内热针联合中药熏蒸治疗膝骨关节炎52例临床观察

目的:观察内热针联合中药熏蒸治疗膝关节骨关节炎(KOA)的临床疗效。方法:将103例KOA患者随机分为治疗组52例和对照组51例,治疗组采用内热针联合中药熏蒸治疗,对照组采用内热针联合蒸馏水熏蒸治疗。比较2组患者治疗前后Lysholm评分、VAS评分及血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)、血清白细胞介素(IL-1β、IL-6)的变化情况,并评估临床疗效。结果:治疗组总有效率为88.5%,优于对照组的80.4%(P0.05);2组治疗后Lysholm评分、VAS评分均较治疗前改善(P0.05),且治疗组优于对照组(P0.05);2组治疗后MMP-3、IL-1β、IL-6值均较治疗前降低(P0.05),且治疗组评分低于对照组(P0.05)。结论:内热针联合中药熏蒸治疗KOA能有效减轻膝关节疼痛,操作简单实用,其作用机制可能与MMP-3的表达及下调IL-1β、IL-6有关。     

参麦注射液对加入IL-1β诱导下软骨细胞Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的:观察参麦注射液(SMI)对加入IL-1β诱导下软骨细胞Bcl-2/Bax mRNA表达的影响,探讨其防治软骨退变的作用机制。方法:分离培养体外软骨细胞,随机分成3组:空白组、IL-1β诱导组和参麦组,空白组采用含10%胎牛血清的培养基培养,IL-1β诱导组采用含浓度为10ng/mL IL-1β的培养基培养,参麦组采用含浓度为10ng/mL IL-1β和10%参麦注射液的培养基培养,采用反转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测参麦注射液对软骨细胞Bax和Bcl-2 mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,IL-1β诱导组Bcl-2 mRNA表达明显减少(P0.01),Bax mRNA表达增多(P0.01),均有统计学意义;与IL-1β诱导组比较,参麦组Bcl-2 mR-NA表达明显增多(P0.01),Bax mRNA表达减少(P0.01)。结论:参麦注射液可能通过降低促凋亡基因BaxmRNA表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,从而调节Bcl-2/Bax mRNA的比例,抑制软骨细胞凋亡。     

电热针治疗膝骨关节炎临床观察

目的:寻找提高治疗老年性膝骨关节炎临床疗效的方法.方法:将65例患者随机分为两组,治疗组35例,用电热针针刺犊鼻、内膝眼、阳陵泉、阴陵泉;对照组30例,采用单纯针刺治疗,穴位同治疗组.两组均隔日治疗1次,以10次为一疗程,经2个疗程治疗后,比较疗效结果.结果:治疗组与对照组总有效率比较差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:电热针治疗老年性膝骨关节炎有较好的临床疗效,并且优于单纯针刺治疗.     

补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2Bax表达的影响

目的：研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax表达的影响。方法：采用12月龄的Wistar雌性大鼠，随机分为模型对照组，补肾复方高、中、低剂量组，阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组。采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果：与青年组比较。初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低（P〈0．05），Bax表达明显增高（P〈0．05）。Bcl—2／Bax比例降低：经药物干预后，补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组，均能上调Bcl-2表达（P〈0．05）。下调Bax表达（P〈0．05）。使Bcl-2／Bax比例增高；其中高剂量组的Bcl-2，Bax变化表达明显，达到青年组水平（P〉0．05）。结论：上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达，下调Bax表达，可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之     

制冰片介导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路改善心肌细胞H/R损伤

目的 研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法 通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide diamutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense, LDH)水平,评估模型是否成功建立。MTT方法测定天竺黄、冰片及制冰片对H9C2细胞的安全浓度范围,并检测天竺黄、冰片及制冰片对H/R诱导后心肌细胞中MDA、SOD和LDH生成的影响。采用Real-time PCR和Western blot方法检测天竺黄制冰片对H/R诱导H9C2细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3基因和蛋白的表达。结果 缺氧6 h,复氧4 h,心肌细胞存活率小于50%,细胞中MDA和LDH水平显著增加,SOD活性显著降低,成功模拟缺血再灌注模型。天竺黄、冰片及制冰片在12.5～100μg/mL浓度范围内,对心肌细胞活力均没有影响。天竺黄(6.25～10...     

As2O3对大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化

目的；观察不同剂量的染砷（As2O3）大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2／Bax表达的变化。方法：40只健康雄性sD大鼠随机分成4组，分别为0．375，0．75，1．5mg&#183;kg^-13个染毒组和正常正常组，灌胃法连续给药16周后处死，对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡，免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2／Bax的表达。结果：①与正常组相比，中剂量组（0．75mg&#183;kg^-1）和高剂量组（1．5mg&#183;kg^-1）睾丸精子头计数和DSP均显著降低（P〈0．01），生精细胞凋亡指数（AI）显著升高（P〈0．01），生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低（P〈0．01），Bax表达明显升高（P〈0．01）；②DSP与生精细胞AI呈负相关（r=-0．563，P〈0．01）；③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关（r=-0．825，P〈0．01），与Bax表达呈正相关（r=0．710，P〈0．01）。结论：一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的表达，诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少，产生雄性生殖毒性。     

As2O3对大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax 表达的变化

目的；观察不同剂量的染砷(As2O3)大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化。方法：40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0.375，0.75，1.5 mg·kg-1 3个染毒组和正常正常组,灌胃法连续给药16周后处死，对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量(DSP)。采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡，免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2/Bax的表达。结果：①与正常组相比,中剂量组(0.75 mg·kg-1)和高剂量组(1.5 mg·kg-1)睾丸精子头计数和DSP均显著降低(P＜0.01)，生精细胞凋亡指数(AI)显著升高(P＜0.01)，生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低(P＜0.01)，Bax表达明显升高(P＜0.01)；②DSP与生精细胞AI呈负相关(r=-0.563，P＜0.01)；③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.825，P＜0.01)，与Bax表达呈正相关(r=0.710，P＜0.01)。结论：一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的表达，诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少，产生雄性生殖毒性。     

针刺对血管性痴呆大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨针刺对血管性痴呆大鼠血清中Bax和Bcl-2表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组。间断夹闭颈总动脉法建立Va D模型,Morris水迷宫实验检测模型是否成功,酶联免疫吸附法分析(ELISA)检测血清中Bax和Bcl-2的含量。结果针刺治疗后Bax表达较模型组〔(410.176±65.942)pg/m L比(612.353±92.554)pg/m L〕下降(P0.01),Bcl-2较模型组表达〔(275.509±60.833)pg/m L比(119.246±20.562)pg/m L〕明显升高(P0.01)。结论针刺可通过上调大鼠Bcl-2水平,下调Bax表达,对抗脑缺血所致的细胞凋亡,防止继发性损伤,达到促进神经修复的作用。     

靳三针头针对宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax比值的影响

目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠饲养至28 d时,开始针刺"脑三针""颞三针""智三针",每天每穴刺激20s,不留针,分别连续针刺7 d、14 d、21 d,并分别于预定的时点(35 d、42 d、49 d)断头取脑,检测大脑皮质中的凋亡细胞个数、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:宫内窘迫HIBD大鼠针刺后,神经细胞凋亡个数明显下降,针刺组各个时点与模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。针刺组的Bcl-2/Bax值35 d~42 d时有所提高,42 d~49 d时Bcl-2/Bax值则有所下降,但均与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论:靳三针疗法可抑制宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡,但未发现其作用通过调控Bcl-2/Bax来实现。     

沿皮浅刺内关公孙穴对脑梗塞大鼠Bcl-2 Bax的影响

目的:研究浅刺针法对脑缺血大鼠细胞凋亡调控基因Bcl-2(B cell lymphoma/leukemia-2)、Bax(Bcl-2Associated X protein)的影响。方法:将240只Wistar大鼠随机分造模组和空白组,采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型,后将造模成功的180只大鼠随机将为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组),空白组为正常对照组(Ⅳ组)。通过神经体征评分、脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达等几个指标,观察经过治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的III、IV组大鼠的大脑细胞凋亡情况。结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织Bax蛋白表达明显低于模型组和常规组针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规组针刺组(P<0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征。结论:浅刺内关、公孙穴位通过下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来。     

益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达影响的实验研究

[目的]本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达。[结果]益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Bax基因蛋白表达、上调Bcl-2基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。[结论]益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰发展等作用。     

酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 研究酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常、心肌组织的保护及Bcl-2和Bax表达的影响.方法 将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁皂苷A组(20 mg·kg-1·d-1),采用结扎(15 min)和松开(30 min)左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.记录再灌注过程中Ⅱ导联心电图,并对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;免疫印迹技术检测心肌组织中Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组心肌组织病理损伤明显,有明显的心律失常,心肌Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高.酸枣仁皂苷A干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低,心肌组织Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,可抑制再灌注损伤后大鼠心肌组织Bcl-2降低和Bax表达的升高.     

益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的：研究益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响。方法：将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组。针刺组取膻中、中脘、气海、血海和足三里行针刺法。采用原位TUNEL法检测细胞凋亡情况，免疫组织化学染色ABC法检测Bcl-2、Bax蛋白表达，所测数据进行统计学分析。结果：经检测发现模型大鼠存在较多细胞凋亡现象，针刺组大鼠皮层中Bcl-2表达数目、染色强度及胞浆着色面积较高，而Bax表达相对较低。结论：益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠能增加Bcl-2表达，抑制Bax表达，从而减少大鼠脑细胞凋亡，并促进其存活。     

软坚消瘿汤对甲状腺自身抗体及Bcl-2/Bax表达的影响

[目的]观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺抗体和凋亡蛋白Bcl-2/Bax影响,从凋亡蛋白角度探讨其作用机制。[方法]运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎。酶联免疫法检测甲状腺抗体,免疫组化法检测甲状腺细胞Bcl-2/Bax变化。[结果]软坚消瘿汤能显著降低甲状腺抗体和Bax水平,增加甲状腺细胞Bcl-2表达。[结论]软坚消瘿汤可能通过降低抗体及Bax水平,提高Bcl-2表达从而减轻甲状腺细胞凋亡。     

电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药氧组、电针药氧联合组,每组6只。电针组电针大鼠"百会""后三里",频率100Hz,强度3.5mA,每次30min,每日1次,共治疗4次;药氧组大鼠吸取药氧液;电针药氧联合组采用电针结合药氧治疗。采用免疫组化方法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均吸光度值。结果:模型组与假手术组比较海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值均增高(P0.05,P0.01);电针组、药氧组及电针药氧联合组与模型组比较Bcl-2蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值增高,Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值降低(P0.01);电针药氧联合组各指标的变化较电针组和药氧组更明显(P0.01)。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的:观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响,探讨其抗肝纤维化的机理。方法:采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,用免疫组织化学方法(SABC)检测各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果:与模型组比较,姜黄素大、中剂量组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可有效升高纤维间隔中Bax/Bcl-2比值,并能抑制肝星状细胞(HSC)活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,具有治疗肝纤维化的作用。在一定有效剂量范围内,其抗肝纤维化作用强度与剂量无明显依赖性。     

烟酸对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2和Fas表达的影响

目的研究大鼠心肌缺血/再灌注损伤时心肌凋亡以及烟酸的干预作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠缺血/再灌注模型。健康Sprage-Dawley大鼠60只随机分成4组:正常对照组(A组,n=15),心肌缺血/再灌注组(B组,n=15),心肌缺血/再灌注+生理盐水组(C组,n=15),心肌缺血/再灌注+烟酸组(D组,n=15),心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化。光镜和电镜检测大鼠心肌缺血再灌注损伤形态学凋亡,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Western Blot方法和RT-PCR方法检测凋亡相关基因蛋白Bax,Bcl-2,Fas的表达。结果B组光镜和电镜可以发现心肌的凋亡,B组心肌凋亡率较A组有显著性差异(P0.05),Bax增高,Bcl-2下降,Bcl-2/Bax下降及Fas升高(P均0.01),C组各项指标与B组比较均无显著性差异。D组的各项指标较B组明显改善,心肌细胞凋亡减少,Bax下降,Bcl-2升高,Bcl-2/Bax升高及Fas下降。结论心肌再灌注损伤引起心肌细胞凋亡增多,Bax增高,Bcl-2下降及Bcl-2/Bax下降,Fas升高;烟酸能够减轻以上变化,说明烟酸对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨丹参酮IIA的镇痛机制,研究其对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠被分为假手术组和模型组,假手术组仅暴露实验大鼠右侧坐骨神经干不予结扎,模型组结扎实验大鼠右侧坐骨神经干,生理盐水组是在模型组大鼠鞘内注射生理盐水,处理组是在模型组大鼠鞘内注射丹参酮IIA,检测各组大鼠机械痛阈和热痛阈,采用免疫荧光组织化学检测各组大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达。结果:假手术组大鼠的热痛阈和机械痛阈较高,脊髓背角内仅有少量的Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达;与之比较生理盐水组大鼠的热痛阈和机械痛阈降低,Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,Bcl-2/Bax比值减小,说明大鼠模型制备成功可以进行后续实验;与生理盐水组比较,处理组脊髓背角内Bcl-2蛋白的表达增多,但Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值增大,处理组热痛阈和机械痛阈升高。结论:该研究中丹参酮IIA的镇痛作用可能与脊髓背角内Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的增多以及Bax蛋白的降低有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。     

穴位注射对脑缺血再灌注大鼠海马回Bcl-2、Bax蛋白表达以及血液流变学的影响

目的:探讨穴位注射对脑缺血的改善作用及其机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位注射组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.穴位注射组分别在造模后6、12、24 h在"百会""大椎"穴进行复方当归注射液穴位注射.运用免疫组化法观察再灌注24 h后各组大鼠脑组织缺血区海马回Bcl-2、Ba...