凋亡的变化及对心室功能的影响。方法30只家兔随机分为对照组、缺血组和再灌注组,每组10只。缺血组套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图测量左心室收缩功能,原位末端标记检测法(TUNEL)检测细胞凋亡数,反转录-聚合酶连反应(RT-PCR)检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达。结果缺血组与对照组比较,Caspase-3蛋白表达增高(P<0.05),Caspase-3mRNA表达显著增强(P<0.01),心肌TUNEL阳性细胞数无明显升高(P>0.05),左心室应变率明显降低(P<0.01);再灌注组与缺血组比较,Caspase-3和Caspase-3 mRNA蛋白表达均有所增强(P<0.05),心肌TUNEL阳性数明显增加(P<0.01),左心室应变率有所恢复(P<0.01);再灌注组与对照组比较,各指标均有显著性差异(P<0.01)。结论缺血再灌注激活Caspase-3,导致心肌细胞的凋亡,二者与心室功能的改变存在一定内在联系。     

辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血不同灌注时间窗脑损伤的保护作用及机制研究

目的 研究辛伐他汀（simvastatin）预处理对不同灌注时间窗脑损伤预防性脑保护作用及机制;探讨通过辛伐他汀预处理延长再灌注时间窗的可行性.方法 线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为4组：A组为假手术组;B组为缺血/再灌注组;C组为缺血/再灌注组＋辛伐他汀组;D组为缺血/再灌注组＋辛伐他汀＋L-NAME组.B、C、D组又各分为再灌注后2、4、6 h组.各组在相应时间点进行神经功能评分,测梗死体积,测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性以及丙二醛（MDA）含量.结果 C组各时间点的神经功能评分、梗死体积小于B组（P〈0.05）;C组各时间点MDA含量、MPO活性均低于B组（P〈0.05及P〈0.01）,而SOD活性高于B组（P〈0.05及P〈0.01）;D组各时间点相应指标与B组无显著性差异（P〉0.05）.结论 辛伐他汀预处理可改善神经功能评分,缩小梗死体积,其发生机制可能与增加eNOS合成,提高脑组织抗炎、抗氧化能力有关.     

清热活血组分对急性脑梗死火毒证大鼠NF-κB炎症信号通路调控作用研究?

目的：探究清热活血组分治疗急性脑梗死火毒证的协同增效作用机制。方法采用腹腔注射角叉菜胶以及线栓法致大脑中动脉闭塞( MCAO)的方法建立急性脑梗死火毒证模型,SD大鼠随机分为正常组( N)、假手术组( S)、脑缺血再灌注模型组( I)、苦碟子注射液治疗组( A)、血栓通注射液治疗组(B)、苦碟子注射液(1.8 mL/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组(C)、苦碟子注射液(1.8 mL/kg)+血栓通注射液(80 mg/kg)治疗组(D)、苦碟子注射液(7.2 mL/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组( E),共8组。通过TTC染色观测各组大鼠脑梗死面积比变化;Western Blot方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ的蛋白表达情况;采用Real-TimePCR方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ mRNA的表达情况。结果①各治疗组较模型组大鼠的脑梗死面积均有所减小(P<0.05),其中清热活血组脑梗死面积比较模型组有显著改善(P<0.01)。3个清热活血组较苦碟子组和血栓通组差异无统计学意义。②模型组与正常组相比,其NF-κB p65、IKKβ蛋白均呈高表达( P<0.01),而各个给药组NF-κB p65、IKKβ蛋白表达较模型组有所下降。C、E组大鼠患侧大脑皮层中NF-κB p65蛋白表达较模型组明显下降( P<0.01);而苦碟子治疗组和血栓通治疗组NF-κB p65蛋白表达虽然较模型组有所减少( P<0.05),但相对C组、E组下降不明显。3个清热活血组与苦碟子治疗组、血栓通治疗组相比较NF-κB p65的蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。 C、D、E组较苦碟治疗组IKKβ蛋白表达下降较明显(P<0.01)。另外,3个清热活血组IKKβ的蛋白表达较血栓通组有统计学意义( P<0.01);C、E组较苦碟子治疗组IKKβ蛋白表达亦有统计学意义( P<0.01)。③模型组NF-κB p65、IKKβ mRNA的表达均较正常组上调,正常组的表达仅为模型组的0.37、0.48倍。各给药组NF-κB p65、IKKβ mRNA表达均较模型组降低,其中D组NF-κB p65、IKKβ mRNA的表达较模型组有差异( P<0.05);E组IKKβ mRNA的表达较模型组有差异( P<0.05);而E组NF-κB p65 mRNA的表达较模型组有明显差异( P<0.01)。结论清热活血联合应用组可通过抑制急性脑梗死炎症反应NF-κB信号通路中的关键因子IKKβ、NF-κB p65基因和蛋白的表达,对急性脑梗死的治疗发挥协同增效作用。     

Role of Nuclear Factor kappaB in Intestine Injury Induced by Hepatic Ischemia Reperfusion

The role of nuclear factor kappaB in intestine injury induced by hepatic ischemia reperfusion was investigated. Eighteen male Wistar rats were divided into 3 groups randomly: sham operation group (group A), hepatic ischemia reperfusion group (group B) and hepatic ischemia reperfusion plus pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) group (group C). The rats in group A were only subjected to laparotomy, those in group B underwent partial hepatic ischemia reperfusion (ischemia for 1 h and reperfusion for 2 h) and those in group C underwent the same procedure as that of group B but received PDTC 200 mg/kg i.v. before and after ischemia. After reperfusion, tissues of jejunum and venous blood were obtained for measurement of TNF-a, MDA and MPO. The levels of TNF-a in jejunum and venous blood, the levels of MPO in jejunum in group B were significantly higher than those in group A and group C (P~0.05). There was no significant different in the levels of MDA between group B and group C. The severity of histological intestinal injury in group B and group C was similar. Hepatic ischemia reperfusion caused intestine injury, NF-kappaB may play an important role in this course and the targeting of upstream components of the inflammatory response, such as NF-kappaB, may have important therapeutic applications.     

葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法：20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组（A组,n=10）及葛根素组（B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组（P＜0．05）,而OD活性明显高于A组（P＜0．05）;再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组（P＜0．05）;光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

不同剂量芬太尼对心脏手术心肌保护作用的影响

目的: 比较不同剂量芬太尼复合丙泊酚在心肺转流(cardiao pulmonary bypass,CPB)心内直视手术中对心肌肌钙蛋白I(cTn-I)及快通道管理的影响。方法: 选择30例行房间隔缺损或室间隔缺损修补术的先天性心脏病患者,随机分为三组:A、B和C组,每组10例,芬太尼用量为A组15 μg/kg、B组30 μg/kg、C组50 μg/kg,三组均复合丙泊酚2~4 mg·kg-1·h-1静脉持续输注。分别于手术前(T₁)、开放主动脉即刻(T₂)、开放主动脉30 min(T₃)、CPB停机4 h(T₄)及24 h(T₅)5个时点抽取桡动脉血测定血浆cTn-I浓度,监测心电图(ECG)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、脉搏血氧饱和度(SpO₂)以及呼气末二氧化碳分压(P_ETCO₂)、鼻咽温和直肠温,记录术后清醒时间、拔管时间和ICU停留时间。结果: 与术前比较,三组患者血浆cTn-I浓度在T₃、T₄和T₅时点均显著升高(P<0.01);于T₄时点达峰值,T₅时点开始下降;组间比较B组和C组比A组低(P<0.01);B组和C组间差异无统计学意义(P>0.05)。术后清醒时间以A组为最短(P<0.05),B组和C组间差异无统计学意义(P>0.05);拔管时间A、B两组均短于C组(P<0.01和P<0.05),A、B两组间差异无统计学意义(P>0.05);ICU停留时间A、B、C三组虽呈增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 在心肺转流心内直视手术中,芬太尼用量30 μg/kg复合丙泊酚2~4 mg·kg-1·h-1是较为理想的具有心肌保护作用和快通道实施的临床用药剂量。