环氧合酶-2和血管内皮生长因子在食管癌中的表达及临床意义

目的探讨食管癌组织中环氧合酶乞（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及临床意义。方法采用SP免疫组化法检测60例食管癌患者组织和20例正常食管黏膜标本中COX-2和VEGF蛋白的表达。结果60例食管癌组织中,COX-2阳性表达率为68．3％,VEGF为76．7％;均明显高于正常食管黏膜,差异有统计学意义（P〈0．05）。COX-2和VEGF在食管癌组织中的表达呈显著正相关（rs=0．526,P〈0．0001）。VEGF表达与食管癌区域淋巴结转移密切相关,COX-2和VEGF表达与食管癌的临床分期、组织分化程度、浸润深度等无明显相关性（P〉0．05）。结论COX-2蛋白和VEGF蛋白在食管鳞癌中均呈高表达,二者的表达呈显著正相关。VEGF与食管癌区域淋巴结转移有相关性。     

血管内皮生长因子-C及p63在早期食管癌和上皮瘤变组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF—C）和p63蛋白在早期食管癌及上皮内瘤变组织中的表达及其临床意义。方法随机选取正常食管黏膜、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及早期食管癌组织共146例,应用免疫组织化学EnVision二步法检测VEGF—C和p63蛋白在不同病理阶段中的表达。结果不同病理阶段的VEGF—C表达差异有统计学意义（X^2=47．455,P〈0．001）。正常黏膜与高级别上皮内瘤变（X^2=26．483,P〈0．001）、正常黏膜与早期癌（X^2=36．721,P〈0．001）、低级别上皮内瘤变与高级别上皮内瘤变（X^2=10．025,P〈0．0083）、低级别上皮内瘤变与早期癌（X^2=16．734,P〈0．001）之间VEGF-C的表达量构成比差异均有统计学意义。病理阶段与VEGF-C表达程度间呈正相关（r=0．462,P〈0．001）。不同病理阶段的p63表达量构成比差异有统计学意义（X^2=28．962,P〈0．05）。正常黏膜分别与低级别上皮内瘤变（X^2=12．735,P=0．005）、高级别上皮内瘤变（X^2=20．421,P〈0．001）、早期癌（X^2=20．854,P〈0．001）各组间的p63表达量构成比差异均有统计学意义;病理阶段与p63表达程度间呈正相关（r=0．272,P〈0．05）。结论VEGF—C和p63蛋白与早期食管癌和上皮内瘤变发生显著相关,可作为预警指标。     

Survivin与VEGF在结直肠肿瘤血管形成中的作用

目的探讨Survivin、血管内皮生长因子（VEGF）在结直肠肿瘤血管形成中的作用。方法对11例增生性息肉、23例低度异型增生腺瘤、20例高度异型增生腺瘤、29例腺瘤恶变组织和65例腺癌组织使用Survivin多克隆抗体、VEGF和CD34单克隆抗体、标准化的链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶技术（SP法）对存档组织块切片进行免疫组化染色,并用MIRS-2000图像分析系统分析其阳性率及表达程度,并行微血管密度（MVD）计数。结果Survivin表达与VEGF表达及MVD密切相关,且呈明显正相关（r均为0．711,P〈0．01）。MVD与VEGF表达呈明显正相关（r=0．711,P〈0．01）。Survivin／VEGF双阳性组较阴性／阳性组及双阴性组MVD值显著增高（P均〈0．01）,同时对于Survivin／VEGF阳性／阴性组,其MVD值与双阳性组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Survivin与VEGF表达密切相关,二者协同作用促进结直肠肿瘤血管生成;VEGF可能是结直肠癌中Survivin再表达的原因之一。     

uPA、PAI-1在食管癌发生、发展不同阶段的表达及意义

目的：探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）在食管癌发生、发展中的作用及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测正常食管黏膜上皮组织（18例）、食管黏膜上皮不典型增生组织（23例）及食管癌组织（68例）中uPA、PAI-1蛋白的表达,并分析其和食管癌临床病理特征的关系。结果：uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管黏膜上皮不典型增生组织及食管癌组织中的阳性率分别为27.8%、39.1%、70.6%,三者间有显著性差异（P〈0.05）;PAI-1蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管黏膜上皮不典型增生组织及食管癌组织中的阳性率分别为22.2%、34.8%、64.7%,三者间有显著性差异（P〈0.05）。uPA、PAI-1蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关（P〉0.05）,在临床病理Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间有升高的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）,与分化程度和淋巴结有无转移有关（P〈0.05）。结论：uPA、PAI-1蛋白在食管癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升的趋势,可能与食管癌的发生、发展相关,过度表达提示预后不良。     

缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其与肿瘤血管生成及细胞增殖的关系

目的检测胃癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测正常胃黏膜及胃癌中的HIF-1α、VEGF、及PCNA。结果腺癌中HIF-1α阳性表达率显著高于正常组织（X^2=9．35,P〈0．05）,腺癌中VEGF阳性表达率显著高于正常组织（X^2=11．94,P〈0．05）,腺癌中PCNA高增殖活性表达率显著高于正常组织（X^2=8.31,P〈0．05）;有淋巴结转移者HIF-1α阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=6．21,P〈0．05）,随着浸润深度的增加,HIF-1α阳性表达率逐渐增加。HIF-1α阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。有淋巴结转移者VEGF阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=5．99,P〈0．05）,随着浸润深度的增加,VEGF阳性表达率逐渐增加。VEGF阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。有淋巴结转移者PCNA阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=5．19,P〈0．05）。随着浸润深度的增加,PCNA阳性表达率逐渐增加。PCNA阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。在胃癌中HIF表达与VEGF呈正相关（X^2=8．42,P〈0．05）,HIF表达与PCNA呈正相关（X^2=7．35,P〈0．05）。结论HIF-1α通过促进肿瘤血管形成及细胞增殖,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用：     

胃癌中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及其与临床病理学之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测55例胃癌组织、12例癌旁胃组织和正常胃组织中的VEGF蛋白的表达及微血管密度（MVD）。结果胃癌组织的VEGF阳性表达率为78．2％,主要集中于肿瘤细胞胞质内;胃癌组织中微血管分布不均,血管密集区主要集中在癌灶边缘。VEGF蛋白表达及MVD在胃癌组织中均显著高于癌旁胃组织及正常胃组织（P〈0．05）;胃癌中VEGF表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关（P〈0．05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤直径无关（P〉0．05）。结论VEGF在胃癌的发生、发展中起重要作用,有望作为胃癌抗血管治疗的靶标。     

促血管生成素及其受体的异常表达与胃癌血管生成的关系

目的探讨促血管生成素（Ang）及其受体Tie-2在胃癌中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法应用RT—PCR和免疫组化分析技术,检测68例胃癌组织及其相应的癌旁胃黏膜Ang-1、Ang-2及Tie-2 mRNA和蛋白表达水平,计数微血管密度（MVD）。结果胃癌组织及相应癌旁组织均见Ang—1、Ang-2及Tie-2 mRNA的表达,Ang-1蛋白、Tie-2 mRNA表达水平与MVD呈负相关（r=-0．440,r=-0．267;P〈O．05）,Ang-2 mRNA及蛋白表达水平与MVD呈正相关（r=0．319,r=0．729;P〈0．05）,Ang-2／Ang-1蛋白表达的比值与MVD呈正相关（r=0．739,P〈0．05）。在Ang-2 mRNAT／N比值（胃癌与癌旁胃粘膜mRNA表达水平的比值）〉1．2时,其MVD均高于T／N比值〈1．2者,而与Ang—1 mRNA的表达情况无关。结论Ang—1与Ang-2蛋白在胃癌血管生成中相互拮抗,Ang-2／Ang—1的比值可能是决定胃癌血管生成和肿瘤生长的最终因素。当Ang-2高表达而Ang-1低表达时,促进胃癌的血管生成;反之,则抑制胃癌血管生成。推测Angs及其受体系统在胃癌血管生成中的调节作用是以Ang-2的作用为主导的。     

食管鳞癌组织VEGF和Angiopoietin-2表达及其临床意义的研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素-2（Ang-2）在食管上皮肿瘤的表达及其与肿瘤分期、分级的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞癌组织、20例食管癌旁组织及10例正常食管黏膜上皮组织中VEGF及Ang-2的表达情况，并结合临床病理资料进行分析。结果：VEGF蛋白在食管鳞癌、癌旁组织和正常食管鳞状上皮阳性表达率分别为45．0％、15．0％和10．0％，Ang-2蛋白阳性表达率分别为36．7％、10．0％和0，差异均有统计学意义，P〈0．05。VEGF及Ang-2蛋白阳性表达与肿瘤浸润深度有关，T3、T4期显著高于T1、T2期，VEGF蛋白阳性表达率分别为52．1％和16．7％，P=0．049；Ang-2蛋白表达率则分别为43．8％和8．3％，P=0．041。VEGF及Ang-2蛋白阳性表达与淋巴结转移有关，有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者，VEGF蛋白表达率分别为69．0％和22．6％（P=0．001），Ang-2蛋白表达率分别为62．1％和12．9％，P=0．000。结论：VEGF及Ang-2在食管上皮鳞癌组织中表达明显高于非癌组织，表明其在食管上皮鳞癌的发生、发展中占有重要作用；VEGF及Ang-2可能为食管鳞癌的标志分子；具有潜在的临床诊断价值；VEGF及Ang-2与食管癌的TNM分期有关。     

食管鳞癌p53、TSP-1、VEGF表达与肿瘤血管生成

目的 探讨食管鳞癌中p53、血小板反应蛋白-1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与肿瘤血管生成的关系。方法 利用免疫组织化学（SP法）方法检测68例食管鳞癌组织中p53、TSP-1和VEGF的表达及肿瘤内微血管密度（MVD）计数。结果 食管鳞癌组织中p53、TSP-1、VEGF阳性率分别为72.06%、29.41%和64.71%。p53与TSP-1呈负相关（rs =－1.000,P〈0.01）,与VEGF呈正相关（rs =1.000,P〈0.01）。TSP-1阳性组MVD为18.37±4.86,TSP-1阴性组MVD为29.80±6.35（t = 2.735,P〈0.01）,TSP-1与MVD呈负相关（rs =－0.783,P〈0.01）。结论 p53通过调节TSP-1和VEGF的表达,促进了食管鳞癌组织新生血管的生成。     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC．的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。     

Relationships of uPA and VEGF Expression in Esophageal Cancer and Microvascular Density with Tumorous Invasion and Metastasis

Objective: To investigate uPA and VEGF expression in esophageal cancer and relations with tumorous invasionand metastasis. Methods: Immunohistochemistry was used to detect uPA and VEGF expression in the normalepithelial tissue of esophageal mucosa and cancer tissue and detect CD34 labeled micrangium and analyze therelationships with clinical pathological features and tumor angiogenesis. Results: Positive rates for uPA andVEGF protein expression were significantly greater in esophageal cancer than normal epithelial tissue (P < 0.05),the two being linked (P <0.05). In addition, uPA and VEGF protein expression of the high microvessel density(MVD) group was significantly lower than in the low MVD group (P < 0.05), with relation to clinical pathologicalstaging, differentiation and lymph node metastasis (P < 0.05). Conclusion: In esophageal cancer tissue, uPA andVEGF proteins are overexpressed and promote tumor angiogenesis, indicative of a poor prognosis.     

胰腺癌组织中血管内皮生长因子和尿激酶型血纤维蛋白溶菌酶原活化剂基因表达与血管生成的关系及临床意义

目的探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和尿激酶型血纤维蛋白溶菌酶原活化剂(uPA)表达与血管生成的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测30例胰腺癌组织及6例正常胰腺组织中VEGF和uPA表达情况,分析其与肿瘤组织微血管密度(MVD)的关系。结果胰腺癌组织中VEGF和uPA的阳性表达率分别为53.3%和63.3%。胰腺癌中的MVD明显高于正常组织(P=0.017)。VEGF和uPA表达与MVD有关(P<0.05)。MVD在Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ期胰腺癌组间表达差异有统计学意义(F=4.297,P=0.047),VEGF表达与肿瘤有无淋巴结转移有关(2=4.852,P=0.028)。VEGF在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期胰腺癌肿瘤组织中表达差异有统计学意义(2=6.914,P=0.032)。uPA在肿瘤大小中的表达差异有统计学意义(2=410.435,P=0.001)。MVD与生存期之间存在负相关(r=0.472,P=0.017)。组织分化程度是影响胰腺癌生存期的危险因素。结论血管生成在胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用,VEGF和uPA在胰腺癌组织中过度表达可为肿瘤细胞的浸润创造条件。抗血管生成治疗可能有助于提高胰腺癌的治疗效果。     

EphB4及其配体EphrinB2在食管鳞癌中表达及其与血管生成的关系

  目的  探讨EphB4受体及其配体EphrinB2在食管鳞癌组织中的表达及其与血管生成的关系。  方法  应用免疫组织化学Envision plus法检测60例食管鳞癌和10例癌旁组织中EphB4受体及其配体EphrinB2的表达和VEGF的表达, 采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测60例食管鳞癌和10例癌旁食管组织中EphB4、EphrinB2和VEGF mRNA的相对含量, 并分析EphB4、EphrinB2和VEGF的表达的相关性。  结果  食管鳞癌组织中EphB4、EphrinB2、VEGF mRNA和蛋白的表达均高于癌旁正常食管黏膜, 差异有统计学意义（P < 0.05）。EphB4 mRNA和EphrinB2 mRNA表达正相关（r=0.541, P < 0.05）, EphB4 mRNA、EphrinB2 mRNA均和VEGF mRNA表达正相关（r=0.642, r=0.582;P均 < 0.05）。  结论  EphB4和EphrinB2在食管鳞癌中高表达, 与血管生成密切相关。      

血管内皮生长因子、血管生成素在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)-1及Ang-2在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与预后的关系.方法 用免疫组织化学二步法检测60份ESCC、20份食管癌旁组织及10份正常食管黏膜上皮组织中VEGF、Ang-1及Ang-2的表达,计数微血管密度(MVD).结果 ESCC与食管癌旁组织及食管正常鳞状上皮组织比较,Ang-1表达率显著降低,而VEGF及Ang-2表达率则显著升高(P＜0.05).MVD在Ang-1阴性表达组显著高于阳性表达组(P=0.000);MVD在VEGF、Ang-2阳性表达组显著高于阴性表达组(P＜0.05).Ang-1表达与肿瘤分化程度显著相关(P=0.013).T3、T4期VEGF和Ang-2表达率显著高于T1、T2期(P＜0.05);VEGF及Ang-2在有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P＜0.001).VEGF及Ang-2表达阳性组术后3年生存率低于阴性表达组(P＜0.05),Ang-1表达阳性和阴性组比较,差异无统计学意义(P=0.749).结论 Ang-1表达的降低及Ang-2、VEGF表达的增高可能与食管癌的发生、发展密切相关;VEGF及Ang-2在食管癌中表达提示预后不良.     

Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系

  目的  探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。  方法  应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达, 采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度, 根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。  结果  Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织表达高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490, P=0.001;r=0.355, P=0.019), Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583, P < 0.001)。  结论  Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成, 参与HCC的侵袭、转移机制。      

尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂和基质金属蛋白酶-26在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的检测乳腺浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma,IDC）组织中尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂（urokinase—type plasminogen activator,uPA）、基质金属蛋白酶-26（matrix metalloproteinase-26,MMP-26）的表达,计数微血管密度（microvessel density,MVD）,探讨3项指标与IDC临床病理参数的关系,分析uPA、MMP-26表达的相关性及其与MVD的关系。方法采用免疫组织化学sP法检测85例IDC组织（观察组）及30例乳腺纤维腺瘤组织（对照组）中的uPA、MMP-26的表达,以CDl05标记MVD。uPA、MMP-26蛋白表达与各临床指标的关系采用∥检验,因MVD值为非正态分布,且方差不齐,两组及多组间样本均数比较采用非参数检验,蛋白表达相关性分析采用Spearman等级相关检验。结果（1）uPA、MMP-26的阳性率分别为观察组62．4％（53／85）、64．7％（55／85）,对照组26．7％（8／30）、16．7％（5／30）,两组比较,差异有统计学意义（P均〈0．05）。（2）IDC组织中uPA表达与IDC的淋巴结转移、组织学分级、pTNM分期有关（P均〈0．05）。MMP-26表达与IDC的淋巴结转移、组织学分级、雌激素受体有关。uPA、MMP-26表达呈正相关（r=0．341,P=0．002）。（3）高MVD组uPA、MMP-26阳性率均明显高于低MVD组（P均〈0．05）。结论uPA、MMP-26在IDC组织中过表达,并且促进肿瘤血管生成。     

环氧化酶2和血管内皮生长因子在透明细胞性肾细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨透明细胞性肾细胞癌(CCRCC)组织中环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与血管生成的关系.方法 应用免疫组化Envision法,检测80例CCRCC和20例正常.肾组织中COX-2和VEGF的表达及CD34标记的微血管密度(MVD),结合临床病理特征进行综合分析,探讨CCRCC组织中COX-2和VEGF的表达与血管生成的关系.结果 在CCRCC组织和正常肾组织中均有COX-2和VEGF表达.80例CCRCC中,COX-2和VEGF表达阳性率分别为65.0%和61.3%,均明显高于正常肾组织(分别为10.0%和20.0%).80例CCRCC组织MVD为70.13±19.99,20例止常肾组织MVD为59.75±15.17,差异有统计学意义(P＜0.05).COX-2的表达与CCRCC组织学分级、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05).CCRCC组织中,COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.485),COX-2和VEGF的表达均与MVD正相关(r分别为0.851和0.736).结论 COX-2与CCRCC血管生成有关,VEGF可能是COX-2调节CCRCC血管生成的重要中介.     

食管癌幽门螺杆菌L型感染与其血管形成的关系

目的探讨食管癌Hp-L型(即球形:Hp)感染与肿瘤血管形成的相关性及Hp-L型对食管癌生长、侵袭和转移等生物学行为的影响。方法应用革兰染色、电镜和免疫组化ABC法,检测98例食管癌和30例对照组(食管癌切缘正常组织)的Hp-L型;用免疫组化SP法检测上述组织的微血管密度(MVD)值和血管内皮生长因子(VEGF)、p53表达,分析Hp-L型与MVD、VEGF、p53表达以及临床病理因素的关系。结果 食管癌组的Hp-L型阳性率为60.2％。电镜下组织中的Hp-L型有两种类型,可位于癌细胞间或癌细胞胞浆。食管癌组的Hp-L型阳性率、MVD值以及VEGF、p53表达阳性率均高于对照组(P<0.005～0.001),食管癌组中Hp-L型阳性组的MVD值、VEGF和p53表达阳性率也高于其Hp-L型阴性组(P<0.005～0.001)。Hp-L型阳性与MVD呈正相关(r=0.46,P<0.01),与VEGF、p53表达呈正相关(r=0.31,P<0.01)。食管癌组的Hp-L型阳性数与癌细胞的血管侵袭、侵袭深度、食管旁淋巴结转移及远处淋巴结转移相关,而与肿瘤大小无关。结论 Hp-L型与食管癌的血管形成密切相关,是影响食管癌生长、侵袭和转移的重要因素之一。     

Neuropilin-1及VEGF在胃癌组织中的表达与微血管生成的关系

  目的  探讨胃癌组织中神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1,NRP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与微血管生成及胃癌生物学行为的关系和意义。  方法  应用RT-PCR法检测自2011年5月至2013年5月天津医科大学肿瘤医院72例手术切除的胃癌组织及癌旁正常组织中NRP-1 mRNA和VEGF mRNA的表达,免疫组织化学SP法检测组织中CD105标记的新生血管内皮细胞并测定微血管密度（MVD）,统计分析胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达与临床病理因素及MVD之间的关系。  结果  胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达及MVD计数均高于正常组织（P＜0.05）,且与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移密切相关（P＜0.05）;胃癌组织中NRP-1 mRNA表达和VEGF mRNA表达呈正相关（r=0.58,P＜0.01）,NRP-1 mRNA的表达与MVD呈正相关（r= 0.52,P＜0.01）,VEGF mRNA的表达与MVD呈正相关（r=0.74,P＜0.01）。  结论  Neuropilin-1及VEGF的高表达促进了肿瘤微血管生成且与胃癌的进展密切相关,表达存在协同作用,两者的联合检测可在一定程度上判断胃癌侵袭性及进展,并对指导肿瘤抗血管治疗具有一定的价值。