复发脑梗死病人血小板聚集功能及危险因素的临床研究

目的探讨初发与复发脑梗死病人血小板聚集率水平及其与脑梗死复发危险因素的关系。方法选择50例初发脑梗死病人及50例复发脑梗死病人,30名同期健康体检者为正常对照组,分别测定3组人群血小板聚集率水平,比较初发与复发脑梗死病人的危险因素。结果脑梗死病人较正常对照组血小板聚集率水平增高,复发脑梗死病人血小板聚集率较初发脑梗死病人显著增高,复发脑梗死组合并高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症的比率高于初发组。结论血小板聚集率对临床预防和治疗脑梗死、指导临床用药具有重要意义。     

丁咯地尔对急性脑梗死的疗效观察

目的探讨盐酸丁咯地尔注射液对老年性脑梗死的影响。方法将100例老年性脑梗死患者随机分为丁咯地尔治疗组(n=50)和对照组(n=50)。对照组和治疗组均采取标准治疗;治疗组在基础治疗基础上给予盐酸丁咯地尔注射液200mg注入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注,1次/d;疗程均为14d。观察两组神经功能缺损评分、和血小板聚集率。结果治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为80%,两组有显著性差异(P0.05),神经功能缺损评分降低(P0.05),血小板聚集率下降(P0.05)。结论盐酸丁咯地尔治疗脑梗死安全、有效,降低血小板聚集率是其作用机制之一。     

脑梗死复发的危险因素分析

目的探讨复发性脑梗死患者的临床特点、危险因素及预防措施。方法将56例复发性脑梗死患者与128例同期入院的初发脑梗死患者的临床资料进行对照研究,比较其临床特点、梗死类型及危险因素。结果腔隙性脑梗死是最常见的复发类型;复发的时间多在初次病后的一两年内,其次在5年后;与初发组比较,高血压、糖尿病、高纤维蛋白原是复发性脑梗死的主要危险因素。结论多种危险因素并存增加脑梗死复发的几率,提高对脑梗死复发危险因素的认识,并积极干预,对于预防复发十分重要。     

重组人血小板活化因子乙酰水解酶治疗脑梗死的实验研究

目的观察重组人血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)对大鼠脑梗死的治疗作用。方法 Wistar大鼠80只,采用分层随机法分为4组,空白组,模型组,rPAF AH组和银杏叶组,每组20只。后3组大鼠采用慢性动脉粥样硬化结合线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型,观测各组大鼠神经行为学、脑梗死指数、血小板聚集率和血小板黏附率及5、15、30和60 min各时间点局部脑血流量(rCBF)变化,并进行比较。结果与空白组比较,模型组大鼠的神经行为学评分、脑梗死指数、血小板聚集率和血小板黏附率均明显升高(P0.01);与模型组比较,除外银杏叶组血小板聚集率,rPAF-AH组和银杏叶组大鼠的神经行为学评分、脑梗死指数、血小板聚集率和血小板黏附率均明显降低(P0.05),rPAF-AH组较银杏叶组血小板聚集率下降明显(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠各时间点rCBF明显下降;与模型组比较,rCBF-AH组大鼠给药后各时间点,银杏叶组30和60 min时,rCBF不同程度升高(P0.05)。结论 rPAF-AH对大鼠脑梗死具有明显的疗效,是一种值得期待的治疗脑梗死的生物医药制剂。     

脑梗死二级预防中的阿司匹林抵抗

脑梗死是最主要的卒中类型，占所有卒中的60％～80％，其年复发率高达5、19％。目前认为，抗血小板治疗是有效预防脑梗死复发的主要手段之一。然而，许多患者虽然一直坚持服用抑制血小板聚集的阿司匹林，但仍不能完全预防卒中的复发。据认为，这种现象与阿司匹林抵抗有关。     

脑梗死二级预防中的阿司匹林抵抗

脑梗死是最主要的卒中类型,占所有卒中的60%～80%,其年复发率高达5.19%[1]。目前认为,抗血小板治疗是有效预防脑梗死复发的主要手段之一[2]。然而,许多患者虽然一直坚持服用抑制血小板聚集的阿司匹林,但仍不能完全预防卒中的复发。据认为,这种现象与阿司匹林抵抗有关[3]。1临床常用的口服抗血小板药及其作用机制动脉粥样硬化性血栓形成是指在原有动脉粥样硬化基础上的血栓形成[2]。动脉粥样硬化性血栓形成是导致心肌梗死和缺血性卒中的主要原因。当血管受损、血流改变或受到化学物质刺激时,血小板可发生黏附、释放和聚集。花生四烯酸的释放…     

血栓素A2受体rs768963基因多态性与血小板聚集功能的关系

目的 探讨上海地区汉族人群血栓素A2受体rs768963基因多态性与血小板聚集功能的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制片长多态性检测59例脑梗死患者和40名对照者的血栓素A2受体rs768963基因多态性基因型,并且测定血小板聚集率.结果 脑梗死组甘油三酯浓度和血压水平明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇浓度明显低于对照组(P<0.05).对照组rs768963基因突变型(CT型+CC型)与野生型(TT型)比较,血小板1'聚集率明显升高;脑梗死组rs768963基因突变型与野生型比较,血小板1'聚集率和最大聚集率均明显升高.并且全部研究对象的突变型与野生型比较,血小板1'聚集率和最大聚集率也明显升高(P<0.05).结论 血栓素A2受体rs768963基因突变型的血小板聚集率比野生型明显升高,容易引起血栓形成相关疾病.     

缺血性脑血管病患者血脂及血小板聚集率的临床观察

研究表明血脂升高以及血小板过度活化状态在脑梗死以及冠心病的发病中发挥重要作用,鲜有关于血脂及血小板聚集率与缺血性脑血管病的相关性研究。本文对我院诊治的缺血性脑血管病患者血脂、     

银杏叶提取物对急性脑梗死患者血小板聚集率的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对急性脑梗死患者血小板聚集率的影响,并观察其临床疗效。方法将105例急性脑梗死患者随机分为两组。对照组接受常规治疗,试验组在常规治疗基础上加用EGB治疗,于用药前及用药后第14天分别测定两组患者血小板聚集率水平,并进行神经功能缺损评分。结果试验组血小板聚集率较对照组下降明显,神经功能缺损改善显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者使用EGB后可使血小板聚集得到显著抑制,同时使患者神经功能得到明显改善。     

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀在脑梗死患者二级预防中应用效果的对比研究

目的比较阿托伐他汀与瑞舒伐他汀在脑梗死患者二级预防中的应用效果。方法选取陕西省铜川矿务局中心医院2013年4月—2015年4月收治的行二级预防的脑梗死患者140例,采用随机数字表法分为A组和B组,每组70例。在氯吡格雷治疗基础上,A组患者给予阿托伐他汀,B组患者给予瑞舒伐他汀;两组患者均连续治疗3个月。比较两组患者治疗前及治疗后1周、3个月、6个月血脂指标[包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及血小板聚集率,随访12个月脑梗死复发情况,治疗期间不良反应发生情况。结果时间与方法在TG、TC及LDL-C上存在交互作用(P0.05);方法在TG、TC及LDL-C上主效应不显著(P0.05);时间在TG、TC及LDL-C上主效应显著(P0.05)。两组患者治疗后1周、3个月、6个月TG、TC及LDL-C均低于治疗前(P0.05)。时间与方法在血小板聚集率上存在交互作用(P0.05);方法在血小板聚集率上主效应不显著(P0.05);时间在血小板聚集率上主效应显著(P0.05)。两组患者治疗后1周、3个月、6个月血小板聚集率均低于治疗前(P0.05)。两组患者随访期间脑梗死复发率比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀和瑞舒伐他汀在脑梗死患者二级预防中的降脂效果、抗血小板聚集作用、远期预防效果及安全性相当,临床可根据患者个体情况及耐受性等选择应用。     

合并2型糖尿病的缺血性脑梗死复发危险因素研究

目的分析合并2型糖尿病的急性缺血性脑卒中患者首次发生脑梗死与复发脑梗死的临床特点。方法采用Logistic回归分析,回归模型以脑梗死为因变量,年龄、性别、高血压病、糖尿病、三酰甘油(TG)、胆固醇、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、血小板聚集率、尿酸、同型半胱氨酸、颈动脉斑块及吸烟为自变量,分析缺血性脑卒中的危险因素。回顾性分析合并2型糖尿病的缺血性脑卒中首次发生脑梗死100例患者的临床资料,与复发性脑梗死100例患者进行对比分析。结果年龄、糖尿病、LDL-C、颈动脉斑块及吸烟是缺血性脑梗死的独立危险因素。合并糖尿病的缺血性脑卒中首次脑梗组年龄63.26岁±9.93岁,入院时收缩压、舒张压均高于复发脑梗死组,收缩压结果有统计学意义(P<0.05);首次脑梗组胆固醇、TG、LDL-C均高于复发组(P<0.05);复发脑梗组年龄66.35岁±9.51岁,纤维蛋白原、血小板聚集率均高于首发组(P<0.05)。颈动脉斑块性质分析,两组均以硬斑为主,结果无统计学意义。首发组入院及出院时NHISS评分均低于复发组(P<0.05)。合并糖尿病的急性缺血性脑卒中首发组以部分前循环梗死(PICA)比例最多,而复发组以腔隙性脑梗死(LACI)比例最多,结果有统计学意义。结论合并2型糖尿病的缺血性卒中,首次脑梗死组收缩压高,血脂明显异常,而复发脑梗组血液黏度升高;首次脑梗组以部分前循环梗死为主,复发脑梗组以腔隙性脑梗死为主,呈多灶病变;复发脑梗组患者预后差,遗留神经功能缺损较明显,住院时间延长,卒中相关性痴呆发生率高。     

脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的探讨脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选择2011年8月—2013年7月在我院神经内科住院的脑梗死患者45例为脑梗死组,同期在我院体检中心体检健康者40例为对照组。脑梗死患者确诊后即开始规律服用阿司匹林(100 mg/d),检测两组受检者NMDA受体表达水平和血小板聚集率。结果对照组受检者NMDA受体相对表达量为(0.11±0.07),低于脑梗死组-治疗前患者的(0.32±0.12)(P0.001),脑梗死组-治疗前患者NMDA受体相对表达量低于脑梗死组-治疗后患者的(0.69±0.15)(P0.001)。对照组受检者血小板聚集率为(32.38±11.38)%,脑梗死组-治疗后患者为(43.81±14.40)%,均低于脑梗死组-治疗前患者的(57.00±18.96)%。Spearman相关分析结果显示,对照组受检者、脑梗死组-治疗前患者、脑梗死组-治疗后患者血小板NMDA受体相对表达量与血小板聚集率均无直线相关性(P0.05)。结论脑梗死患者血小板NMDA受体表达水平升高,阿司匹林可上调脑梗死患者血小板NMDA受体的表达,NMDA受体表达增加可能是脑梗死患者发生AR的重要原因。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者,入院次13开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG）,并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％）,阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％）,阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;服用阿司匹林后7—10天,脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％;无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性。     

奥扎格雷治疗急性脑梗死的临床观察

目的 观察奥扎格雷注射液治疗急性脑梗死的有效性。方法 将入选患者82例按入院顺序随机分为两组，治疗组及对照组。对照组40例给予阿斯匹林及脑梗死常规治疗。治疗组41例在脑梗死常规治疗的基础上加用奥扎格雷治疗，治疗14d前后两组分别进行神经功能缺损程度评分、血液粘度和血小板聚集率检测。结果 治疗后两组神经功能缺损程度评分、血液粘度和血小板聚集率均有改善，但治疗组改善更显著。结论 奥扎格雷射液可显著降低急性脑梗死患者血小板聚集率、血粘度，并促进神经功能恢复。     

奥扎格雷治疗急性高血小板聚集率脑梗死的疗效观察

目的 观察奥扎格雷对急性脑梗死的临床疗效和实验室指标的变化.方法 将血小板聚集率增高的急性脑梗死患者随机分成二组,治疗组54例奥扎格雷80mg＋5%葡萄糖500ml静脉滴注,每天二次;对照组55例阿司匹林50mg,每天三次.结果 治疗组和对照组患者治疗后血小板聚集率都降低,而治疗组比对照组降低更明显.Scandinavian卒中评分两组治疗后比治疗前均提高,治疗组（9.92分）比对照组（6.87分）更明显.差异有显著性意义（P＜0.01）.治疗组与对照组治疗前、后凝血酶时间和纤维蛋白原比较差异无显著性意义（P＞0.05）.结论 奥扎格雷和阿司匹林治疗急性脑梗死近期临床疗效是肯定的,而奥扎格雷疗效更显著,使血小板聚集率降低更明显.     

复发性脑梗死相关因素分析

目的 分析复发性脑梗死的相关因素.方法 复发组为急性复发脑梗死患者45例,初发组为初发脑梗死患者63例,对照组为同期住院的非脑梗死患者30例,用多因素Logistic回归分析方法研究复发性脑梗死的相关因素.结果 Logistic 回归分析显示,年龄、高血压病史、糖尿病病史、颈动脉狭窄及红细胞沉降率(ESR)增快与复发性脑梗死相关,OR值分别为1.888、3.606、3.519、1.326及1.3.59.结论 复发性脑梗死的相关因素有高龄、高血压病史、糖尿病病史、颈动脉狭窄及ESR 增快.     

脑心通胶囊对短暂性脑缺血发作的疗效及对血液流变学的影响

目的研究脑心通胶囊对短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效及对血流变学的影响。方法对32例TIA患者使用脑心通胶囊治疗，并进行开放性自身对照研究，在治疗前后检测红细胞比容、血浆黏度、全血黏度（中切）、全血还原黏度（中切）、纤维蛋白原及血小板聚集率并观察疗效。结果治疗开始后TIA发作相继减少，停止发作时间分别为1d内4例，3d内16例，6d内8例，9d内4例，随访半年无复发，未见脑梗死病例发生，无药物不良反应发生。治疗前后血浆黏度、全血黏度（中切）、红细胞比容、纤维蛋白原、血小板聚集率间差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论脑心通胶囊能明显改善TIA患者血流变并获得疗效，可作为缺血性脑卒中的治疗和预防用药。     

氯吡格雷治疗急性脑梗死42例临床分析

将82例急性脑梗死患者随机分为观察组42例和对照组40例,两组均予脑梗死基础治疗,同时口服肠溶阿司匹林100mg/d;在此基础上观察组口服国产氯吡格雷50mg/d,疗程均为2周。于入院时及用药2周后测定两组血浆中血小板颗粒膜蛋白140（GMP140）、全血黏度和血浆黏度、血小板聚集率。结果治疗2周后观察组血浆GMP140、全血黏度和血小板聚集率明显低于治疗前和对照组,两组副作用发生率无统计学差异。认为氯吡格雷与阿司匹林联合治疗急性脑梗死可明显抑制血小板聚集和改善血液流变学,安全性高。     

复发和初发性脑梗死患者血清同型半胱氨酸、血浆D-二聚体及全血组织因子促凝活性的测定

目的:分析复发和初发性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、血浆D-二聚体(DD)及全血组织因子促凝活性(TF-PCA)的变化。方法:使用仪器法对70例复发性脑梗死(复发组)及80例初发性脑梗死(初发组)患者的血清Hcy、血浆DD及全血TF-PCA水平进行检测,并与80例健康体检者(对照组)进行对比分析。结果:与对照组比较,复发组和初发组Hcy、DD及TF-PCA含量均增高,复发组升高更显著。结论:脑梗死患者Hcy、DD、TF-PCA血液水平检测,对复发和初发性脑梗死的诊断及疗效观察有重要临床意义。     

注射用红花黄色素治疗脑梗死疗效观察

目的 评价注射用红花黄色素治疗急性脑梗死的疗效.方法 将100例脑梗死患者随机分为两组.治疗组50例应用红花黄色素,对照组50例应用舒血宁注射液治疗.治疗2周后对两组进行神经功能缺损评分及日常生活质量指数、血小板聚集率比较.结果 治疗组治疗后经功能缺损评分及日常生活质量指数、血小板聚集率均较治疗前和对照组治疗后改善明显(P<0.05).结论 注射用红花黄色素治疗脑梗死疗效确切,安全无副反应.