1例抗NMDAR脑炎患者的气道护理体会

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种与NMDAR抗体相关的自身免疫性脑炎。抗NMDAR脑炎患者存在自主神经功能障碍时常伴有中枢性通气不足,气道护理在维持患者生命体征,进入疾病恢复期起到了重要的作用。本文总结1例抗NMDAR脑炎患者的气道护理体会。气道护理内容包括呼吸机护理、气管插管护理、基础护理、心理护理等。     

重症抗NMDAR脑炎患者膜式血浆置换护理流程的优化

目的:优化重症抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate-Receptor,NMDAR)脑炎患者膜式血浆置换的护理流程并分析其应用效果.方法:采用便利抽样法,选取2019年6月至2021年5月北京市某三级甲等医院神经内科监护室行膜式血浆置换的重症抗NMDAR脑炎患者为研究对象,其中对照组为2...     

氯氮平治疗抗NMDAR脑炎合并精神障碍患者代谢组学研究

目的:探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎合并精神障碍患者经氯氮平治疗前后血清、尿液中代谢产物状况.方法:纳入18例抗NMDAR脑炎合并精神障碍患者(患者组)和18例健康对照者(对照组),患者经氯氮平治疗直至临床症状消失.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、改良Rankin量表(mRS)、临床疗效总评量...     

NMDAR—PKC—NO体系与躯体内脏相互作用

祖国医学和现代医学的躯体内脏相关理论是生物医学研究的一个重要领域。祖国医学认为“夫十二经脉者内属于腑脏 ,外络于肢节”。这是世界上最早提出的、内脏通过经脉相互作用的躯体内脏相关学说。现代神经生物学研究表明 ,脊髓背角存在着躯体内脏相关的神经基础 ,在脊颈束 (SCT)、脊孤束(SST)、背索突触后 (DCPS)、脊颈束 背索突触后(SCT DCPS)和脊孤束 背索突触后 (SST DCPS)等脊髓单或双投射神经元上 ,观察到躯体与内脏信息的会聚[1] 。有证据表明 ,NMDA受体 PKC NO系统在躯体痛、内脏痛或牵涉痛的发生与传导中起重要作…     

右归饮对去卵巢血管钙化大鼠NMDAR1蛋白表达的影响

目的：观察右归饮对去卵巢血管钙化中谷氨酸受体变化的影响。方法：40只远交群大鼠（sprague Dawley，SD）雌性大鼠随机分为假手术组，模型组，低剂量组，高剂量组以及辛伐他汀组，采用华法令加维生素D3制备血管钙化模型，于造模后，低剂量组、高剂量组分别给予右归饮浓缩液5.35g·kg-1·d-1、16.05g·kg-1·d-1灌胃，辛伐他汀组予辛伐他汀混悬水溶液按照5.25mg·kg-1·d-1灌胃，假手术组和模型组给予等量生理盐水,共12W；于实验结束时采集血浆标本测定雌二醇以及血脂四项检测，苏木精—伊红染色法（HE染色）观察动脉钙化的情况以及应用免疫印迹试验检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR，NR）1蛋白的表达。结果：模型组大鼠雌二醇、甘油三酯下降以及NR1蛋白表达降低（P﹤0.05），低密度脂蛋白升高（P﹤0.05）；高剂量组以及低剂量组可提高雌二醇、甘油三酯含量并增加NR1蛋白表达（P﹤0.05），高剂量组和低剂量组以及辛伐他汀组可降低低密度脂蛋白的含量（P﹤0.05），辛伐他汀组对雌二醇无影响（P＞0.05）。结论：右归饮可抑制去卵巢血管钙化的形成，可能与提高雌激素水平以及提高NR1蛋白的表达有关。     

右归饮对去卵巢血管钙化大鼠NMDAR1蛋白表达的影响

目的:观察右归饮对去卵巢血管钙化中谷氨酸受体变化的影响。方法:将40只远交群雌性大鼠(sprague dawley,SD)随机分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组和辛伐他汀组,采用皮下注射华法令加维生素D3制备血管钙化模型,造模后,低剂量组、高剂量组分别给予右归饮浓缩液5.35 g/(kg·d)和16.05 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀混悬水溶液5.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水,共12周;实验结束时采集血浆标本测定雌二醇及血脂四项,采用苏木精-伊红染色法(HE染色)观察动脉钙化的情况,并采用免疫印迹试验检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR,NR)1蛋白的表达。结果 :模型组大鼠雌二醇、甘油三酯含量和NR1蛋白表达降低,P<0.05,低密度脂蛋白升高,P<0.05;高剂量组和低剂量组雌二醇、甘油三酯含量升高,NR1蛋白表达增加,P<0.05;高剂量组、低剂量组和辛伐他汀组低密度脂蛋白的含量降低,P<0.05;辛伐他汀组雌二醇无变化,P>0.05。结论:右归饮可抑制大鼠去卵巢血管钙化的形成,可能与提高雌激素水平和NR1蛋白的表达有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后NMDAR1蛋白表达对神经功能恢复的意义

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义。方法：2002-08／2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌0，1，3，6，9，12，24，72h，1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化。结果：苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性，细胞周围水肿，软化灶等改变。免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达，胶质细胞无表达。缺血再灌0-1h NMDAR1表达即明显增高，3h左右达高峰，然后逐渐下降，24-72h表达明显低于正常，一两周表达开始恢复。结论：脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程。早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节，后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复。     

成人MOG抗体病和抗NMDAR脑炎叠加综合征1例并文献复习

目的:探讨成人髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体病和抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎叠加综合征的临床表现、影像学特点及愈后。方法:报导1例成人MOG抗体病和抗NMDAR脑炎叠加综合征病例,并以“MOG、NMDAR”为关键词在CNKI、Sinomed数据库及PubMed(建库至2021年4月)检索中英文文献,结合既往文献报道病例总结分析。结果:共收集到15例成人病例,男性9例,平均始发年龄34.7岁,13例呈复发缓解病程,平均复发间隔时间14.4月;首发症状以头痛、抽搐、发热多见。15例患者共有39次发作事件,急性发作临床症状以头痛、视力下降、精神行为异常最常见。根据抗NMDAR脑炎及MOG抗体病的诊断标准,39次发作临床分型为:MOG抗体病1例次,抗NMDAR脑炎4例次,未定型10例次,重叠型24例次。共收集到急性发作期头颅MRI影像33次,异常32例次。皮质受累32例次、脑干12例次、放射冠8例次、视神经7例次。所有患者对一线免疫治疗均敏感,5例患者在激素减量过程中出现复发,8例患者加用二线免疫抑制剂。15例患者中有2例中断治疗,1例遗留双眼视物模糊及被害妄想,1例遗留右眼视力下降,其余13例中,改良Rankin量表(MRS)评分0~1分11例,2分2例。结论:成人MOG抗体病和抗NMDAR脑炎叠加综合征并不少,多见于男性,大多呈复发缓解病程,发作期症状以头痛、视力下降、精神行为异常多见,头颅MRI阳性率高,主要累及皮质、脑干、放射冠、视神经,所有患者对一线免疫治疗敏感但大多需要2种以上的免疫治疗且易反复,可能需要更强或更长时间的免疫治疗。建议抗NMDA受体脑炎或MOG抗体病患者同时进行自身免疫性脑炎相关抗体及MOG抗体的检测,以制定最佳的治疗方案,减少复发。     

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎(抗NMDA受体脑炎)是一种自身免疫介导性脑炎,病程呈多阶段进展,临床表现为急性或亚急性起病,以近记忆缺损、自主神经功能障碍、精神行为异常及癫痫发作为特点。抗NMDA受体脑炎病因不明确,大多有不典型的临床症状,漏诊误诊率高,诊断上需要检测血清和脑脊液抗NMDAR抗体,治疗上以尽早免疫治疗、合并肿瘤手术切除、支持治疗,ICU监护等,预后大多数良好,疾病可能复发,需要长期随访。     

NMDAR在血管性痴呆中的研究进展

正血管性痴呆(VaD)是继阿尔茨海默病(AD)之外最常见的痴呆,约占病例的20%[1]。近年来血管性痴呆的发病率在老年患者中日益增高,脑血管病尤其是缺血性脑血管病是引发血管性痴呆的主要原因,目前认为与反复的缺血再灌注及长期慢性脑灌注不足有关[2]。血管性痴呆的发病机制仍不明确,但谷氨酸受体在缺血性脑血管病所致的VaD的病理生理过程中起着重要作用,近年来认识到N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在发病机制中尤为重要。随着对NMDAR研究的深入,人们对NMDAR在学习记忆中的作用有了更深的认识。     

抗NMDAR脑炎的临床特点分析

目的 探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特点及治疗预后.方法 收集2018年12月至2020年6月于北京朝阳中西医结合急诊抢救中心神经内二科诊治的12例抗NMDAR脑炎患者的临床资料,回顾性分析其一般资料、脑脊液检测、抗NMDAR抗体检测、影像学表现、脑电图表现及治疗预后.结果 12例患者中男性3...     

抗NMDAR脑炎病人的护理进展

正抗N-甲基-M-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体脑炎,又称抗NMDAR脑炎,是一种严重但可逆的自身免疫性脑炎,因其发病与N-甲基-M-天冬氨酸有很强的相关性而得名,其主要患病人群为有卵巢畸胎瘤的青年女性,典型表现为突出的精神症状,具有潜在的致死性。近年来,随着对抗NMDAR脑炎的重视以及对其发病机制、诊断治疗的不断深入了解,逐渐认识到适时、适当的临床护理措施对病人的康复有重要作用。本文将对抗NMDAR脑     

高原低氧对胎鼠海马神经元N－甲基－D－天冬氨酸受体发育的影响

目的：观察高原低氧环境对胎鼠海马神经元N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)数目和通道特性的影响，为防治高原低氧引起的脑损伤提供依据。方法：将孕10d SD大鼠置于低压氧舱内，采用原位杂交和膜片钳观察其所生子鼠海马NMDA受体的数量和功能。结果：胎鼠高原低氧后，NMDA受体数量减少，通道开放概率由0.150降为0．012，通道开放时间常数61由0．040&;#177;0．010降为0．020&;#177;0．007(t=33．21，P&;lt;0．05)，62由0．75&;#177;0．23降为0．49&;#177;0．23(t=25．31．P&;lt;0．05)，通道关闭时间常数61由0．14&;#177;0．07升高为14．25&;#177;3．5(t=12．74，P&;lt;0．01)，62由2．67&;#177;1．12升高为4832&;#177;1809(t=8．44．P&;lt;0．01)。结论：高原低氧影响到胎鼠NMDA受体的发育，提示高原低氧环境下大鼠的学习记忆可能受到影响。     

抗NMDAR脑炎二例临床误诊分析

目的探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎的临床特征,减少误诊误治。方法对我院近期收治的抗NMDAR脑炎2例的临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果本组2例因精神行为异常、意识障碍、癫痫发作就诊,例1曾按病毒性脑炎予抗病毒治疗;例2曾按分离性精神障碍予抗精神药物治疗。入我科后经综合分析,考虑自身免疫相关脑炎可能,行腰椎穿刺脑脊液及血液检查示NMDAR抗体均强阳性,确诊为抗NMDAR脑炎。予糖皮质激素、免疫球蛋白等治疗,例1合并畸胎瘤行手术切除后予利妥昔单抗、环磷酰胺及抗癫痫等对症治疗,后2例症状均明显改善出院。随访3个月~1年,例1畸胎瘤复发;例2病情出现反复,再次入院予对症治疗后好转出院。结论抗NMDAR脑炎临床表现无特异性,易误诊。及时行相关抗体检测、伴有肿瘤者及时切除肿瘤并早期予免疫抑制剂是避免误诊误治的关键。     

自身免疫性脑炎17例临床特点分析

目的:探讨自身免疫性脑炎(AE)的临床特点及预后。方法:回顾性分析我院确诊为AE的患者17例的临床资料,分析其临床特点、实验室检查、治疗及转归。结果:本组12例为抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎,1例为抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)脑炎,4例为抗γ-氨基丁酸b受体(GABAbR)脑炎。出现精神症状13例(76.47%),出现意识水平下降8例(47.06%),出现癫痫发作15例(88.24%),伴有卵巢畸胎瘤仅1例。所有病例均根据病情严重程度选择使用不同剂量的激素治疗,其中联合免疫球蛋白(IVIG)治疗12例,合并使用免疫抑制剂5例。治疗后症状明显缓解15例。结论:AE以精神障碍、癫痫、认知功能下降为主要临床特点,早期诊断及治疗有利于改善预后。     

加兰他敏对急性酒精中毒大鼠海马神经元NMDAR2B的影响

目的：探讨加兰他敏对急性酒精中毒大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）·R2B的影响。方法：将60只大鼠分为对照组、酒精组及加兰他敏组,每组各20只。酒精组以50%（v/v）酒精12 mL/kg灌胃两次/日,共7d。加兰他敏组酒精（浓度、剂量同上）灌胃的同时腹腔注射加兰他敏2mg/kg一次/日,共7d。对照组以等量生理盐水灌胃。实验第8天取大鼠海马区做苏木精-伊红（HE）染色,观察海马区的病理学变化;免疫组织化学采用SABC法,观察海马区神经元NR2B的表达。结果：病理学观察结果：对照组海马区神经细胞排列整齐,胞质淡染,无变性、坏死;酒精组神经细胞层次不清、排列松散、细胞数量减少,部分细胞变性;加兰他敏组神经细胞层次较清、排列较密,细胞数目较酒精组增;免疫组织化学结果：酒精组与对照组比较NR2B阳性表达细胞数量明显减少（P〈0.01）;加兰他敏组与酒精组比较NR2B阳性表达细胞数量明显增高（P〈0.05）;加兰他敏组与对照组比较NR2B表达细胞数量无明显差异（P〉0.05）。结论：急性酒精中毒与海马区神经细胞的NR2B表达下调有关;加兰他敏具有保护急性酒精中毒导致的大鼠海马区神经细胞毒性的作用,其机制可能与加兰他敏上调NR2B的表达有关。     

《儿童抗NMDAR脑炎治疗的国际共识推荐》解读

自身免疫性脑炎是由自身免疫机制介导的脑炎。抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate Receptor,NMDAR)脑炎是自身免疫性脑炎最常见的类型,约占自身免疫性脑炎的80%。2005年,Vitaliani等[1]首次报道了一种与卵巢畸胎瘤密切相关的副肿瘤脑炎。2007年,Dalmau等[2]正式提出了“抗NMDAR脑炎”的概念。     

抗NMDAR脑炎合并小细胞肺癌1例临床护理

正抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种自身免疫性脑炎,其主要临床表现为精神行为异常、惊厥发作、意识障碍、记忆力下降、中枢性低通气、肢体异常运动及自主神经紊乱等。该病病因复杂,有研究报道该病常发生在伴有卵巢畸胎瘤的年轻女性患者中,部分抗NMDAR脑炎合并其他肿瘤,如神经母细胞瘤及小细胞肺癌等[1-2]。2015年5月     

1例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体脑炎病人的护理

<正>抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)抗体脑炎是抗NMDA受体抗体相关性边缘叶脑炎,表现为一种复杂的临床综合征,可将病程分为5期:前驱期、精神症状期、无反应期、运动过多期、恢复期[1]。该病发病率低,多见于年轻女性,多伴有成熟型卵巢畸胎瘤。我科于2013年4月收治1例抗NMDAR抗体脑炎病人,经过治疗和精心护理,于2013年6月13日治愈出院。现将护理体会报道如下。1病例介绍病人,女,27岁,于入院前20余日(3月20日)开始反复发