口服补液复苏对严重烧伤家兔心肌力学指标的改善作用

目的 了解口服补液复苏对严重烧伤家兔心脏功能的保护作用. 方法 150只家兔随机分为正常对照组(6只)、烧伤组(42只)、立即补液组(42只)、延迟补液组(30只)和延迟快速补液组(30只).正常对照组不致伤不补液.其余4组家兔均造成40%TBSAⅢ度烧伤,烧伤组不补液,余下3组伤后用灌胃的方式进行口服补液复苏.经家兔颈动脉左心室内置管,测量正常对照组及4组致伤家兔伤后2、6、8、12、24、36、48 h的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力最大上升/下降速率(LV±dp/dt max),另检测休克期尿量. 结果烧伤组家兔LVSP、LV±dp/dt max较正常对照组显著下降.立即补液组和延迟快速补液组上述指标在伤后24 h内高于烧伤组,其中立即补液组LV+dp/dt max在伤后8 h达峰值[(892±116)kPa/s,1 kPa=7.5 mm Hg],LV-dp/dt max在伤后6 h达峰值[(724±149)kPa/s];伤后8 h,延迟快速补液组LV±dp/dt max均达峰值.延迟补液组伤后各时相点LVSP、LV±dp/dt max与烧伤组接近.各组家兔MAP、伤后第1个24 h尿量的比较情况大致与以上指标相似.烧伤组与其余4组比较,各时相点LVEDP差异无统计学意义(P>0.05). 结论严重烧伤家兔伤后24 h内给予有效的口服补液,可改善心肌力学指标;延迟复苏的家兔按照延迟复苏补液公式预估补液量,才能进行有效复苏.     

家兔氢氟酸烧伤后早期不同处理方式的比较

目的观察家兔氢氟酸烧伤后早期用不同方式处理的效果。方法33只家兔均用550g/L氢氟酸造成5%TBSA烧伤创面,随机分为3组。A组13只,静脉输注等渗盐水5ml·kg-1·h-1;B组10只,给予等渗盐水的同时在不同时相点静脉注射50g/L葡萄糖酸钙,每次20mg/kg;C组10只,处理方法同B组并于伤后0.5h手术切痂。各组兔均于伤前及伤后不同时相点抽静脉血检测血氟、血钙,统计其死亡率。结果(1)A、B组家兔伤后1.0h血氟浓度达峰值,分别为(8.37±262)、(8.59±2.25)mg/L,B组是伤前值的107倍。24.0h后B组低于A组(P<0.05)。C组伤后1.0h血氟浓度明显下降为(6.20±0.23)mg/L,与A、B组比较,差异有统计学意义(P<001)。(2)各组家兔血钙浓度伤后呈下降趋势,8.0或12.0h为低谷。与伤前值比较,12.0h时A组下降了46%,B组下降32%,C组下降26%,C组与A、B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。24.0h后各组血钙浓度开始回升。(3)A、B、C组家兔72h内死亡率分别为30.8%、12.5%、0.0%。结论家兔氢氟酸烧伤后早期采用补钙 切痂术,可以迅速降低体内血氟浓度,逆转氟中毒致死性低钙血症及多系统毒性损伤。     

大鼠严重烧伤后肠绒毛的改变

目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系。方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4ml/100g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化。结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损。烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P<0.01),同时管中存有大量的淋巴液。烧伤组大鼠伤后8、12h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P<0.01),而伤后24、48h则与对照组相近(P>0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径。烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的。     

烧伤血清激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路和核因子κB诱导血管内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达

目的观察烧伤血清对血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)1表达的影响,探讨其信号转导机制。方法采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,根据刺激物的不同分为正常血清组(正常血清刺激)、烧伤血清组(烧伤血清刺激)、SB203580组(烧伤血清 SB203580刺激)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(烧伤血清 PDTC刺激)。SB203580组和PDTC组在烧伤血清刺激前1h分别加入10μmol/L SB203580及10mmol/L PDTC.于烧伤血清刺激后即刻(0)、6、12、24和36h检测HUVEC内VCAM-1mRNA的转录水平。检测血清刺激24h后HUVEC膜表面VCAM-1表达水平、上清液中VCAM-1含量及HUVEC与外周血单核细胞(PBMC)之间的黏附情况。结果烧伤血清组刺激后VCAM-1mRNA的表达水平明显升高,在刺激24h时达高峰,随后下降。SB203580组及PDTC组刺激24h时HUVEC中VCAM-1mRNA表达明显下降,与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05).HUVEC膜表面VCAM-1表达水平:刺激24h时;烧伤血清组(66.5±6.2)显著高于正常血清组(19.1±1.9,P<0.05);而SB203580组及PDTC组,分别为21.7±2.3、23.1±2.4,与烧伤血清组比较明显降低(P<0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0·05).培养上清液中VCAM-1含量:刺激24h时,烧伤血清组(125±10)ng/L显著高于正常血清组(23±3)ng/L(P<0.05);而SB203580组(27±5)ng/L及PDTC组(29±5)ng/L均低于烧伤血清组(P<0.05).刺激24h时,烧伤血清组PBMC与HUVEC之间的黏附数为(197±11)%,较正常血清组(100±4)%显著增加(P<0·05),而SB203580组[(113±7)%]及PDTC组[(97±112)%]却明显低于烧伤血清组(P<0·05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论烧伤血清可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路增强血管内皮细胞VCAM-1的表达,核因子(NF)κB系统参与了这一调控过程。     

严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶表达对细胞凋亡的影响

目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达对胸腺细胞凋亡的影响,探讨一氧化氮(NO)与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、烧伤组(24只)、烧伤 硫酸甲基异硫脲(SMT)组(24只)。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤,伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水 SMT(7．5 mg／kg);对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72 h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况(原位缺口末端标记法)、胸腺iNOS表达情况(免疫组织化学染色法),采用体视学方法测定阳性细胞密度,每时相点8只;同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72 h胸腺重量分别为(153±14)、(91±22)mg,明显轻于对照组[(243±12)mg,P<0．01];烧伤 SMT组此时明显高于烧伤组(P<0．01)。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6 h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞;伤后24 h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质,iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁;伤后72 h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色;伤后6～72 h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加(P<0．05)。烧伤 SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均,凋亡灶少见,未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72 h凋亡阳性细胞密度分别为(2．428±0．728)×10-5／μm3、(5．586±1．233)×10-5／μm3,高于对照组和烧伤 SMT组(P<0．01)。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加,iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡;SMT则能部分改善这一现象。     

延迟复苏对烧伤休克犬氧代谢的影响

目的探讨在烧伤休克延迟复苏情况下,快速补液对烧伤犬氧代谢的影响。方法建立40%TBSAⅢ度烫伤犬模型,将24只伤犬随机分为对照组、延迟均匀复苏组和延迟快速复苏组,每组8只。观察犬伤前及伤后2、6、8、12、24、36、48h氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ext)及血液中碱缺失(BD)和乳酸(LA)含量的变化。结果烧伤后各组犬DO2均显著下降,明显低于伤前值(P<0.01),而O2ext均大幅增加,明显高于伤前值(P<0.01)。伤后8h延迟快速复苏组DO2为(7.35±0.21)L·min-1·m-2,明显高于延迟均匀复苏组(5.32±0.96)L·min-1·m-2(P<0.01);其VO2(2.02±0.58)L·min-1·m-2也明显高于延迟均匀复苏组(1.71±0.38)L·min-1·m-2(P<0.01);但O2ext有所下降,延迟快速复苏组为(27.7±5.9)%,明显低于延迟均匀复苏组(32.2±3.9)%(P<0.01)。烧伤后各组犬BD均大幅降低并明显低于伤前(P<0.01),但复苏后逐渐升高,伤后8h延迟快速复苏组为(-6.5±0.7)mmol/L,显著高于延迟均匀复苏组(-9.3±1.4)mmol/L(P<0.01)。伤后各组犬LA均大幅升高,明显高于伤前(P<0.01),复苏后逐渐降低,伤后8h延迟快速复苏组LA为(2.30±0.20)mmol/L,显著低于延迟均匀复苏组(2.67±0.30)mmol/L(P<0.01)。结论快速补液可以显著改善烧伤犬组织的氧代谢状况,有益于烧伤休克的延迟复苏。     

严重烧伤家兔不同病理期丙泊酚的药代动力学差异

目的 了解严重烧伤家兔在休克期与高代谢期丙泊酚的药代动力学特征和差异.方法 将20只新西兰大白兔按随机数字表法分为烧伤组和假伤组,每组10只.将烧伤组家兔造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤(以下称烧伤),伤后即刻复苏;6 h后静脉注射5.1 mg/kg丙泊酚,分别于注药后1、3、 5、 10、15、20、30、45、60、90 min于左侧颈外静脉取血1.5 mL;1周后重复上述注药及标本采集过程.假伤组家兔除致假伤外,其他处理同烧伤组.用高效液相色谱仪集中检测2组家兔血浆丙泊酚浓度,采用3P97实用药代动力学计算程序处理血浆药物浓度-时间数据,拟合药代动力学模型并求算参数. 结果 烧伤组家兔药物浓度-时间数据符合二房室模型,假伤组符合三房室模型.休克期,与假伤组家兔中央室分布容积[Vc,(3.1±1.5)L/kg]、曲线下面积[AUG,(25±7)mg·min·L~(-1)]、消除相半衰期[tl/2β,(113.4±93)min]、总清除率[CLs,(110±50)mL·kg~(-1)·min~(-1)]比较,烧伤组Vc[(8.8±4.2)L/kg]与AUC[(44±10)mg·min·L~(-1)]增大(t值分别为3.191与3.668,P值均小于0.01),tl/2β[(339±258)min]延长(t=2.932,P<0.05),CLs[(40±30)mL·kg~(-1)·min~(-1)]降低(t=-3.013,P<0.05).高代谢期,烧伤组家兔CLs[(180±40)mL·kg~(-1)·min~(-1)]显著高于假伤组[(90±30)mL·kg~(-1)·min~(-1),t=-3.013,P<0.05].与本组休克期比较,烧伤组家兔高代谢期Vc[(4.1±1.3)L/kg]与AUC[(24±5)mg·min·L~(-1)]显著减小(t值分别为2.979与3.766,P值均小于0.01),分布相半衰期[t1/2α,休克期为(16.1±13.1)min、高代谢期为(8.3±2.5)min]、t1/2β[(55±19)min]明显缩短(t值分别为9.065与8.795,P值均小于0.01),而CLs则显著增加(t=4.238,P<0.01). 结论 严重烧伤家兔休克期与高代谢期丙泊酚药代动力学差异较大,休克期以Vc、AUC增大,t1/2α、t1/2β延长,CLs降低为特点;高代谢期以CLs显著增加为特点.     

烧伤血清激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路和核因子kB诱导血管内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达

目的观察烧伤血清对血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)1表达的影响,探讨其信号转导机制。方法采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,根据刺激物的不同分为正常血清组(正常血清刺激)、烧伤血清组(烧伤血清刺激)、SB203580组(烧伤血清 SB203580刺激)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(烧伤血清 PDTC刺激)。SB203580组和PDTC组在烧伤血清刺激前1h分别加入10μmol/L SB203580及10mmol/L PDTC.于烧伤血清刺激后即刻(0)、6、12、24和36h检测HUVEC内VCAM-1mRNA的转录水平。检测血清刺激24h后HUVEC膜表面VCAM-1表达水平、上清液中VCAM-1含量及HUVEC与外周血单核细胞(PBMC)之间的黏附情况。结果烧伤血清组刺激后VCAM-1mRNA的表达水平明显升高,在刺激24h时达高峰,随后下降。SB203580组及PDTC组刺激24h时HUVEC中VCAM-1mRNA表达明显下降,与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05).HUVEC膜表面VCAM-1表达水平:刺激24h时;烧伤血清组(66.5±6.2)显著高于正常血清组(19.1±1.9,P<0.05);而SB203580组及PDTC组,分别为21.7±2.3、23.1±2.4,与烧伤血清组比较明显降低(P<0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0·05).培养上清液中VCAM-1含量:刺激24h时,烧伤血清组(125±10)ng/L显著高于正常血清组(23±3)ng/L(P<0.05);而SB203580组(27±5)ng/L及PDTC组(29±5)ng/L均低于烧伤血清组(P<0.05).刺激24h时,烧伤血清组PBMC与HUVEC之间的黏附数为(197±11)%,较正常血清组(100±4)%显著增加(P<0·05),而SB203580组[(113±7)%]及PDTC组[(97±112)%]却明显低于烧伤血清组(P<0·05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论烧伤血清可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路增强血管内皮细胞VCAM-1的表达,核因子(NF)κB系统参与了这一调控过程。     

牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

呋塞米联合前列腺素E_1微量泵注治疗急性肾衰竭

目的探讨ICU危重病患者并发急性肾衰竭(ARF)早期非透析治疗的方法。方法随机将32例ARF少尿期患者均分为治疗组和对照组,均使用大剂量呋塞米5~10mg·kg-1.d-1。治疗组用呋塞米联合前列腺素E1(PGE1)40μg/d泵注24h;对照组单纯用呋塞米。分别观察并比较两组治疗前6h与治疗后6、12h内的每小时尿量和治疗第1、3天的24h尿量,治疗前和治疗3d后血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)值及非少尿型肾衰的比率、需要透析的患者比率、肾功能恢复的比率以及死亡率。结果治疗组治疗后12h内每小时尿量和治疗第1、3天的24h尿量明显多于对照组(P<0.05);治疗组治疗后第3天血Cr明显低于对照组(P<0.05),而血BUN两组差异无统计学意义;非少尿型肾衰比率治疗组明显高于对照组(P<0.05),而需要血液透析的患者比率低于对照组(P<0.05);肾功能恢复比率及死亡率两组差异无统计学意义。结论大剂量呋塞米与PGE1联合泵注治疗可以遏止早期ARF的发展。     

硫化氢对严重烧伤大鼠重要脏器的影响

目的 观察硫化氢及其所生成的胱硫醚-γ-裂合酶(CSE)在大鼠严重烧伤后的变化规律,分析其对严重烧伤大鼠重要脏器的影响.方法 健康雄性SD大鼠104只,按照随机数字表法分为正常对照组8只、烧伤组48只、硫化氢干预组48只.硫化氢干预组大鼠于伤前5 d起腹腔注射硫氢化钠(56 μmol/kg,每日定时1次),注射5 d后与烧伤组大鼠均造成30%TBSAⅢ度烧伤.于伤后2、6、12、24、48、96 h(每时相点8只)检测烧伤组大鼠血清硫化氢含量,采集心、肝、肾、肺、胃组织标本检测CSE转化率;检测烧伤组和硫化氢干预组大鼠上述各时相点血清ALT、AST、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、尿素氮、肌酐含量,观察上述脏器组织形态学变化.正常对照组检测指标同上.对数据行SNK-q检验、t检验、Pearson相关分析(血清硫化氢含量与CSE转化率、血生化指标).结果 烧伤组大鼠伤后各时相点血清硫化氢含量和各脏器组织CSE转化率普遍低于正常对照组,伤后6或12 h达到最低点.与正常对照组相比,烧伤组伤后2 h血清ALT、AST、CK-MB、尿素氮、肌酐含量明显升高,伤后6 h尿素氮[(32.5±9.8)mmol/L]和肌酐[(65±9)μmol/L]达峰值,伤后12 h ALT[(423±59)U/L]、AST[(993±60)U/L]及CK-MB[(49 261±6637)U/L]达峰值,伤后48 h上述指标仍高于正常对照组(t=3.157～8.386,P值均小于0.05).硫化氢干预组大鼠伤后各时相点血清ALT、AST、CK-MB、尿素氮、肌酐含量变化趋势与烧伤组大致相同,普遍低于烧伤组.组织形态学观察显示,伤后24 h烧伤组大鼠心、肝、肺、肾和胃组织损害严重,硫化氢干预组损伤较之明显减轻.烧伤组血清硫化氢含量与各脏器组织CSE转化率、各生化指标呈显著正相关(r值分别为0.639～0.894、0.301～0.585,P＜0.005或P＜0.001).结论 硫化氢/CSE体系可能参与了大鼠烧伤后的病理生理过程.补充外源性硫化氢对严重烧伤大鼠的重要脏器可产生保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the changes in hydrogen sulfide (H2S) and cystathionine gamma-lyase (CSE) in rats with severe burn, and to analyze the effects on important organs. Methods One hundred and four healthy male SD rats were divided into normal control group(NC, n = 8), burn group (B, n =48), and H2S intervention group (HI, n =48) according to the random number table. SD rats in HI group were intraperitoneally injected with NaHS (56 μmol/kg) once a day for 5 days. Then rats in HI and B groups were subjected to 30% TBSA full-thickness burn. Blood sample as well as heart, liver, lung,kidney, and stomach tissue samples were harvested from rats in B group at post burn hour(PBH) 2, 6, 12,24, 48, and 96 respectively for determination of serum content of H2S and CSE activity. Serum content of alanine transaminase (ALT) , aspartate aminotransferase(AST), MB isoenzyme of creatine kinase(CK-MB),urea nitrogen(BUN), and creatinine (Cr) in HI and B groups were examined at each time point. Samples were harvested from above organs in each group for histomorphological observation. Above-mentioned indexes were also determined in NC group as control. Data were processed with SNK-q test, t test,correlation analysis (between serum content of H2S and CSE activities, biochemical indexes). Results Serum content of H2S and CSE activities of above organs (except for lung tissue at PBH 48, 96) in B group within PBH 96 were lower than those in NC group, reaching minimum values at PBH 6 or 12. Compared with those in NC group, serum contents of all biochemical indexes in B group were obviously increased within PBH 48, in which serum contents of BUN [( 32.5 ± 9.8) mmoL/L] and Cr [( 65±9) μmol/L] reached peak at PBH 6, and serum contents of ALT [(423 ±59) U/L], AST [(993 ±60) U/L], and CK-MB [(49 261 ±6637) U/L] peaked at PBH 12. Serum contents of all biochemical indexes in HI group at each time point were significantly decreased as compared with those in B group, but the same change tendencies were showed in both groups. Histomorphological observation showed that all the organs were severely injured in B group at PBH 24, whereas those in HI group were markedly ameliorated. Serum content of H2S in B group was respectively correlated with CSE activities of all organs(with r value from 0. 639 to 0. 894, P values all below 0. 005) and serum contents of biochemical indexes(with r value from 0. 301 to 0. 585, P values all below 0.001). Conclusions H2S/CSE system may take part in pathophysiological process in rats with severe burn. Exogenous H2S replacement therapy can protect important organs of rats with severe burn.     

"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝肾肠损害的启动作用

目的 了解"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝、肾、肠损害是否具有启动作用.方法 将56只Wistar大鼠随机分为对照组(8只),不予烫伤;烫伤组(48只),大鼠背部造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,设伤后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0和24.0 h观察时相点,每时相点8只大鼠.伤后30 min按Park-land公式腹腔注射乳酸林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1).检测大鼠肝、肾、肠血流量;动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max);抽取各组大鼠静脉血检测其血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2微球蛋白(β2-MG)、二胺氧化酶(DAO)含量.结果 伤后1.0 h烫伤组大鼠肝、肾、肠血流量均明显降低.伤后12.0 h内均呈持续下降趋势,至伤后24.0 h仍显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).烫伤组大鼠伤后1.0 h,LVSP和±dp/dt max即明显下降;伤后3.0 h,SBP、DBP、MAP明显下降;伤后6.0 h所有心脏功能指标均降低,至伤后24.0 h仍低于对照组(P＜0.01).与对照组[(1.71±0.07)μg/L]比较,伤后0.5 h烫伤组大鼠血清cTnI[(2.22±0.08)μg/L]即明显升高,伤后12.0 h[(7.07±0.44)μg/L]达峰值,伤后24.0 h[(4.57±0.30)μg/L]仍保持在较高水平(P＜0.01);伤后3.0 h血清TBA及伤后1.0 h血清β2-MG、DAO开始明显升高,并超过对照组(P＜0.05或P＜0.01),至伤后12.0 h仍呈上升趋势.结论 严重烫伤后心肌损害在时间上明显早于其他脏器,且与其他脏器损害指标和血流量呈显著相关,提示"休克心"可能是严重烫伤后早期肝、肾、肠血流量减少和损害的启动因素之一,但还需深入研究以进一步证明.     

人三叶因子1融合蛋白对烧伤小鼠胃黏膜的保护作用

目的 了解人三叶因子1(hTFF1)融合蛋白在减轻烧伤小鼠胃黏膜损害中的作用.方法 利用原核重组表达质粒pET32α-hTFF1,诱导表达基因重组hTFF1(rhTFF1)融合蛋白.采用小鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,按照随机数字表法分为烧伤治疗组:给予一定时间和一定剂量的rhTFF1融合蛋白灌胃治疗;烧伤对照组:方式同前,改用等渗盐水灌胃.另设正常对照组.通过胃黏膜外观、损伤指数和病理切片结果,比较前2组小鼠胃黏膜损伤前后的情况,并以正常对照组相应指标为参照. 结果 能够获得具有良好特异性的rhTFF1融合蛋白.伤后1 d小鼠胃黏膜损伤达峰值,烧伤治疗组和烧伤对照组小鼠胃黏膜糜烂发生率分别为22.2%和77.8%,损伤指数分别为2.0±1.2和6.2±2.0.正常对照组小鼠上述指标为0. 结论 rhTFF1融合蛋白能够在大肠杆菌系统表达,对小鼠烧伤后损害的胃黏膜有明显的治疗作用.     

创伤性休克兔血浆乳酸、肾损伤分子-1的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆乳酸(lactic acid,LA)、肾损伤分子-1(kidney inury molecule-1,KIM-1)的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(methylene blue,MB)对创伤性休克兔复苏后肾脏功能的保护作用.方法 大白兔18只,按随机数字表法进行完全随机化分组,分为对照组(n=6),创伤性休克生理盐水复苏组(NS组,n=6),创伤性休克MB处理组(MB处理组,n=6),NS组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后2(T4)、4(T5)、6(T6)、8 h(T7)时间点血浆LA、KIM-1水平,对照组测定相应时间点LA、KIM-1水平.结果 对照组各时间点血浆LA及KIM-1水平差异无统计学意义.兔创伤性休克后,血浆LA及KIM-1水平比休克前均有显著升高(P＜0.05).兔创伤性休克复苏后2、4、6、8 h NS组的LA水平分别为(82.2±3.5)、(93.6±2.6)、(106.5±5.3)、(122.6±4.8)mmol/L,KIM-1水平分别为(8.48±0.31)、(9.29±0.18)、(9.88±0.17)、(10.74±0.45)ng/L,MB组的LA水平分别为(74.7±3.4)、(84.7±2.4)、(94.8±2.6)、(106.8±5.2)mmol/L,KIM-1水平分别为(7.53±0.32)、(8.60±0.34)、(9.41±0.31)、(10.04±0.09)ng/L,MB组LA、KIM-1水平较NS组明显降低(P＜0.05).结论 创伤性休克可致兔肾功能损害,亚甲蓝能显著改善休克后兔肾功能.     

骨髓间充质干细胞移植对吸入性损伤家兔炎症反应和肺损伤的影响

目的 初步了解骨髓间充质干细胞(MSC)移植对烟雾吸入性损伤兔外周血主要炎症因子和肺水质量分数以及肺组织损伤的影响. 方法 取16只成年新西兰大耳白兔制成烟雾吸入性损伤模型后,按随机数字表法分成单纯致伤组和MSC移植组(各8只).单纯致伤组伤后立即经耳缘静脉注入10 mL PBS;MSC移植组伤后立即经耳缘静脉注入10 mL PBS,内含兔第3代MSC(分离自健康幼龄新西兰大耳白兔)1×107个.另取8只成年新西兰大耳白兔作为正常对照组,不致伤,仅经耳缘静脉注入10 mL PBS.单纯致伤组和MSC移植组分别于致伤后2、4、6 h采血,以ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量;伤后24 h,取兔肺行大体观察和组织病理学观察(左下肺),取右肺中叶组织计算肺水质量分数.正常对照组同法抽血并取肺组织进行检测.对实验数据行t检验.结果 (1)两致伤组家兔各时相点血清TNF-α含量均明显高于正常对照组(t=2.43～9.57,P＜0.05或P＜0.01).单纯致伤组各时相点血清IL-1β和IL-6含量明显高于正常对照组(t=8.49～19.80,P值均小于0.01);MSC移植组各时相点IL-1β含量与正常对照组接近(t=0.11～0.92,P值均大于0.05),IL-6含量伤后2 h与正常对照组接近(t=2.12,P＞0.05),4、6 h显著升高(t值均为2.83,P值均小于0.05).MSC移植组家兔各时相点血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显低于单纯致伤组(t=2.35～12.45,P＜0.05或P＜0.01).(2)MSC移植组伤后2、4、6 h血清IL-10含量分别为(13.0±3.6)、(11.6±8.5)、(15.2±4.4)pg/mL,与单纯致伤组各对应时相点的含量[分别为(5.5±3.4)、(5.0±1.7)、(7.9±3.5)pg/mL]相比均显著升高(t值分别为4.28、2.15、3.67,P值均小于0.01).两致伤组亦明显高于正常对照组(t=2.46～8.14,P＜0.05或P＜0.01).(3)大体观察及组织病理学观察见,MSC移植组肺组织损伤程度较单纯致伤组明显改善.(4)伤后24 h,与正常对照组肺水质量分数(48±3)%相比,两致伤组均明显升高(t值分别为16.93、7.22,P值均小于0.01).MSC移植组肺水质量分数为(69±7)%,较单纯致伤组(87±6)%明显降低(t=5.49,P＜0.01). 结论 MSC移植能降低烟雾吸入性损伤兔外周血促炎因子水平,升高抗炎因子水平,降低肺水质量分数,改善全身炎症反应,对肺组织具有保护作用.     

外源性一氧化碳释放分子2抑制脓毒症时组织因子的表达

目的 了解外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脓毒症时组织因子(TF)表达的抑制作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为正常对照组、LPS组(用10 μg/mL LPS孵育,浓度下同)、LPS+二甲亚砜组及LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+50 μmol/L CORM-2组、LPS+100 μmol/L CORM-2组,培养4 h后检测HUVEC的TF活性、TF蛋白表达和核因子κB的活性.将45只雄性C57BL/6小鼠随机分成健康对照组5只、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组20只和CLP+CORM-2组20只.CLP+CORM-2组除伤后注射8.0 mg/kg CORM-2外,其他处理与CLP组相同.于术后2、6、12、24 h(每时相点5只小鼠)检测血浆TF、TF途径抑制物(TFPI)水平,同时检测健康对照组相应指标.结果 与正常对照组比较,LPS组HUVEC的TF活性明显升高(P＜0.05),TF蛋白表达增加,核因子κB活性增强;LPS联合3种不同浓度CORM-2处理组的TF活性呈浓度依赖性下降,核因子κB活性、TF蛋白表达减弱.CLP组小鼠血浆TF水平从术后6 h[(80.0±11.9)pg/mL]开始上升,明显高于健康对照组[(58.4±6.9)ps/mL,P＜0.05];术后24 h开始下降,但仍高于健康对照组.CLP组血浆TFPI水平未见明显变化.与健康对照组[(12.4±2.8)ng/mL]比较,CLP+CORM-2组小鼠术后6、12 h血浆TFPI水平[分别为(23.7±3.5)、(24.4±5.0)ng/mL]均明显升高(P＜0.05).结论外源性CORM-2能明显抑制TF活性,减少TF蛋白表达,抑制核因子κB活性;同时明显减少脓毒症时血浆TF水平,提高TFPI水平,有效防止凝血系统活化,维持促凝、抗凝系统的平衡.     

补充双歧杆菌可促进烫伤大鼠肠道分泌型sIgA合成与分泌

目的　探讨严重烫伤后补充双歧杆菌与肠道sIgA合成、分泌的关系。　 方法　Wistar大鼠随机分为烫伤对照组 (BC组 ,30只 )、烫伤治疗组 (BT组 ,30只 )、假伤组 (NC组 ,10只 )。BT组大鼠烫伤后灌胃双歧杆菌悬液 (5 0× 10 9CFU/ml) 1 5ml,2次 /d。观测大鼠细菌移位、肠黏膜菌群双歧杆菌量、肠道sIgA分泌和表达情况等。　 结果　 (1)伤后 3d ,BC组与BT组大鼠脏器细菌移位率分别为 4 2 %和 16 % (P =0 0 0 4 ) ;伤后 5d分别为 30 %和 8% (P =0 0 0 2 )。 (2 )伤后大鼠肠黏膜菌群中双歧杆菌减少 10～ 6 0倍 ,应用悬液后双歧杆菌明显增多。 (3)BC组大鼠肠黏液sIgA平均减少 30 % ,伤后 3d达最低 ;BT组 3d后基本恢复正常。伤后大鼠肠道sIgA表达减弱 ,补充双歧杆菌后sIgA表达显著增强。 (4)肠膜菌群中双歧杆菌量与肠黏液sIgA浓度呈显著正相关。　 结论　大鼠严重烫伤后肠道sIgA产生明显受抑制 ,补充外源性双歧杆菌可促进肠道sIgA合成与分泌。     

4-苯基丁酸对糖尿病肾病大鼠的作用

目的 探讨化学分子伴侣4-苯基丁酸（4-PBA）对糖尿病肾病（DN）大鼠的治疗作用及其机制。 方法 54只大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病肾病组（DN）和4-PBA治疗组（4-PBA）,每组各18只。在治疗第4、8及12周末分别检测各组大鼠肾质量指数（KI）、24 h尿蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮(BUN)、尿丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性;观察肾脏病理改变;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织p47phox mRNA的表达变化;Western印迹检测p47phox和硝基酪氨酸（NT）的蛋白表达变化。 结果 与NC组大鼠比较,在4、8和12周时,DN大鼠的KI显著增高（P < 0.05）,UAER（mg/24 h）也显著增高（4.92±0.70 比 0.26±0.07、 5.29±0.83 比0.28±0.08、5.54±0.81比0.29±0.04,均P < 0.05）。12周时病理显示DN大鼠肾小球系膜细胞增生,系膜基质积聚;而与DN组大鼠比较,4-PBA治疗组大鼠KI显著降低（P < 0.05）,UAER（mg/24 h）亦显著降低（4、8和12周分别为3.71±0.37、3.47±0.36和3.28±0.40,P < 0.05）,4-PBA能显著减轻肾脏的病理变化。在4、8和12周,与NC组大鼠比较,DN大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了154.72%、148.60%和91.95%（均P < 0.05）;p47phox蛋白表达分别升高了118.00%、140.10%和177.82%（均P < 0.05）;硝基酪氨酸蛋白表达分别升高了45.29%、59.13%和89.28%（均P < 0.05）;尿MDA含量分别增加了2.05倍、2.26倍和2.43倍;尿SOD活性分别下降了64.78%、71.29%和79.32%。与DN组比较,在8和12周时,4-PBA治疗组DN大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达均显著减少（均P < 0.05）;硝基酪氨酸蛋白表达显著减少（P < 0.05）,且与NC组差异已无统计学意义。另外,在4~12周,4-PBA治疗可显著减少DN大鼠尿中MDA含量,增加尿SOD活性（均P < 0.05）。 结论 4-PBA能显著抑制糖尿病大鼠肾脏病理变化,其机制可能与抑制肾组织氧化应激有关。