番茄红素对活性氧族介导破骨细胞骨吸收功能的影响

背景：研究表明，番茄红素能够促进成骨细胞的增殖和生长，增加其矿化能力。 目的：实验拟验证抗氧化剂番茄红素影响活性氧族介导破骨细胞骨吸收功能的作用途径。 设计、时间及地点：随机分组设计，对比观察，实验于2005-01/2006-12在山东省骨科研究所完成。 材料：24 h 内出生的清洁级Wistar大鼠幼鼠30只，用于破骨细胞的培养；番茄红素由Sigma公司提供。 方法：将24孔细胞培养板内细胞分为5组。空白对照组：所用培养液不含番茄红素；10-7 mol/L 番茄红素组、10-6 mol/L 番茄红素组、10-5 mol/L 番茄红素组和10-5 mol/L 维生素C组培养孔内预先置入盖玻片或薄骨片，对种植其上的破骨细胞分别用含有不同浓度番茄红素或维生素C的α-MEM培养基进行培养。 主要观察指标：在分离培养的细胞玻璃爬片或骨片进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色、四唑氮蓝染色，最后对骨片进行扫描电镜照像并用image-pro plus5.0图像分析软件分析骨吸收陷窝的数目和面积。 结果：①抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性多核细胞镜下胞浆酸性磷酸酶活性部位呈紫红色，细胞核染色阴性或淡染，伪足清晰。②四唑氮蓝染色结果提示，10-5 mol/L 的番茄红素明显抑制了破骨细胞产生活性氧族的能力。③扫描电镜结果显示，破骨细胞在骨片上形成形态不一的骨陷凹，10-7 mol/L 的番茄红素部分抑制了骨吸收陷凹面积的增加，而10-5 mol/L的番茄红素则几乎完全抑制了骨吸收陷凹的形成。 结论：番茄红素在体外可以通过抑制破骨细胞产生活性氧族来抑制其骨吸收功能。     

美满霉素对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用相应浓度的MC或LPS(100 ng/ml)对MC组及0.1、1、10、100μmol/L MC+LPS组、LPS组、空白对照组BV-2小胶质细胞进行预处理。ELISA法检测BV-2小胶质细胞TNF-α蛋白的表达,逆转录-PCR检测细胞TNF-αmRNA表达。结果与空白对照组比较,0.1、1μmol/L MC+LPS组及LPS组的TNF-α水平显著升高(均P0.01)。10、100μmol/L MC+LPS组TNF-α水平显著低于LPS组(均P0.01)。与空白对照组比较,LPS组及10μmol/L MC+LPS组TNF-αmRNA的表达水平显著增高(均P0.01)。10μmol/L MC+LPS组TNF-αmRNA表达水平显著低于LPS组(P0.01)。结论 MC预处理(≥10μmol/L)可显著抑制LPS诱导的小胶质细胞TNF-α的表达。     

巨噬细胞集落刺激因子/核因子κB受体激活物配体体外诱导培养高纯度破骨细胞：最佳剂量探讨

背景：巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stlimulating factor,M-CSF)/核因子κB受体激活物配体(receptor activator of nuclear kappa B ligand,RANKL)两种细胞因子协同诱导骨髓干细胞形成破骨细胞是一种较新的,可以获取较高纯度和数量破骨细胞的诱导培养法,但尚缺乏统一的培养标准。 目的：建立有效的M-CSF/RANKL诱导小鼠骨髓干细胞诱导分化破骨细胞的培养体系。 方法:分离小鼠四肢骨获取骨髓干细胞。将小鼠骨髓干细胞在含有M-CSF的α-MEM培养基中培养24 h,调整细胞浓度为107,108,109 L-1。然后在培养基中同时加入10 µg/LM-CSF和不同质量浓度(20,50,100 µg/L)RANKL。行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察干细胞向破骨细胞的转变过程及细胞形态和染色情况,并对各组染色阳性的破骨细胞进行计数,比较不同诱导条件对破骨样细胞数量的影响。 结果与结论：培养3 d后可见少量破骨样细胞,胞质内含许多红色抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性颗粒,细胞内可见淡染的双核;培养6 d后可见大量染色阳性破骨样细胞;培养9 d后出现多核巨型染色阳性破骨样细胞,细胞明显增大,细胞核可达到3个以上。在固定细胞接种浓度条件下,RANKL质量浓度为100 µg/L时诱导分化形成的破骨样细胞数量较另两质量浓度增多(P < 0.05);在固定RANKL质量浓度条件下,细胞浓度为108 L-1时诱导分化形成的破骨样细胞数量较另两细胞接种浓度增多(P < 0.05);细胞接种浓度为108 L-1, RANKL质量浓度为100 µg/L时诱导分化形成的破骨样细胞数量高于其他条件组合(P < 0.05)。说明在M-CSF/RANKL诱导小鼠骨髓干细胞分化培养破骨细胞的体系中,RANKL最佳质量浓度为 100 µg/L,最佳细胞接种浓度为108 L-1。     

力学拉伸强度对小鼠单核细胞RAW264.7诱导分化为破骨细胞的影响

背景：生物力学已被证实对骨组织细胞的形成、增殖和成熟起重要作用。 目的：观察力学拉伸强度对小鼠单核细胞RAW264.7诱导分化成破骨细胞的影响。 设计、时间及地点：随机对照体外细胞观察实验,于2008-07/2009-01在解放军军事医学科学院卫生装备研究所完成。 材料：小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7由中国协和医科大学基础医学细胞中心提供。 方法：对小鼠单核细胞RAW264.7采用巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子诱导4 d后,分别施加0,1 000,1 500,2 000,2 500,5 000 με的基底拉伸应变3 d,1 h/次,1次/d,以静态诱导为对照。 主要观察指标：拉伸3 d后,镜下观察各组破骨细胞形态,MTT法检测细胞增殖,半定量RT-PCR检测破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶、基质金属蛋白酶9、核因子kB受体活化因子、组织蛋白酶K和碳酸酐酶Ⅱ型基因表达及变化。 结果：拉伸3 d后,镜下观察可见1 000,1 500 με诱导组的破骨细胞数量较静态组减少,破骨细胞形态小,胞核数目较少;2 000,2 500,5 000 με诱导组的破骨细胞数量随力学强度增加而增加,伴破骨细胞形态增大,胞核数目增多。与静态诱导组相比,5 000 με诱导组细胞增殖明显降低,而1 000~2 500 με诱导组细胞增殖差异无显著性意义,表明5 000 με诱导组促进破骨细胞形成和融合。2 000,2 500 με诱导组上调破骨细胞表型基因抗酒石酸酸性磷酸酶、核因子κB受体活化因子、 基质金属蛋白酶9的mRNA表达,5 000 με诱导组下调破骨细胞表型基因表达,1 000,1 500 με诱导组对破骨细胞表型基因表达无明显影响。所有应变诱导组骨吸收功能相关基因组织蛋白酶K、碳酸酐酶Ⅱ型表达未见显著影响。 结论：力学因素可直接影响破骨细胞的分化,低强度载荷抑制破骨细胞分化,较高强度的生理载荷促进破骨细胞分化和功能,病理学过度载荷抑制破骨细胞分化。     

NR2B受体拮抗剂抑制成年大鼠齿状回新生神经元诱导的长时程增强

背景: 新生神经元可诱导产生长时程增强,NMDA受体亚基NR2B的激活在成熟神经元诱导的长时程增强中有重要作用,但其对由新生神经元诱导的长时程增强的影响尚未见报道。 目的：观察NR2B受体拮抗剂Ro25-6981在大鼠齿状回新生神经元诱导的长时程增强中的作用。 设计、时间及地点：脑片电生理实验,于2007-02/06在山西医科大学神经生物实验室完成。 材料：3月龄雄性Wistar大鼠26只,由山西医科大学实验动物中心提供。 方法：大鼠麻醉后断头取脑,分离海马,制备400 μmol/L脑片。采用细胞外微电极记录技术,于海马齿状回分子层内侧1/3处采用双极钨电极进行低频刺激,获得稳定的刺激曲线后,在高频强直刺激下诱导长时程增强。长时程增强的诱导程序为每串刺激频率100 Hz,持续500 ms,间隔20 s,共4串刺激,记录到兴奋性突触后电位>1 mV以上的脑片用于下述两项实验。①NR2B拮抗剂Ro25-6981阻断人工脑脊液诱导的长时程增强：脑片分为2组,人工脑脊液组持续通以含有95% O2和5% CO2的人工脑脊液,人工脑脊液+Ro25-6981组在强直刺激前应用3 μmol/L NR2B拮抗剂Ro25-6981作用10 min,后续步骤同上组。②NR2B拮抗剂Ro25-6981抑制荷包牡丹碱诱导的长时程增强：脑片分为2组,荷包牡丹碱组在强直刺激前给予10 μmol/L荷包牡丹碱灌流10 min,荷包牡丹碱+Ro25-6981组在强直刺激前同时给予3 μmol/L Ro25-6981和10 μmol/L荷包牡丹碱灌流10 min。 主要观察指标：长时程增强记录结果。 结果：①强直刺激后50~60 min,人工脑脊液组长时程增强(107.85±1.34)%,人工脑脊液+Ro25-6981组长时程增强(100.75±2.75）%,两组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。②强直刺激后50~60 min,荷包牡丹碱组长时程增强(164.67±2.40)%,荷包牡丹碱+Ro25-6981组长时程增强(147.56±6.63）%,两组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。 结论：在大鼠海马齿状回区域,NR2B受体拮抗剂Ro25-6981阻断了人工脑脊液诱导的长时程增强,并部分抑制了荷包牡丹碱诱导的长时程增强,提示NR2B受体拮抗剂可以抑制新生神经元诱导的长时程增强。     

成骨生长肽对骨髓基质细胞增殖和向成骨方向分化的影响

背景: 成骨生长肽是新近发现的一种具有促进成骨作用的生长因子,其对骨髓基质细胞增殖分化作用受到越来越多的关注。 目的：验证成骨生长肽在体外对骨髓基质细胞增殖和成骨向分化的影响。 设计、时间及地点：随机对照实验,于2006-02/06在教育部口腔生物医学工程重点实验室完成。 材料：6周龄雄性SD大鼠用于骨髓基质细胞提取;成骨生长肽为Sigma公司产品。 方法：体外培养骨髓基质细胞,加入含不同浓度(10-11,10-10,10-9,10-8,10-7 mol/L)成骨生长肽及小牛血清的α-MEM培养基培养,以单纯含小牛血清的α-MEM培养基培养作对照。 主要观察指标：①骨髓基质细胞的鉴定。②用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖情况。③酶联免疫法检测细胞内碱性磷酸酶的表达。④反转录-聚合酶链反应法检测细胞内核心结合因子1mRNA的表达。 结果：成骨生长肽对骨髓基质细胞增殖有促进作用(P < 0.05),最大效应浓度为 10-9 mol/L;能增加细胞内碱性磷酸酶活性(P < 0.05),最大效应浓度为10-8 mol/L;可诱导核心结合因子1mRNA的表达(P < 0.05)。 结论：成骨生长肽可促进骨髓基质细胞的增殖,并通过诱导其内核心结合因子1mRNA的表达促进其成骨向的分化。     

5-氮胞苷体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：骨髓基质干细胞具有扩增迅速、分化潜能广泛等特点,因此建立骨髓基质干细胞的体外定向诱导模型有利于组织工程学研究。 目的：探讨应用5-氮胞苷体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向心肌样细胞分化的可能性。 设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2005-06/2008-06在辽宁医学院附属第一医院中心实验室完成。 材料：SD大鼠20只,由辽宁医学院实验动物中心提供。5-氮胞苷为Sigma公司产品。 方法：大鼠麻醉后,分离股骨和胫骨,全骨髓法+贴壁法分离培养骨髓基质干细胞,待细胞生长融合至90%后传代扩增。取P3代骨髓基质干细胞,以2×104/孔密度接种于24孔培养板,分别加入5,10,15,20 μmol/L 5-氮胞苷诱导培养,同时设立不加诱导剂的空白对照,诱导24 h后更换为正常培养液继续培养至3周。 主要观察指标：细胞形态及生长曲线,诱导后细胞形态变化,诱导后细胞连接蛋白43和α-横纹肌肌动蛋白的表达。 结果：①培养的骨髓基质干细胞大多呈梭形,有时可见细胞融合,P3代细胞接种后第1,2天为静止生长期,从第3天开始进入对数生长期,第9天达高峰,以后进入平台期,第12天细胞数量开始减少。②5 μmol/L 5-氮胞苷诱导后,骨髓基质干细胞形态无明显变化;10 μmol/L 5-氮胞苷诱导后骨髓基质干细胞变长,宽大,并朝一个方向延伸,具有肌管形成细胞的形态特点;15 μmol/L 5-氮胞苷诱导后,24孔板周边区有少量细胞存活;20 μmol/L 5-氮胞苷诱导后细胞死亡。③经10 μmol/L 5-氮胞苷诱导3周后,骨髓基质干细胞胞浆内可见连接蛋白43和α-横纹肌肌动蛋白的表达;空白对照组均呈阴性表达。 结论：骨髓基质干细胞自身无法向心肌细胞方向转化,体外经5-氮胞苷诱导后具有向心肌细胞分化的潜能。5-氮胞苷浓度过低不能起到诱导分化作用,浓度过高则会造成细胞大量死亡,10 μmol/L为较适宜的诱导浓度。     

BDNF对β-淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用

目的 探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导细胞凋亡的影响.方法 采用PC12细胞作为研究对象,将培养的细胞随机分为20 μmol/L Aβ25-35处理不同时间组(0、30 min以及1、3、6、12、48 h)、20 μmol/L Aβ25-35+不同浓度的BDNF(20、50、100 ng/mL)处理组、单独Trk B受体抑制剂K252α(200 nmol/L)处理组、20 μmol/L Aβ25-35+50 ng/mL BDNF处理组、K252α(200 nmol/L)+20 μmol/L Aβ25-35+50 ng/mL BDNF处理组.采用MTT法观察不同处理组PC12细胞的活力,采用Western blot法检测不同处理组PC12细胞Cleaved caspase-3表达的变化.结果 20 μmol/L的Aβ25-35作用不同时间后细胞活力均明显下降,且呈一定的时间依赖趋势(P<0.05);不同浓度的BDNF(20、50、100 ng/mL)预处理后均可明显抑制 20 μmol/L的Aβ25-35诱导的细胞活力下降(P<0.05); 20 μmol/L的Aβ25-35可诱导PC12细胞Cleaved caspase-3表达增高(P<0.05),50 ng/mL的BDNF可明显抑制20 μmol/L的Aβ25-35诱导的Cleaved caspase-3表达的增高(P<0.05),Trk B受体抑制剂K252α(200 nmol/L)预处理后,50 ng/mL的BDNF对20 μmol/L的Aβ25-35诱导的Cleaved caspase-3表达增高的抑制作用明显减弱(P<0.05).结论 BDNF对Aβ25-35诱导的细胞损伤具有保护作用,且其保护作用是通过与其特异性受体Trk B结合而实现.     

不同浓度5-氮胞苷体外诱导人脐带间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：在体外将人脐带间充质干细胞诱导为心肌样细胞的5-氮胞苷合适浓度的研究较少,且无明确结论。 目的：对比不同浓度5-氮胞苷诱导人脐带间充质干细胞转化为心肌细胞的效果,以确定一种合适的诱导浓度。 方法：第2代人脐带间充质干细胞中分别加入浓度为2.5,5,10,20,40,80 μmol/L的5-氮胞苷,作用24 h后除去,继续培养4周。于诱导后第2周行免疫组化染色检测肌钙蛋白Ⅰ阳性细胞率。 结果与结论：5-氮胞苷诱导后7 d,细胞形态发生变化,细胞多紧密平行排列生长,细胞体积变大,梭形细胞比例下降,40,80 μmol/L组细胞形态变化明显。4周时,40,80 μmol/L组细胞的折光性减低,细胞活性减弱,继续出现死亡的细胞。诱导后2周,2.5 μmol/L组肌钙蛋白Ⅰ染色为阴性,10,20,40,80 μmol/L组细胞肌钙蛋白Ⅰ阳性率均明显高于5 μmol/L组(P < 0.05)。提示5-氮胞苷可诱导人脐带间充质干细胞向心肌样细胞转化,10 μmol/L是较佳的诱导浓度。     

红霉素、阿仑膦酸钠抑制磨损颗粒对小鼠巨噬细胞分泌白细胞介素1，6及肿瘤坏死因子α的影响*

背景：阿仑膦酸钠的抗骨吸收作用是通过其对破骨细胞的抑制作用完成的,近年亦有报道证实红霉素有直接抑制破骨细胞的作用。 目的：观察阿仑膦酸钠和红霉素抑制钛颗粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的作用。 方法：分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,14 h后分为红霉素组及阿仑膦酸钠组,每组分为6个亚组。红霉素组：A组：仅为巨噬细胞;B组：巨噬细胞+钛颗粒;C组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1 μg/L;D组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素10 μg/L;E组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素100 μg/L;F组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1 000 μg/L。阿仑膦酸钠组分组及剂量同红霉素组。培养24 h后,用酶联免疫法检测细胞培养上清液中白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度。 结果与结论：B组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显高于其他组(P < 0.05),F组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显低于C组(P < 0.05)。同剂量阿仑膦酸钠和红霉素组间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示钛颗粒可以刺激巨噬细胞分泌大量的白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α,红霉素、阿仑膦酸钠能够呈剂量依赖型地有效抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞分泌白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α。     

神经干细胞与脑胶质瘤干细胞☆

所有的肿瘤组织并不是由均一的肿瘤细胞所组成的,不同的细胞具有不同的增殖、浸润和转移能力,亦即肿瘤的异质性。其中存在少数担当着干细胞角色的肿瘤细胞,具有干细胞的基本特性,包括自我更新能力、无限的增殖能力和多向分化潜能,为肿瘤干细胞。神经干细胞具有很强的自我更新机制,获得较少突变即有可能恶性转化,而且干细胞存活时间较长,这意味着干细胞比成熟细胞发生细胞复制的错误几率更大,因外界环境的刺激而发生突变的机会更多,最终形成脑胶质瘤干细胞,同时调节神经干细胞增殖和自我更新的基因在脑胶质瘤的脑胶质瘤干细胞中也表达,这也是支持神经干细胞是脑胶质瘤干细胞来源的;也有推测认为它可能起源于已分化的细胞,由这些细胞突变发生去分化得来,并通过基因突变而获得了干细胞自我更新的特性,从而形成脑胶质瘤干细胞。通过探讨神经干细胞与脑胶质瘤干细胞,为脑胶质瘤的治疗提供依据。     

Quite amusing stem cells:Muse cells

<正>Stem cells may be the future of therapeutics for stroke due to their regenerative and immunomodulatory capabilities.Major barriers faced when employing stem cells,however,include faulty migration,low cell survival,and diminished proliferation.M ultilineage-differentiating stress ensuring (Muse) cells,a subset of mesenchymal stem cells,overcome these barriers.Muse cells aid in neuroregeneration,have immense regenerative potential,and are pluripotent,non-tumorigenic,and immunomodulatory.I...     

Oligodendroglioma-like cells (clear cells) in ependymoma

A brain tumor of a 22-year-old man was composed mostly of round cells with perinuclear halos (clear cells), forming clusters intersected by small blood vessels. In some areas, the tumor cells showed perivascular arrangement and epithelial pattern. Phosphotungstic-acid hematoxylin stain and immunoperoxidase stain for glial fibrillary acidic protein (GFAP) technique failed to stain the clear cells. Electron microscopy of the clear cells revealed them to be classical ependymoma cells with well developed intercellular junctions, microvilli and cilia. As no reporters in the past showed the evidence to clarify the nature of the clear cells, this case is considered a good example to support the viewpoint that the clear cells (oligodendroglioma-like cells) commonly observed in ependymomas are in reality ependymoma cells. It is stressed that the diagnosis of "mixed glioma" or "oligoependymoma" should be made with sufficient caution despite the recent advances of GFAP technique.     

神经干细胞诱导骨髓基质细胞向神经元样细胞分化

目的：研究骨髓基质细胞向神经元样细胞分化的条件。方法：神经十细胞诱导骨髓基质细胞向神经元样细胞分化，免疫细胞化学方法对分化的和未分化的细胞进行鉴定。结果：神经于细胞可诱导骨髓基质细胞向神经元样细胞分化，分化的细胞表达神经元的标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)。结论：骨髓组织中存在能分化为神经元的于细胞，可能成为中枢神经系统自体移植的于细胞的来源。     

Transplanted human bone marrow cells generate new brain cells

Multiple studies have reported that adult cells of bone marrow origin can differentiate into muscle, skin, liver, lung, epithelial cells, and neurons. To determine whether such cells might produce neurons and other cells in the human brain, we examined paraffin sections from female patients who had received bone marrow transplants from male donors. Y-chromosomes were labeled using autoradiography and fluorescent in situ hybridization. Neurons and astrocytes were identified histologically and immunohistochemically in neocortex, hippocampus, striatum, and cerebellum. However, most labeled cells in both gray and white matter appeared to be glia. Others have suggested that such Y-labeling represents fusion between host and donor cells, rather than true transdifferentiation. The possibilities of fusion and microchimerism were therefore examined using buccal epithelial cells as a model system. The female patients in this study had received either bone marrow or stem cell (CD34+ enriched) transplants from their brothers. Double labeling for X- and Y-chromosomes showed that Y-labeled buccal cells could not be explained by fusion. Genotyping studies of one patient, her brother, and her son ruled out the possibility of microchimerism. Whether, and under what circumstances, some form of bone marrow transplantation might provide adequate number of cells capable of replacing lost brain cells or enhancing their function will require additional studies.     

Differentiation of radial glia-like cells from embryonic stem cells

Radial glial cells play important roles in neural development. They provide support and guidance for neuronal migration and give rise to neurons and glia. In vitro, neurons, astrocytes, and oligodendrocytes can be generated from neural and embryonic stem cells, but the generation of radial glial cells from these stem cells has not yet been reported. Since the differentiation of radial glial cells is indispensable during brain development, we hypothesize that stem cells also generate radial glial cells during in vitro neural differentiation. To test this hypothesis, we utilized five different clones of mouse embryonic (ES) and embryonal carcinoma (EC) stem cell lines to investigate the differentiation of radial glial cells during in vitro neural differentiation. Here, we demonstrate that radial glia-like cells can be generated from ES/EC cell lines. These ES/EC cell-derived radial glia-like cells are similar in morphology to radial glial cells in vivo, i.e., they are bipolar with an unbranched long process and a short process. They also express several cytoskeletal markers, such as nestin, RC2, and/or GFAP, that are characteristics of radial glial cells in vivo. The processes of these in vitro generated radial glia-like cells are organized into parallel arrays that resemble the radial glial scaffolds in neocortical development. Since radial glia-like cells were observed in all five clones of ES/EC cells tested, we suggest that the differentiation of radial glial cells may be a common pathway during in vitro neural differentiation of ES cells. This novel in vitro model system should facilitate the investigation of regulation of radial glial cell differentiation and its biological function.     

The tropism of embryoid body cells for glioma cells

It has been demonstrated that several types of adult stem cells have a common attribute of tropism for gliomas. In our study, we provided evidence that embryonic stem cell-derived embryoid body (EB) cells also exhibited a tropism for gliomas. Chemotaxis assays and organotypic hippocampal slice culture experiments showed that EB cells were attracted by the conditioned medium from C6 glioma cells and by C6 glioma cells deposited on the slice. Aggregate culture assays showed that EB cells could coaggregate with C6 glioma cells. Embryoid body cells injected intratumorally were found to distribute throughout the tumor mass. All data indicated that EB cells displayed a tropism for gliomas.