3,6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对家兔血小板功能cAMP水平的影响

3,6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐(IHC—6~(5))在体外明显抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集,对这些诱导剂的抑制作用无明显的选择性,IC_(50)分别为:51.9,55.1和57.4μmol/L,同时促进ADP、花生四烯酸诱导血小板聚集的解聚,减慢胶原诱导血小板聚集的速度,延长聚集潜伏期。其效应与剂量间呈现依赖关系。IHC-65也明显抑制胶原诱导的血小板5—羟色胺的释放,但对血小板内cAMP的水平无明显影响。结果提示:IHC—65是一个非选择性的血小板功能抑制剂,作用机理可能与抑制血小板释放反应及钙拮抗作用等有关,并非通过升高血小板内cAMP水平而发挥作用。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠心肌缺血的保护作用

采用结扎冠状动脉制备心肌缺血模型和iv垂体后叶素诱导心肌缺血模型 ,观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠心肌损伤的影响 .结果表明 ,IHC 930 .2 5及 0 .50mg·kg- 1能够缩小大鼠缺血心肌的梗死范围 ;明显减少缺血心肌乳酸脱氢酶及肌酸磷酸激酶的释放 ;对抗结扎冠脉和iv垂体后叶素所致的心电图ST段 T波抬高 ;明显改善缺血心肌光镜下的细胞损伤 .结果提示 ,IHC 93对大鼠急性缺血心肌损伤有保护作用 .     

3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐（I- 93）对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响. 缺血前10 min ip I-93 0.125, 0.25, 0.5 mg·kg^-1呈剂量依赖性抑制缺血3 h再灌注3 h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高,缩小脑梗死范围,降低大鼠死亡率,改善脑超微结构损害. 结果表明I-93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用.     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐抗心律失常作用

在氯化钡 (BaCl2 ) ,氯仿 肾上腺素 ,毒毛花苷G ,乌头碱 ,乙酰胆碱 氯化钙 (ACh CaCl2 ) 5种实验性心律失常模型上观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对抗心律失常的作用 .结果表明IHC 930 .2 5和 0 .50mg·kg- 1均可对抗ACh CaCl2 诱发的小鼠房颤 (扑 ) ;明显缩短BaCl2诱发的大鼠室性心律失常持续时间 ;对氯仿 肾上腺素诱发家兔的心律失常有预防及缓解作用 ;能提高毒毛花苷G致豚鼠室性早搏 ,室性心动过速 ,室颤和心搏停止的用量 ;能提高乌头碱导致室性早搏用量 ,对室性心律失常有部分对抗作用 .     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (3,6 dimethamidodibenzopyriodoniumgluconate ,IHC 93)是迄今本类药物中水溶性最好的药物。大鼠冠状动脉闭塞 4 0min ,再灌注 12 0min ,造成心肌缺血再灌注损伤(n =10 )。测定大鼠心肌梗死范围 (41± 4 ) % ,肿胀度 (81± 4 ) % ,血清肌酸激酶〔CK ,(5 .6± 0 .9)mmol·min- 1·L- 1〕和肌酸激酶同工酶〔CK MB ,(0 .88± 0 .0 9)mmol·min- 1·L- 1〕活性明显升高 ,血清内皮素 1〔ET 1,(0 .34± 0 .0 4 ) μg·L- 1〕水平明显升高。于冠脉结扎前和再灌注前 1min分别ivIHC 930 .12 5 ,0 .2 5和 0 .5mg·kg- 1(n =10～ 11) ,与缺血再灌组比 ,大鼠心肌梗死范围不同程度缩小 ,分别为 (38± 5 ) % ,(35± 4 ) %和(33± 3) % (中、大剂量组P <0 .0 1) ;心肌肿胀度有所减轻〔(78± 4 ) % ,(76± 3) %和 (77± 2 ) % ,中、大剂量组P <0 .0 1〕 ;CK活性降低〔(5 .1± 0 .8) ,(4.7± 1.0 )和 (4.4± 1.3)mmol·min- 1·L- 1,中、大剂量组P <0 .0 5〕 ;CK MB活性降低〔(0 .12± 0 .0 4 ) ,(0 .11± 0 .0 3)和 (0 .0 9± 0 .0 4 )mmol·min- 1·L- 1,均P <0 .0 1〕 ;ET 1水平降低〔(0 .2 6± 0 .0 3) ,(0 .2 6± 0 .0 3)和 (0 .2 7± 0 .0 3) μg·L- 1,均P <0 .0     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6- (二甲氨基 ) -二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 ( I- 93)对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 .缺血前 1 0 minip I- 930 .1 2 5,0 .2 5,0 .5mg· kg-1呈剂量依赖性抑制缺血 3h再灌注 3h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高 ,缩小脑梗死范围 ,降低大鼠死亡率 ,改善脑超微结构损害 .结果表明 I- 93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用 .     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用机制初步探讨

目的:探讨3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐(IHC-93)对心肌缺血再灌注保护作用的机制.方法:选用SD健康大鼠,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型.结果:IHC-93在0.125,0.25和0.5 mg·kg-1剂量下能明显增加心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少血清和心肌丙二醛(MDA)含量;显著增加血清6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及显著降低血栓素B2(TXB2)含量.结论:IHC-93对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应,增加PGI2和降低TXB2含量有关.     

3,6-二[二甲氨基]-二苯骈碘杂环甲酸盐(IHC-64)的降压作用

IHC-64能显著降低清醒和麻醉动物血压,起效迅速,作用短暂,且无快速耐受性。麻醉犬IHC-640.5,1.5mg·kg~(-1)iv后,血压立即下降,持效10～30min左右.麻醉兔IHC-64 0.75,1.50,3.0mg·kg~(-1)iv后0.5～1.0min血压下降,持效10～5min。其降压作用比可乐定强,降压剂量对清醒兔和麻醉犬心率无明显影响.     

3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环依地酸盐对豚鼠心肌特性的影响

在豚鼠心室肌标本上,利用固定频率起搏技术,研究了3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环依地酸盐(IHC-72)对豚鼠右心室乳头状肌生理特性的影响,IHC-72对豚鼠心室肌呈剂量依赖性负性变力作用,其IC_(50)为0.21±s0.07mmol·L~(-1);延长功能不应期,降低肾上腺素诱发的自律性,对兴奋性则无明显影响,IHC-72对频率依赖性正阶梯现象和静息后增强效应也呈抑制作用,实验结果提示,IHC-72不但抑制心肌细胞钙的跨膜转运,它还影响细胞内储钙的释放。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘因甲酸盐对豚鼠单—心室肌细胞动作电位和慢内向钙电流的影响

采用全细胞电压钳技术,观察了3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘因甲酸盐(IHC-64)对豚鼠单一心室肌细胞动作电位和慢内向钙电流(I_si)的影响。结果表明,IHC-64 20和200 μmol/L可明显缩短APD₂₀和APD₉₀。予先给予钙通道阻滞剂尼索地平可取消IHC-64缩短APD₂₀的作用。在电压钳条件下,上述浓度的IHC-64对I_si有明显的抑制作用,I_si由给药前的1.92±0.41 nA分别降低至给药后1.73±0.50 nA(P<0.05)和0.62±0.38 nA(P<0.01).提示IHC-64可能对心肌细胞钙通道有阻滞作用。     

大明胶囊对大鼠心肌梗死预防性保护作用的研究

目的观察大明胶囊对大鼠心肌梗死的预防性保护作用。方法对大鼠预防性给予大明胶囊1wk后,结扎其左冠脉前降支造成心肌梗死。通过测量心肌梗死面积,观察心肌酶学指标、病理形态学和组织超微结构的改变,评价大明胶囊对心肌梗死的预防性保护作用。结果心梗染色面积和心肌酶学指标显示(与模型组相比),大明胶囊灌胃后心肌梗死面积减少(P<0.05),乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的含量降低(P<0.05)。心肌形态学和超微结构显示,大明胶囊减轻了左冠脉前降支结扎所造成的心肌损伤。结论通过心梗面积、心肌酶学指标、形态学和超微结构的观察,大明胶囊能预防性保护心肌梗死所造成的损伤。这提示大明胶囊可能应用于心肌梗死治疗。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60m in,再灌注30 m in,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 m in,舌下静脉推注姜黄素,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。再灌注结束时测量心肌梗死面积。结果姜黄素(20,40 mg.kg-1)能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,LVSP、±dp/dtm ax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;同时可减少心肌梗死面积。结论姜黄素对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参粉针剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹参粉针剂(Danshenfenzhenji,DSFZJ)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:通过冠脉结扎、再通手术建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,测定各组动物心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及观察心肌组织病理学改变,观察药物的心肌保护作用。结果:与模型组比,DSFZJ低、高剂量组(iv,40,250 mg·kg~(-1))心电图ST段抬高值明显下降(P＜0．01),大鼠血清CK和LDH活性显著降低(P＜0．01),心肌组织病理损伤得到明显改善。结论:DSFZJ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有良好的保护作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

参芎葡萄糖注射液对大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究参芎葡萄糖注射液对大鼠心肌缺血的保护及治疗作用，为其临床应用提供科学依据。方法采用冠状动脉结扎致大鼠心肌梗死疾病模型，比较用药组和模型组心电图J点、血清肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶、心肌梗死百分率和心肌组织形态学的变化。结果参芎葡萄糖注射液能减轻缺血引起的心肌细胞损伤，明显降低结扎冠状动脉导致的大鼠心电图J点升高，减少心肌梗死百分率，降低心肌缺血大鼠血清肌酸激酶及乳酸脱氢酶活力。结论参芎葡萄糖注射液对心肌缺血有保护作用。     

皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响

目的:研究皂荚皂苷对大鼠急性心肌缺血的防治作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉的方法,造成急性心肌缺血模型,通过对大鼠标准Ⅱ导联心电图,心肌梗死面积及血清中天冬氨酸转氧酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定,探讨皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响。结果:皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-13个剂量组大鼠预防性灌胃给药5 d,与模型组比较,都不周程度降低心电图标准Ⅱ导联ST段抬高幅度(P<0．05,P<0．01):皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-1剂量组的心肌梗死面积分别为(28±s 8)％,(24±10)％和(19±6)％,均显著小于模型组大鼠[(38±9)％,P<0．05．P< 0．01];模型组大鼠的血清AST,CK,LDH活力明显高于假手术组(P<0．01),而升高的酶活力可以被预先给予各给药剂量的皂荚皂苷所降低(P<0．05,P<0．01);与模型组比较,增加了血清中SOD活性及降低血清中 MDA含量(P<0．05,P<0．01)。结论:皂荚皂苷对结扎大鼠左冠状动脉造成的急性心肌缺血有显著的防治作用。     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.