左旋18—甲基炔诺酮T型宫内节育器对子宫内膜血管内皮细胞因子Ⅷ活…

本研究检测了３４例正常育龄妇女放置左旋１８－甲基炔诺酮宫内节育器（ＬＮＧ－ＩＵＤ－２０）前，后子宫内膜血管内皮细胞因子Ⅷ（ＦⅧ）的活性。ＰＡＰ法染色，计算机数字化图像分析系统测定ＦⅧ活性的灰度值。结果：置器１２个月后，子宫内膜血管内皮细胞ＦⅧ活性大部分较放器前明显减弱（Ｐ＜０．００１），少数前后不变。提示ＬＮＧ－ＩＵＤ－２０可能干扰了子宫内膜血管内皮细胞ＦⅧ的合成，释放。     

放置释放左旋18－甲基炔诺酮宫内节育器前、后子宫内膜形态计量学研究

本文选择３４例健康妇女，于放置释放２０μｇ／日左旋１８－甲基炔诺酮宫内节育器（ＬＮＧ－ＩＵＤ－２０）前与一年后子宫内膜作形态计量学研究，并与以前放置释放２μｇ／日左旋１８－甲基炔诺酮的宫内节育器（ＬＮＧ－ＩＵＤ－２）子宫内膜作比较。结果表明：ＬＮＧ－ＩＵＤ－２０与ＬＮＧ－ＩＵＤ－２对子宫内膜增殖抑制和炎性反应有类似作用，其形态学变化无剂量依赖性影响。本研究结果结合临床资料说明：ＬＮＧ－ＩＵＤ－２０在不增加任何副作用的情况下起到了比ＬＮＧ—ＩＵＤ—２更有效的作用。     

左旋18甲基炔诺酮对人离体子宫内膜细胞亮氨酸和赖氨酸摄取的影响

左旋18甲基炔诺嗣(LNG)等孕激素能引起子宫内膜萎缩,蛋白质合成减少,作者以20名育龄妇女的增生期子宫内膜细胞为材料,研究了子宫内膜细胞对亮氨酸和赖氨酸的摄取功能,以期探讨蛋白质合成减少的机理。结果表明LNG并不影响子宫内膜细胞对亮氨酸和赖氨酸的摄取功能。认为LNG等孕激素类药物引起子宫内膜萎缩主要原因可能并不在于细胞内氨基酸的缺少。     

释放左旋18甲基炔诺酮宫内节育器对三苯氧胺引起子宫内膜病变的治疗

目的　探讨释放左旋 18甲基炔诺酮宫内节育器 (LNG -IUD ,Mirena)对服用三苯氧胺的乳腺癌患者子宫内膜病变的疗效和不良反应。方法　对 2 7例绝经后乳腺癌患者 ,术后服用三苯氧胺 (1～ 10 8个月 )引起的子宫内膜增厚进行临床资料分析 ,经过宫腔镜及诊断性刮宫除外子宫内膜癌后 ,宫内放置Mirena ,每 1～3个月行阴道B超 1次 ,观察放置前后子宫内膜厚度的变化及不良反应。结果　 2 7例置Mirena患者 ,从放置前子宫内膜平均厚度 (1 30± 0 4 2 )cm ,到放置后 3、6及 12个月以上时 ,子宫内膜平均厚度分别为 (0 95± 0 2 9)cm、(0 93± 0 36 )cm及 (0 78± 0 2 2 )cm ,P值均 <0 0 1。不良反应主要为不规则阴道流血 ,但大多可自行停止。结论　释放左旋 18甲基炔诺酮宫内节育器对服用三苯氧胺绝经后乳腺癌患者增厚的子宫内膜具有治疗作用 ,不良反应轻微。左旋 18甲基炔诺酮可以保护服用三苯氧胺的绝经后乳腺癌患者的子宫内膜。     

左旋18甲基炔诺酮对子宫内膜雌激素及孕激素受体影响的数字化分析

释放孕酮类的宫内节育器对子宫内膜雌激素受体(ＥＲ)、孕激素受体 (ＰＲ)的表达有下调节作用[1 4] 。我们应用免疫组织化学 (免疫组化 )技术和计算机显微数字化图像分析 ,对子宫内膜中ＥＲ和ＰＲ进行细胞组分定位和半定量分析 ,证实了放置左旋 18甲基炔诺酮的宫内节育器 (ＬＮＧ ＩＵＤ)后 ,子宫内膜ＥＲ、ＰＲ的表达均受到抑制 ,且结果更为客观。本研究得到国家计划生育研究所道德委员会批准。一、资料和方法(一 )对象34例健康妇女 ,年龄 2 3～ 35岁 ,有生育能力 ,月经规律 ,无全身及妇科疾病 ;至少 3个月内未接受任何激素、类固醇避孕药或…     

记忆合金药铜宫内节育器对兔子宫内膜超微结构的影响

目的:研究记忆合金药铜节育器对兔子宫内膜超微结构的影响。方法:雌性日本大耳白兔随机分为3组,实验组记忆合金药铜节育器和对照组不锈钢药铜节育器各18只,假手术对照组6只,通过手术放置节育器于兔子宫腔内,术后1、3、6个月处死兔,取出子宫,扫描和透射电子显微镜下观察放置节育器处的子宫内膜。结果:放置节育器的兔子宫内膜均可见上皮细胞的形态和结构发生改变。扫描电子显微镜下,上皮细胞的变化随节育器放置时间和受压程度的增加而增加,可逐渐出现细胞表面压平、变形,微绒毛稀疏、消失;较长时间放置,可引起上皮细胞损坏、脱落。透射电子显微镜下2种节育器引起的细胞形态和结构的改变相似,主要是内质网扩张,细胞核肿胀,质膜溶解,严重的可见上皮细胞脱落现象。细胞内超微结构的损伤亦随节育器放置时间和受压程度的增加而加重。但基膜始终损伤较轻微,基膜下的间质未观察到明显异常的形态学变化。结论:记忆合金药铜节育器与不锈钢药铜节育器对兔子宫内膜超微结构的影响相似。     

置入含消炎痛铜珠宫内节育器的子宫内膜形态计量学观察

本文研究置消炎痛铜珠宫内节育器3～6月后对防治带器出血的子宫内膜形态学观察.结果显示子宫内膜的增殖活性、炎性细胞反应、因子Ⅷ活性无明显差异(P>0.05).含消炎痛铜珠节育器可减少植入后因多形核白细胞、噬细胞增多,而纤溶活性增强的出血,并可调控血管功能而有助于置器后减少出血作用.     

释放左旋炔诺酮的宫内节育器在治疗阴道直肠隔子宫内膜异位症中的应用

为评价释放左旋炔诺酮的宫内节育器(IUD)在治疗阴道直肠隔子宫内膜异位症(EMs)中的有效性,自1998年5月～1999年5月随访了Verona大学教学医院11例年龄25～34岁的患者。所有患者经阴道、直肠指检、超声及MRI检查确诊为阴道直肠隔EMs,在纳入研究12个月前已经行经腹或腹腔镜手术,其深部EMs包括阴道直肠隔的病灶未行处理。3例在纳入研究6个月前曾行GnRH治疗,经临床或超声检查,无     

放置宫内节育器对子宫内膜血管内皮生长因子及其激酶受体表达及微血管密度变化的影响

目的探讨放置固定式带铜宫内节育器(FCu-IUD)和含吲哚美辛FCu-IUD(FICu-IUD),对子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其激酶受体(KDR)表达以及微血管密度(MVD)变化的影响及意义.方法采用免疫组化法及原位杂交法,检测放置FCu-IUD妇女(10例,FCu-IUD组)及放置FICu-IUD妇女(10例,FICu-IUD组)放置IUD前后子宫内膜VEGF、VEGF mRNA及KDR的表达,并计数子宫内膜MVD.结果 FCu-IUD组放置IUD后,VEGF及KDR蛋白为0.568±0.027,0.244±0.022,均高于放置IUD前的0.357±0.032,0.215±0.029,放置IUD前后比较,差异有显著性(P<0.05).FCu-IUD组放置IUD前VEGF mRNA表达为0.359±0.022,低于放置IUD后的0.425±0.019,放置IUD前后比较,差异有显著性(P<0.05).FICu-IUD组放置IUD前后VEGF、KDR蛋白及VEGF mRNA表达比较,差异无显著性(P>0.05). FCu-IUD组放置IUD后MVD为19.8±4.8,明显高于放置IUD前的15.4±2.8,且与VEGF蛋白的表达呈正相关关系(r=0.847,P<0.01).FICu-IUD组放置IUD前后MVD比较,差异无明显性(P>0.05).结论放置FCu-IUD可促进子宫内膜VEGF及KDR的表达,FICu-IUD可抑制子宫内膜VEGF及KDR的生成.VEGF及KDR可能参与了FCu-IUD 及FICu-IUD所引起的子宫内膜微血管结构和功能的改变.     

正常增生期子宫内膜第8因子活性的数字化图像分析

用过氧化物酶反应结合计算机数字化图像分析方法对34例正常增生期子宫内膜血管内皮细胞、间质细胞、腺上皮细胞、腺腔、血管腔五种组织凝血第8因子活性进行了定量检测,以灰度值表示。结果内皮细胞活性明显高于其他组织,有高度显著性差异。从而获得一组正常增生期子宫内膜第8因子活性的生理正常值,为进一步研究其他病理生理情况提供科学依据。计算机数字化图像分析能定量,方法简单、精确、迅速,在生物医学领域值得推广应用。     

不锈钢宫内节育环对子宫内膜血管密度、形态结构与临床出血的关系

为了了解不锈钢宫内节育环造成内膜出血的原因,我们收集了放环1～20年以上的内膜22例,正常周期对照内膜10例,进行了血管密度、形态结构与临床出血关系的组织学定量观察。结果表明,多数例放环内膜(75%)微血管密度增加,充血和扩张,其中以毛细血管、微静脉和静脉窦增加明显(P<0.01)。与临床出血关系最密切的血管变化是浅表静脉窦密度的增加、扩张、窦壁缺损和破裂。节育环机械性损伤和表面上皮功能减退、退变、坏死脱落可能是造成临床出血的直接原因。     

左旋18-甲基炔诺酮和米非司酮对分泌中期人子宫内膜HOXA11基因表达的影响

目的:通过口服孕激素类(左旋18-甲基炔诺酮,Levenorgestrel,LNG)和抗孕激素类(米非司酮,RU486)避孕药,研究孕激素对分泌中期人子宫内膜HOXA11基因表达的影响。方法:30名自愿者,于正常月经周期排卵后d7,刮取内膜组织做自身对照;实验周期在排卵前或排卵后2d,口服小剂量LNG(18例)或RU486(12例),同样在排卵后d7刮取内膜组织。用原位杂交方法检测服药子宫内膜HOXA11基因表达的变化。结果:对照组(分泌中期)内膜,间质细胞普遍表达HOXA11mRNA,而腺上皮HOXA11的表达则呈弱阳性或阴性。口服LNG后,子宫内膜形态变化不明显;内膜腺上皮HOXA11表达量进一步下降或无明显变化(即用药前后均表达阴性);间质细胞HOXA11表达增强。服用RU486后,内膜发育明显延迟,腺上皮HOXA11表达强度普遍大于对照组,而间质细胞的表达变化无明显规律。结论:孕激素对内膜腺上皮HOXA11基因的表达起负调控作用;正常分泌中期,内膜腺上皮HOXA11表达减弱或消失是内膜分化成熟的标志。     

内皮素对培养幼大鼠子宫内膜的血管效应

木文为证实在体外培养条件下内皮素对幼鼠子宫内膜血管收缩效应以及Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ抑制内皮素的作用，并且与临床相关药剂加以比较。实验分六组，分别加：内皮素－１、前列腺素Ｆ２α、Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ、消炎痛以及内皮素加Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ至培液中。对照组只加佐剂。培养的组织块经制片和超薄切片、染色，在光镜与电镜下观察。同时进行图象分析测定内膜血管的直径和管腔面积以显示血管的收缩状态。结果显示培养４ｈ内皮素收缩血管效应明显，前列腺素与其相似。Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ有抑制内皮素缩血管效应。培养８ｈ缩血管效应减弱，培养２４ｈ其效应基本消失。     

皮下埋植左旋18甲基炔诺酮对鼠子宫与卵巢雌,孕激素受体的影响

目的：观察皮下埋植左旋１８甲基炔诺酮（ＬＮＧ）对ＳＤ鼠子宫内膜与卵巢组织雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）含量的影响。方法：对４５只雌性、性成熟ＳＤ鼠分别行皮下埋植ＬＮＧ和普通硅胶管手术，于埋植后第１５天、３０天、４５天取ＳＤ鼠子宫内膜与卵巢组织采用饱和浓度单点法进行ＥＲ、ＰＲ含量测定，并与未埋植的同期ＳＤ鼠进行对照。结果：埋植ＬＮＧ后的ＳＤ鼠子宫内膜与卵巢组织ＥＲ、ＰＲ测定值，较同期对照组明显下降（Ｐ＜０．０１），并随皮埋时间延长而逐渐降低。结论：皮下埋植ＬＮＧ可减少ＳＤ鼠子宫内膜与卵巢组织ＥＲ、ＰＲ含量，并与其避孕机理及术后突破性出血有关。     

纳米铜复合材料宫内节育器对家兔子宫内膜超微结构的影响

目的:评价纳米铜/低密度聚乙烯复合材料宫内节育器(IUD)的安全性。方法:实验家兔分为对照组、裸铜组、低剂量纳米铜组(0.5-1.0μg/d)和高剂量纳米铜组(1.1-2.0μg/d)。于置器后56d取子宫内膜做扫描电镜和透射电镜检查。结果:裸铜组家兔子宫内膜上皮细胞微绒毛排列不规则,胞浆内出现大空泡,微丝结构增多,粗面内质网扩张,细胞间连接装置变宽。纳米铜组家兔子宫内膜上皮细胞微绒毛脱落,细胞形态基本正常,细胞核结构正常,胞浆内粗面内质网轻度扩张,细胞间连接装置正常。结论:形态学改变相比较说明纳米铜IUD对家兔子宫内膜超微结构影响较轻,对子宫内膜的刺激作用较小,从而可能会减少置IUD初期子宫异常出血、疼痛等不良反应的发生。     

缓释18-甲基炔诺酮宫内节育器对大鼠子宫及主要脏器的影响

本文研究新制缓释18-甲基炔诺酮宫内节育器(LNGR-IUD)对大鼠子宫及主要脏器的影响。实验分四组:1.含药IUD组;2.不含药硅橡胶IUD组;3.手术对照组;4.正常对照组。结果表明,含药IUD组子宫内膜早期(15及30天时)有轻度炎症反应,60天时炎症反应逐渐消退,90天恢复正常。与不含药IUD组及手术对照组无差异。含药组子宫内膜呈乳头状增生与分泌,亦随时间延长而渐减轻。内膜血管仅早期呈现充血反应,30天后逐步消失。各组全身主要脏器皆未见病变,含药IUD组各期卵巢中见到正常卵泡发育及黄体形成。     

长期使用左旋18－甲基炔诺酮埋植剂对心血管系统影响的观察

长期使用左旋１８－甲基炔诺酮埋植剂对心血管系统影响的观察杨丹，王迎春，杨学芳，张立坤，郭景阳（辽宁省计划生育科研所，沈阳，１１００３１）埋植剂中所含的避孕药是甾体类孕激素，在体内释放药物可达到避孕作用，但长期使用（避孕５～７年）能否给心血管系统带来危...     

米非司酮对人子宫内膜细胞凋亡及促血管生成因子表达的影响

目的:探讨米非司酮对人子宫内膜细胞凋亡以及促血管生成因子血管生成素1(Ang 1)、血管生成素2(Ang2)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞因子(b FGF)表达水平的影响。方法:采用MTS法检测不同浓度米非司酮对子宫内膜细胞的毒性,采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术和Western Blot检测细胞凋亡,并用实时荧光定量聚合酶链反应检测促血管生成因子的表达。结果:米非司酮浓度增加,细胞活力随之减小;米非司酮作用时间增长,细胞活力随之减小,24、48、72小时的IC 50分别为18、15、12μg/ml。与对照组相比,不同浓度的米非司酮对子宫内膜细胞凋亡率显著增加(P0.05),Caspase蛋白表达水平降低。15μg/ml的米非司酮对细胞48小时处理后,与对照组相比,Ang-1和b FGF基因表达水平显著降低(P0.01),而VEGF与Ang-2基因表达水平明显增加(P0.05)。结论:米非司酮能诱导人子宫内膜细胞凋亡,促血管生成因子VEGF与Ang-2的高表达以及Ang-1和b FGF的低表达,这可能是米非司酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血的重要机制。     

阿司匹林对异位子宫内膜间质细胞核因子kB表达的影响

目的:研究不同浓度阿司匹林对异位子宫内膜间质细胞中核因子kB(NF- kB)表达的影响。方法:体外培养卵巢巧克力囊肿的异位内膜间质细胞,用免疫细胞化学法鉴定细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测阿司匹林对内膜间质细胞的抑制作用,应用蛋白印迹方法(Western blot)检测NF-kB的表达。结果:阿司匹林对内膜异位间质细胞生长的抑制呈时间剂量依赖性。对照组和阿司匹林组NF-kB蛋白表达无明显差异(P>0.05),TNF-α组NF-kB蛋白表达明显增高,阿司匹林+TNF-α组NF-kB蛋白表达明显下降,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿司匹林可以降低由TNF-α引起的NF- kB蛋白的高表达。