香菇多糖抗小鼠急性弓形虫感染免疫机制的初步探讨

目的从香菇多糖对弓形虫感染小鼠Th1／Th2免疫应答建立的影响及二者平衡维持的角度探讨香菇多糖抗小鼠急性弓形虫感染的免疫机制。方法RH株弓形虫速殖子腹腔感染小鼠前及感染后进行香菇多糖处理,观察各组小鼠的存活率,同时用ELISA法动态检测小鼠脾细胞培养液中Th1／Th2免疫反应关键细胞因子IFN—γ／IL-4水平及血清中IgG2a／IgG1抗体的含量。结果与对照组相比香菇多糖可以明显提高两处理组小鼠的存活率,香菇多糖处理组（LTN组）第10d全部死亡,而香菇多糖预处理组（pre-6dLTN组）第13d存活率仍达18．4％;pe-6dLTN组及LTN组在感染后第3d建立Th1型免疫应答,IFN-7含量分别为186．28pg／ml及117．07pg／mi,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;IgG2a含量为0．332（A-490）及0．320（A-490）,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）,且于第7d达峰值。同时Th2型免疫应答开始建立,IL-4含量分别为121．28pg／ml及94．47pg／ml,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;IgG1含量分别为0．382（A-490）及0．354（A-490）,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）,随后维持较高水平。结论香菇多糖能辅助小鼠建立Th1／Th2免疫应答,且能适时转化并维持二者平衡,避免因任何一种免疫反应过度表达而导致的免疫病理反应,从而增强小鼠抵抗弓形虫感染的能力。     

香菇多糖抗小鼠急性弓形虫感染免疫机制的初步探讨北大核心CSCD

目的从香菇多糖对弓形虫感染小鼠Th1/Th2免疫应答建立的影响及二者平衡维持的角度探讨香菇多糖抗小鼠急性弓形虫感染的免疫机制。方法 RH株弓形虫速殖子腹腔感染小鼠前及感染后进行香菇多糖处理,观察各组小鼠的存活率,同时用ELISA法动态检测小鼠脾细胞培养液中Th1/Th2免疫反应关键细胞因子IFN-γ/IL-4水平及血清中IgG2a/IgG1抗体的含量。结果与对照组相比香菇多糖可以明显提高两处理组小鼠的存活率,香菇多糖处理组(LTN组)第10d全部死亡,而香菇多糖预处理组(pre-6dLTN组)第13d存活率仍达18.4%;pre-6dLTN组及LTN组在感染后第3d建立Th1型免疫应答,IFN-γ含量分别为186.28pg/ml及117.07pg/ml,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);IgG2a含量为0.332(A490)及0.320(A490),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),且于第7d达峰值。同时Th2型免疫应答开始建立,IL-4含量分别为121.28pg/ml及94.47pg/ml,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);IgG1含量分别为0.382(A490)及0.354(A490),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),随后维持较高水平。结论香菇多糖能辅助小鼠建立Th1/Th2免疫应答,且能适时转化并维持二者平衡,避免因任何一种免疫反应过度表达而导致的免疫病理反应,从而增强小鼠抵抗弓形虫感染的能力。     

马齿苋多糖对老龄荷瘤小鼠抗宫颈癌的作用

目的 研究马齿苋多糖(PHP)对老龄荷瘤小鼠抗宫颈癌的作用.方法 采用水提醇沉法提取PHP;小鼠腹腔注射D-半乳糖60d后,于小鼠左前肢腋窝皮下接种0.2 ml U14肿瘤细胞建立老龄宫颈癌鼠模型.结果 PHP对老龄荷瘤小鼠机体血象和肝、肾组织结构均无显著影响.高剂量的PHP对小鼠U14宫颈癌实体瘤和腹水瘤均存在抑制作用(抑制率分别为43.76％和47.73％);PHP处理可以延长荷瘤小鼠的存活时间,改善生存质量,且可以抑制尾静脉注射的U14宫颈癌细胞的肺转移,效果优于环磷酰胺(CTX).结论 PHP是一种潜在的无毒抗癌中草药.     

黄芪多糖抗动脉粥样硬化作用及其机制的研究

目的利用高脂饲料诱发动脉粥样硬化(As)模型,观察黄芪多糖(APS)对As模型的影响,探讨该药的治疗作用及可能机制。方法将30只健康国产雄性家兔,随机分为3组:正常对照组、模型组、黄芪多糖治疗组,每组10只。对照组给予正常颗料饲料,其余2组从实验第1天起给予高脂饲料(80%基础饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油),用高脂饲料建立家兔动脉粥样硬化模型。黄芪多糖组每天腹腔注射黄芪多糖500 mg/kg;对照组、模型组给予等体积的生理盐水,体积为4 mL/kg,共给药50天。末次给药后24 h,从上腔静脉取血后处死动物。腹主动脉形态学变化在光镜下观察,并测定家兔血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化活力(T-AOC)的变化。结果模型组与对照组比较,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、内皮素1(ET-1)明显升高(P<0、O1),一氧化氮(NO)、SOD及总抗氧化活力(T-AOC)明显下降(P<0、O1),主动脉内膜粥样斑块面积较大;而APS组与模型组比较,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)...     

何首乌致肝损伤的信号通路及其作用机制

何首乌是一种临床常用的补益类中草药,相关肝损伤事件近年来被频繁报道,其安全性问题逐渐引起国内外关注。本文梳理近年来何首乌致药物性肝损伤信号通路及作用机制的研究进展,基于信号通路角度,为临床正确合理应用何首乌提供新思路。现有研究证据表明,何首乌参与调控多条信号通路,通过破坏线粒体功能、加重胆汁酸淤积、诱发免疫应激、氧化应激、内质网应激等多种途径导致肝细胞死亡,多靶点、多途径、多层次诱导药物性肝损伤的发生发展。     

黄蘑多糖抗疲劳及抗氧自由基水平的机制

目的探讨黄蘑多糖对小鼠抗疲劳作用及抗氧自由基水平的影响。方法检测小鼠负重10%铅丝力竭游泳时间,血乳酸、肝糖原含量及全血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果黄蘑多糖组小鼠的力竭游泳时间较对照组显著延长、血乳酸含量较对照组显著降低(P<0.01,P<0.05);加快运动后小鼠体内血乳酸的消除速度、肝糖原含量较对照组显著升高(P<0.01;P<0.05);黄蘑多糖组小鼠全血SOD活性与对照组比较显著升高,MDA含量与对照组比较明显降低(P<0.01;P<0.05)。结论黄蘑多糖具有良好的抗疲劳和抗氧自由基作用。     

莪术多糖对Lewis肺癌小鼠的抑制作用及机制

目的探讨莪术多糖(CZP)对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及可能机制。方法 5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测CZP对Lewis肺癌细胞体外生长的抑制作用及对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响,中性红比色法检测CZP对小鼠脾巨噬细胞吞噬活性的影响;建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,检测CZP对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、脏器指数及细胞免疫因子的影响。结果体外实验表明,CZP对Lewis肺癌细胞生长具有显著抑制作用,能显著增强淋巴细胞增殖能力和巨噬细胞吞噬活性(P<0.05或P<0.01);体内实验表明,CZP对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤率分别为26.9%、31.9%和39.7%,荷瘤小鼠脾脏指数、白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平均显著提高(P<0.05或P<0.01)。结论 CZP对小鼠Lewis肺癌具有抑制作用,可改善Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能,通过激活机体免疫系统实现有效的抗肿瘤作用和免疫调节功能。     

下丘脑室周核内生长抑素能神经元的衰老变化及何首乌的抗…

探讨下脑脑室周核内生长抑素能神经元胞体的衰老变化，并为何首乌的抗衰老作用提供一些形态学证据。采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２０只，对照组分３、１２、２４月龄３组，每组各５只，普食喂养，喂药组采用１２月龄大鼠５只，以０．２５ｇ／ｋｇ的何首乌粉拌喂养至２４月龄。     

灵芝多糖对卵巢癌小鼠的保护作用及其机制

目的 研究灵芝多糖在体内对卵巢癌小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 ①采用超低吸附法建立SKOV-3/DDP肿瘤球模型.②建立小鼠免疫抑制模型.③建立小鼠腹腔种植瘤模型.④构建小鼠卵巢原位种植瘤模型.⑤采用半自动生化分析仪检测血清SOD、GSH-Px和CAT含量的变化,观察灵芝多糖对SKOV-3/DDP肿瘤球卵巢癌原位移植瘤的治疗效果.结果 注射CTX后,免疫抑制组小鼠第1、2、3、4、5天白细胞总数与非免疫抑制组比较有显著差异(P＜0.05).非免疫抑制组小鼠白细胞数未见波动.GPL对照组和GPL中、低剂量组及DDP组SOD、GSH-Px、CAT含量较空白组均一定程度升高,但无统计学差异(P＞0.05);高剂量组各指标含量升高明显,与空白组相比有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 通过免疫抑制小鼠成功建立了小鼠腹腔种植瘤模型和卵巢原位种植瘤模型.灵芝多糖通过增加卵巢原位种植瘤小鼠血清SOD、GSH-Px和CAT的水平,即通过氧化应激途径发挥对小鼠的保护作用.     

多糖抗乙肝病毒作用的研究进展

多糖类物质具有多种生物学活性,近年国内研究发现多种不同来源的抗乙肝病毒活性多糖。多糖作为来源丰富、天然低毒、安全有效的抗HBV药物具有良好应用前景,值得更加深入的研究。本文综述了多糖物质的种类、抗乙肝病毒的机制及临床应用现状。     

下丘脑室周核内生长抑素能神经元的衰老变化及何首乌的抗衰老作用

目的探讨下丘脑室周核内生长抑素（ＳＳＴ）能神经元胞体的衰老变化，并为何首乌的抗衰老作用提供一些形态学证据。方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２０只，对照组分３、１２、２４月龄３组，每组各５只，普食喂养；喂药组采用１２月龄大鼠５只，以０．２５ｇ／ｋｇ的何首乌粉拌食喂养至２４月龄。以上各组均在同等条件下进行ＡＢＣ免疫组织化学实验和图像定量分析。结果对照组中，与３月龄大鼠对比，室周核内ＳＳＴ能神经元的细胞数在１２月龄出现减少（Ｐ值＜０．０５），２４月龄显著减少（Ｐ值＜０．０１）；灰度值随增龄而显著减少（Ｐ值＜０．０１）；细胞面积在１２月龄呈现增大（Ｐ值＜０．０１），２４月龄又趋向缩小（Ｐ值＜０．０５）。何首乌组与对照组同月龄大鼠相比，ＳＳＴ能神经元细胞数的减少程度及灰度值的减少程度均减轻（Ｐ值＜０．０１），细胞面积的缩小程度也减轻（Ｐ值＜０．０５）。结论室周核内ＳＳＴ能神经元随增龄呈现细胞数及灰度值的显著减少。从形态学上看，何首乌可能具有抗衰老作用。     

140例何首乌及其制剂所致药物性肝损伤的流行病学和临床特征

目的:分析患者服用何首乌及其相关制剂的原因、药物来源及其制剂所致药物性肝损伤(DILI)的临床表现、体征,探讨其影响患者预后的相关因素,以期减少或杜绝该药相关的DILI发生,改善患者临床结局。方法:收集2009年1月至2018年10月于重庆医科大学附属第二医院住院、有何首乌及其相关制剂服药史、诊断为DILI的病例。记录其服药原因、剂型、剂量、疗程及临床症状、生化指标、治疗、预后等情况,分析患者肝功能受损和预后的相关因素。结果:与何首乌相关的DILI病例183例,其中资料相对完整的140例,服用单味何首乌75例(53.6%),基层医生中药方剂29例(20.7%),中成药36例(25.7%)。服药时间最长150 d,最短1 d,平均28 d。临床分型:肝细胞损伤型132例(94.3%),胆汁淤积型和混合型各4例(2.9%)。DILI严重程度分级:1级33例(23.6%),2级29例(20.7%),3级28例(20.0%),4级47例(33.5%),5级3例(2.1%)。其中3级以上患者服用单味何首乌比例多,而且剂量大。服用中成药患者以轻中度病例为主,服中药方剂患者介于两者之间。多数患者在治疗7 d内各生化指标(ALT、AST、ALP)降低50%以上,治愈率97.9%。结论:何首乌引起DILI与药物使用的规范程度、剂量、疗程密切相关。轻中度患者临床治疗效果好,个别患者可出现严重后果,甚至死亡。因此,应该提高公众的认识水平,恰当用药,科学、规范使用何首乌及其相关制剂,最好在专科医生指导下用药,并在治疗过程中密切监测肝功能变化。在充分发挥何首乌药效的前提下保证用药安全性,减少不良事件的发生。     

Gastroprotective effect and mechanism of amtolmetin guacyl in mice

AIM: To investigate the gastroprotective effect and mechanism of amtolmetin guacyl (AMG, MED15) in mice. METHODS: Male and female Kunming strain mice, weighing 18-22 g, were utilized in the experiment. Normal or ethanol-induced gastric mucosal damage models in mice were successfully established to investigate the gastroprotective effect and mechanism of AMG. In the experiment of gastric mucosal damage after repeated treatment with AMG, the mice were randomly divided into 5 groups: normal group, 3 AMG groups receiving (75, 150 and 300 mg/kg), and tolmetin group receiving 90 mg/kg. The mice were randomly divided into 6 groups as follows: normal group, model group, AMG groups with doses of 75, 150 and 300 mg/kg, respectively, and tolmetin group with a dose of 90 mg/kg in ethanol-induced gastric mucosal damage experiment. The severity of gastric mucosal lesions was scored from 0 to 5. Gastric tissue sections were stained with hematoxylin and eosin (HE) and examined under light microscopy. Also gastric tissue sections were stained with uranyl acetate and lead citrate, and examined under electron microscopy. In addition, nitric oxide (NO) and malondialdehyde (MDA) contents, and nitric oxide synthase (NOS) and superoxide dismutase (SOD) activities in the stomach tissue homogenates were measured by biochemical methods. RESULTS: Repeated treatment with AMG (75, 150 and 300 mg/kg) for 7 d did not induce any appreciable mucosal damage, and the average score was not significantly different from that of normal mice. In contrast, tolmetin (90 mg/kg) produced significant gastric mucosal lesions compared with the normal group (P<0.01). AMG (75, 150 and 300 mg/kg) significantly reduced the severity of gastric lesions induced by ethanol in a dose-dependent manner as compared with the model group (P<0.05, AMG 75 and 150 mg/kg vs model; P<0.01, AMG 300 mg/kg vs model). Light and electron microscopy revealed that AMG (150 and 300 mg/kg) induced minimal changes in the surface epithelium layer, without vascular congestion or leucocyte adherence. AMG (75,150 and 300 mg/kg) demonstrated dose-dependent gastroprotective effects on mice in our study. AMG (75, 150 and 300 mg/kg) could significantly increase NO content and NOS level in the stomach homogenates of mice compared with the model group (P<0.05, AMG 75 mg/kg and 150 mg/kg groups vs model group; P<0.01, AMG 300 mg/kg vs model group) respectively. Moreover, AMG (150 and 300 mg/kg) not only significantly increased SOD activities but also obviously decreased the MDA content in the stomach homogenates of mice.     

何首乌提取物对血管性痴呆大鼠5-HT受体及生化指标的影响

目的研究何首乌提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,初步探讨血管性痴呆大鼠5-HT2A受体的表达及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、何首乌组。通过水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和血清SOD活性、MDA含量的变化;通过免疫组化技术检测各组大鼠丘脑前核内5-HT2A受体的表达水平。结果模型组大鼠d4逃避潜伏期(38.95±27.42)s,平台象限游泳时间(20.35±3.52)s,穿过平台次数(1.50±0.76),SOD活性(0.855±0.094)kU/g prot,MDA含量(5.187±1.237)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值增高。何首乌组大鼠d4逃避潜伏期(15.28±9.83)s,平台象限游泳时间(24.66±3.56)s,穿过平台次数2.75±1.28,SOD活性(0.968±0.158)kU/g prot,MDA含量(4.595±1.104)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值降低。其机制与何首乌组与模型组差异显著(P<0.05),假手术组、阳性对照组与何首乌组差异不显著。结论何首乌提取物能够改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其机制与使5-HT2A受体表达增强以及抗氧化损伤有关。     

去酰基化胃饥饿素对高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠的抗疲劳作用

目的探究去酰基化胃饥饿素(DAG)对高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠的抗疲劳作用。方法36只6周龄C57BL/6小鼠随机分为对照(NC)组、高脂(HFD)组、HFD+DAG组(每组各12只),分别予以标准饲料(NC组)、高脂饲料(HFD组、HFD+DAG组)喂养,并给予每日腹腔注射生理盐水(NC组,HFD组)和DAG(HFD+DAG组)。喂养16 w后行力竭测试和负重游泳实验,随后处死小鼠取血检测血清乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)水平;留取肝脏和股四头肌测定肝糖原和肌糖原水平。结果与NC组相比,HFD组体重上升,腓肠肌和股四头肌指数下降,力竭运动距离和游泳力竭时间均缩短,血清BUN、LA水平升高,血清LDH、肝糖原、肌糖原含量下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与HFD组相比,HFD+DAG组力竭运动距离和游泳力竭时间延长,血清BUN、LA水平下降,血清LDH、肝糖原、肌糖原含量升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论长期应用DAG有助于提高肥胖小鼠的运动耐力与抗疲劳能力。     

银耳多糖对小鼠移植性肝癌治疗作用及机制的实验研究

目的研究银耳多糖(Trem ella Polysaccharide,TP)对荷HAC小鼠T细胞表面分化抗原、细胞因子、体外肿瘤细胞的杀伤作用及小鼠移植性肝癌的影响。方法用环磷酰胺和TP分别作用于荷HAC肝癌小鼠,采用免疫荧光法、流式细胞仪及酶标仪观察各组免疫功能的变化及细胞因子的表达,并分离其脾细胞,将诱导的细胞毒性T细胞(CTL细胞)分别作用于体外培养的3H-TdR标记的肿瘤细胞P815、HAC和B16,4 h后用γ-闪烁记数仪进行检测,并记算杀伤程度。检测各组肿瘤重量、体积、组织学改变和主要脏器的形态学改变。结果TP实验组总T细胞、T杀伤细胞及肿瘤坏死因子(TNF)分别为(62.3±1.06)、(25.6±0.87)及(87.5±0.5),高于对照组,其中对总T细胞及TNF上调明显。在对HAC、P815、B16肿瘤细胞的杀伤作用中,TP实验组的杀伤活性明显高于对照组,分别为23.85%、20.81%、25.43%(P<0.01),其中对B16杀伤作用最强,HAC次之,P815最弱。环磷酰胺+TP实验组上述指标与TP实验组相比有所下降,但与对照组相比则明显增高(P<0.05)。治疗组肝肿瘤重量、体积均低于模型组。组织学上肿瘤坏死程度重且范围广,淋巴细胞、巨噬细胞浸润明显,纤维组织增生显著。环磷酰胺组较实验组表现的更为明显。TP实验组除脾脏外,其他主要脏器无明显形态学变化。结论TP具有激活和提高特异性和非特异性杀伤细胞的抗肿瘤作用。     

钙离子对小鼠肝脏铁调素表达的影响及其调节机制

目的探讨钙离子对小鼠肝脏铁调素(hepcidin)mRNA表达的影响及其机制。方法实验小鼠随机分3组,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,实验组腹腔注射CaCl_2溶液(140 mg/kg),注射0、6、24 h后分别取材。试剂盒检测血清铁和转铁蛋白饱和度,RT-PCR检测肝脏hepcidin mRNA表达,Western印迹检测脾脏Fpn1蛋白和肝脏中几个关键信号分子的表达。结果相对于对照组,小鼠腹腔注射CaCl_2溶液6、24 h后血清铁明显下降(P<0.05),肝脏中hepcidin mRNA表达在6 h下降显著(P<0.05),Fpn1蛋白表达上升,p-SMAD蛋白在6 h略有下降,而p-STAT蛋白在6 h后下降明显。结论 SMAD、STAT信号分子参与了钙离子对小鼠肝脏hepcidin mRNA的表达。     

葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化的防治作用及机制探讨

目的探讨葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化(MF)的防治作用及机制。方法将50只昆明小鼠分为对照组,模型组,葛根素低、高剂量组和卡托普利组各10只。葛根素低、高剂量组和卡托普利组预先分别予葛根素600、1200 mg/kg及卡托普利25 mg/kg灌胃给药3 d;对照组予葛根素溶媒灌胃3 d。给药后五组同时皮下注射异丙肾上腺素30 d制作MF模型。观察各组心重指数(CWI);消化法测定心肌羟脯氨酸(Hydro)含量;计算心肌胶原容积分数(CVF);采用RT-PCR法观察心肌MMP-2、MMP-9 mRNA表达;采用免疫组化法观察心肌MMP-9蛋白表达。结果与模型组比较,葛根素低、高剂量组CWI和Hydro含量明显降低;心肌细胞间胶原含量明显减少,CVF明显下降;心肌MMP-2及MMP-9 mRNA表达明显升高;MMP-9蛋白表达明显升高(P均<0.05)。结论葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠MF有一定预防及治疗作用,其机制可能与增加心肌MMP-2及MMP-9表达有关。     

广寄生对糖尿病小鼠肝脏的保护作用及机制

目的研究广寄生对2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏的保护作用及机制。方法通过高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备T2DM小鼠模型。T2DM小鼠在广寄生治疗4 w后,通过对血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及肝组织白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)、B细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶(HO)-1、Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)E2相关因子(Nrf2)、NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κBp65)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)-α水平的测定及在光镜下观察各组小鼠肝组织细胞病理形态学改变,评价广寄生对T2DM小鼠肝损伤的干预作用。结果广寄生降低T2DM小鼠的FBG、T-CHO、TG、ALT、AST、ALP、MDA、IL-12、IFN-γ值和Bax、TLR4、NF-κBp65转录活性(P0.01,P0.05),提高SOD、T-AOC、IL-2及IL-4值和Bcl-2、HO-1、Nrf2、PPAR-α转录活性(P0.01,P0.05)。HE染色显示广寄生组小鼠较模型对照组肝细胞边界清晰。结论广寄生具有纠正T2DM小鼠糖代谢、脂代谢紊乱及抗肝损伤的作用,其机制可能与增强抗氧化能力,提高免疫功能,并通过影响Bax、TLR4、NF-κBp65、Bcl-2、HO-1、Nrf2及PPAR-α的转录活性发挥抗细胞凋亡等作用有关。     

芝麻素对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制

目的 观察芝麻提取物芝麻素对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制.方法 将移植H22肝癌瘤株的64只昆明种小鼠随机分成4组:模型组、环磷酰胺组、芝麻素高浓度组及芝麻素低浓度组,连续用药10 d.比较各组抑瘤率、胸腺指数、脾指数及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平.结果 低浓度的芝麻素在体内对H22肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,使动物的免疫器官重量增加,并对肿瘤组织PCNA的表达有显著的抑制作用.结论 芝麻素抑制H22细胞的机制可能是通过促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞内PCNA表达来实现的.