原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较,Caspase-3表达增加,凋亡细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关。     

脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡与CIDE-B表达的关系

目的研究脑缺血/再灌注损伤后诱导细胞死亡DNA片段因子-45样因子-B（CIDE-B）表达在神经元凋亡的作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组（n=6）和脑缺血30min（n=6）、90min（n=6）和120min（n=6）再灌注组。参照Pusinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法染色观察海马区神经元凋亡,免疫组织化学检测CIDE-B表达。结果大鼠脑缺血30min、90min和120min,海马区凋亡神经元数量较假手术组均显著增加（t=3.12,P〈0.05;t=3.94,P〈0.01;t=2.47,P〈0.05）;同时,CIDE-B阳性神经元数量较假手术组均有明显增加（t=2.46,P〈0.05;t=3.93,P〈0.01;t=2.28,P〈0.05）。结论脑缺血/再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase-3表达的影响

目的：观察8-阿片受体激动剂DADLE（[D—Ala2,D—Leu5]enkephali）对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase一3表达的影响。方法：将50只sD大鼠随机分为5组：假手术组（Sham）、模型组（I／R）、DADLE处理组（根据不同剂量可分为2mg／kg[A]、3mg／kg[B]、5mg／kg[C]o采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。于缺血15min后经颈外静脉注射DADLE并于再灌注120min后处死。开颅取其新鲜海马组织,采用western blot检测海马组织Caspase-3的表达,以及采用免疫组织化学法检测非磷酸化ERK与磷酸化ERK（P—ERK）的表达状况。结果：Sham组ERK和P—ERK蛋白表达水平显著低于其他各组（P〈0．05）,DADLE处理组与I／R组相比,其ERK和P—ERK蛋白的表达量明显上调（P〈0．05）。海马组织Caspase-3蛋白表达I／R组较Sham组表达明显上调（P〈O．05）,而DADLE处理组与IR组比较,海马组织Caspase-3蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论：DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元有保护作用,说明DADLE可通过上调ERK信号通路以及抑制Caspase-3的表达而起到保护脑组织的作用。     

白介素-1β介导缺血再灌注损伤后肺损伤

目的探讨大鼠肾缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）后血清白介素-1β（IL-1β）和肺细胞凋亡的变化。方法将48只Sprague—Dawley大鼠随机平均分为IR组（n=40）和假手术对照组（n=8）。IR组再按照缺血再灌注时间随机分为2h（IR2h组）、6h（IR6h组）、12h（IR12h组）、24h（IR24h组）和72h组（IR72h组）,每组8只大鼠。IR组用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）模型。假手术对照组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。观察缺血再灌注后2h,6h,12h,24h和72h各时间点血清白介素-1β及血清肌酐（scr）水平变化和肺组织细胞凋亡改变。结果假手术对照组血清白介素-1β、血清肌酐水平及肺组织细胞凋亡阳性细胞数均为最低。IR组缺血再灌注2h后,血清白介素-1β、血清肌酐水平及肺组织细胞凋亡阳性细胞数均逐渐升高,12h达峰值（IR12h组）。肾缺血再灌注12h,肺组织细胞病理学改变最为严重。结论肾缺血再灌注后,大鼠血清白介素-1β、血清肌酐水平升高及肺组织细胞凋亡阳性细胞数增多。     

预吸氧对新生鼠宫内脑再灌注损伤Caspase-3和iNOS的影响

目的:探讨预吸氧对新生鼠宫内脑再灌注损伤Caspase-3和iNOS的影响。方法:取孕21天Wistar大鼠制成脑缺血再灌注损伤模型。另有同日龄孕鼠分别在30%、50%和90%氧浓度下预吸氧30 min后,完成宫内缺血后再灌注模型的制备。取出新生鼠脑组织应用免疫组织化学分析检测Caspase-3和iNOS的阳性细胞数,同时应用病理组织学观察脑组织病理变化。结果:各组间Caspase-3和iNOS的阳性细胞数量差异有统计学意义。再灌注组和90%预吸氧组Caspase-3和iNOS的阳性细胞数量比对照组有明显增加。50%预吸氧组Caspase-3和iNOS的阳性细胞数量比再灌注1h组降低。30%和50%预吸氧组均可见以上神经元损伤改变,与缺血再灌注后无明显差别,而90%预吸氧组新生鼠脑组织病理改变加重,可见个别神经元细胞变性、凋亡。结论:再灌注损伤后,Caspase-3和iNOS的表达增加是脑损伤神经细胞凋亡的重要因素。高浓度预吸氧加重脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡,而50%预吸氧可能改善脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡。     

Ras蛋白在Lovastatin预适应心肌保护中的作用及其机制的研究

目的研究Ras蛋白在洛伐他汀（Lovastatin）预适应心肌保护中的作用机制。方法将24只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为3组（n=8）：模型对照组（C）;洛伐他汀（Lovastatin）组（L）,胃管直接灌注洛伐他汀15mg／（kg·d）2周;洛伐他汀（Lovastatin）复合L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）组（N）,洛伐他汀15mg／（kg·d）直接灌注2周同时腹腔注射L-NAME 30mg／（kg·d）;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织Ras-GTPase蛋白表达以及心肌细胞凋亡情况。结果洛伐他汀预适应明显抑制缺血再灌注时期心肌组织Ras-GTPase蛋白表达（t=2．32,P〈0．05）,并且减少缺血再灌注导致的心肌细胞的凋亡数（t=2．25,P〈0．05）。加用NO非选择性抑制性抑制剂L-NAME不影响上述结果。结论洛伐他汀（Lovastatin）预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用。抑制Ras-GTPase蛋白表达及其信号传导可能是其心肌保护作用的机制,并且此心肌保护作用与NO无关。     

长春西汀对脑梗死缺血再灌注损伤大鼠的NF-κB的影响

目的长春西汀对脑缺血再灌注损伤大鼠的N F-κB的影响。方法将大鼠随机分3组,即假手术组、缺血再灌注损伤模型组、长春西汀治疗组,应用Long线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后脑缺血再灌注,于再灌注6 h、24h、3 d、7 d采用免疫组织化学法检测大鼠核转录因子-κB的表达。结果与假手术组相比较,模型组N F-κB的表达于脑缺血再灌注6 h开始增高（P〈0.05）,3d时达到高峰（P〈0.0 5）;与模型组相比较,长春西汀治疗组于再灌注后24 h、3d、7d时N F-κB表达均偏低（P〉0.0 5）。在脑缺血再灌注后的不同时间点间进行比较,在假手术组和长春西汀治疗组之间的表达水平差异无统计学意义（P〉0.0 5）。结论长春西汀对脑缺血再灌注大鼠炎性反应有抑制作用。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d，1次／d。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达，进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24h，缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加，与假手术组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，TanⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达（均P〈0．01），低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关，高剂量TanⅡA（30mg／kg）的保护效果更显著。     

ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸（ω-PUFA）对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养（EN）组、EN＋淋巴千结扎（EN＋L）组、ω-PUFA组和ω—PUFA＋L组5组,每组8只。营养干预7d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后,EN组和EN＋L组大鼠体重较造瘘前明显下降（P〈0．05）,EN＋L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L／M值均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）,缺血再灌注后第3天,EN＋L组、ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的L／M值均明显低于缺血再灌注后第1天（P〈0．05）,EN组和EN＋L组大鼠的L／M值明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）;ω—PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN＋L组（P〈0．05或P〈0．01）,其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组（P均〈0．05）;ω-PUFA＋L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组（P〈0．05）,白细胞介素（IL）-6水平明显低于ω-PUFA组（P〈0．05）,IL-1β水平明显低于其余各组（P〈0．05）;EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组（P〈0．05）,其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）,EN＋L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化肺组织损伤,促进肠黏膜修复,维护肠屏障功能,减少内毒素移位和减轻系统炎症反应。添加ω-3PUFA的EN显著优于普通EN。     

灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响

目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（I／R）、灵芝组（GA）;于再灌注后3h、12h、24h、48h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果（1）IR组和GA组与sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高（P〈O．01）;再灌注3hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡卒没有明显差异（P〉0．05）;再灌注12h、24h、48hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异（P〈0．01）。（2）IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h、12h、48h较sham组显著下降（P〈0．05）,其中3h值最低,其后逐渐升高,至48h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h较sham显著下降（P〈0．01）;GA组线粒体跨膜电位在再灌注12h、48h较IR组显著升高（P〈0．05）。结论急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

缺血前应用肥大细胞脱颗粒剂减轻小鼠小肠再灌注损伤

目的观察缺血前使用肥大细胞脱颗粒剂[Compound 48/80(CP)]对小肠缺血-再灌注损伤的影响及机制。方法健康清洁级雄性昆明小鼠,随机分为三组:假手术组、缺血-再灌注组及CP缺血前处理组。在缺血前15 min分别静脉注射CP 1 mg/kg(CP缺血前处理组)或等量生理盐水(假手术组及缺血-再灌注组)后,缺血-再灌注组与CP缺血前处理组建立小肠缺血30 min再灌注损伤模型,观察再灌注3天内动物存活率的变化;并评价再灌注3 h小肠病理损伤变化及检测肥大细胞蛋白激酶4(MCP-4)、血浆内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)浓度与类胰蛋白酶蛋白表达及过氧化物酶(MPO)活性。结果缺血-再灌注组的生存率较假手术组明显降低(p<0.05);CP缺血前处理组生存率明显高于缺血-再灌注组(p<0.05)。与假手术组比较,缺血-再灌注组小肠损伤评分、ET-1、TNF-α及IL-6浓度及MPO活性显著升高(p<0.05);缺血-再灌注组类胰蛋白酶与MCP-4表达较假手术组明显升高(p<0.05)。与缺血-再灌注组比较,CP缺血前处理组上述指标显著降低(p<0.05);而MCP-4表达进一步升高(与缺血-再灌注组比较,p<0.05)。结论缺血前应用肥大细胞脱颗粒剂能够减轻小肠缺血-再灌注损伤,可能与肥大细胞释放MCP-4有关。     

人参皂苷Rg2后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨人参皂苷R萨后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择Wistar大鼠24只,分为空白处理组（A组）、模型组（B组）,人参皂苷Rg250mg／kg组（c组）及100mg／kg组（D组）,每组各6只。A组不予任何处理,B～D组均于结扎大鼠前降支动脉30min后再灌注24h,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,然后予药物灌胃,其中B组予生理盐水,C、D组分别予人参皂苷R舀50、100mg／妇,连续7d。计算心肌梗死面积,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,逆转录PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶NOS（eNOS）水平。结果B～D组心肌梗死面积、SOD活性、MDA、eNOS水平与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,而C、D组的心肌梗死面积小于B组,SOD活性增高,MDA、eNOS水平升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论人参皂苷R露对实验性心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用．这可能与其抗氧化活性升高,自由基氧化损伤减少,eNOS增加有关。     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法82例肝切除患者,随机分为对照组（n=40）和试验组（n=42）,试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞（PMN）计数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活件。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组（P〈0．01或P〈0．05）,SOD活性及PMN计数明显下降（P〈0．05）。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。     

血塞通对全脑缺血／再灌注后大鼠海马回中核因子-κappaB的影响

目的探讨血塞通（XST）干预治疗sD大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后大脑海马回核因子一KappaBp65（NF—κBp65）的表达,阐明其在全脑I／R损伤后的保护作用。方法72只健康SD大鼠,随机分为假手术组（SO）24只,全脑I／R组24只,XST治疗组24只。采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I／R损伤及XST对其作用的模型;用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目;用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率;用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF—KBt,65的表达。结果XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加,且在用药后3、12、24、48h均明显多于I／R组[（99．23±4．22）个／mmvs（75．83±7．17）个／mm,（80．93±5．36）个／mmvs（51．50±8．26）个／mm,（103．24±5．48）个／mnlvs（35．67±13．17）个／mm,（126．22±7．54）个／mmVS（9．83±4．71）个／mm],差异均有统计学意义（P〈0．01）;XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I／R组比较均明显降低[（8．82±2．71）％VS（22．58±4．68）％,（19．15±6．23）％vs（42．68±3．04）％,（11．82±2．87）％VS（55．51±6．81）％,（8．44±3．23）％vs（71．69±7．71）％],差异均有统计学意义（P〈0．01）;XST组各时间点NF—κBp65表达阳性的细胞数均明显少于I／R组[（13．204-2．50）VS（18．00±1．87）,（8．20±5．31）VS（41．60±3．65）,（6．70±3．36）vs（55．30±5．10）,（7．10±3．57）VS（72．80±4．71）],差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论在全脑I／R损伤后,XST可抑制NF—KBp65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用,从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据。     

代谢型谷氨酸受体5mRNA与脑梗死的相关性研究

目的：观察急性脑缺血大鼠脑组织中mGluR5 mRNA在不同时段的表达变化的规律,探讨mGluR5 mRNA与脑梗死的相关性。方法：75只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、手术组1、3、6、12、24 h及3 d、14 d组及其相对应的假手术对照组,采用大鼠MCAO模型,利用原位杂交技术,检测各组mGluR5 mRNA的表达。结果：与正常对照组相比,假手术对照组mGluR5 mRNA表达无明显改变（P〉0.05）。手术组mGluR5 mRNA各时间段表达均显著高于假手术对照组及正常对照组,缺血1 h其表达即有升高,比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。mGluR5 mRNA表达6 h达到高峰（F=5.328,P〈0.00）,3 d后表达开始下降（P〈0.01）,14 d基本降至正常对照水平（P〉0.05）。结论：mGluR5在脑缺血后升高,提示mGluR5在脑梗死中有着重要作用,从而对我们的临床研究指出一条途径。     

银杏叶提取物对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Survivin表达的影响

目的观察银杏叶提取物（extract of ginkgo biloba,EGB）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic braindamage,HIBD）后缺血侧脑组织Survivin表达的影响,探讨其神经保护机制。方法健康7日龄Sprague—Dawley新生大鼠72只随机分为假手术组（n=24）、对照组（n=24）及EGB治疗组（n=24）。采用经典的PAce法制成HIBD模型,应用TUNEL法检测细胞凋亡情况。并采用免疫组织化学二步法检测Survivin表达的变化。结果与假手术组相比,对照组伤后1、3、7、14d的细胞凋亡数及Survivin表达水平均明显升高（P〈0．01）;与对照组相比,EGB治疗组伤后7、14d的细胞凋亡数明显降低（P〈0．01）,且在伤后1、3d的Survivin表达明显升高（P〈0．05）。结论EGB可促进抗凋亡因子Survivin的表达而减少HIBD后的细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

远隔缺血后适应减轻大脑缺血再灌注损伤

目的:探讨远隔缺血后适应对局灶性脑缺血再灌注损伤后大脑梗塞面积及血脑屏障(blood brainbarrier,BBB)通透性功能障碍的保护性作用及其程度。方法:制备大鼠缺血再灌注损伤模型,建立远隔缺血后适应。应用TTC法评估脑梗死面积,采用干湿重法计算脑含水量评估脑水肿、应用伊文思蓝(Evans Blue,EB)观察再灌注后BBB通透性变化。结果:大鼠BBB通透性缺血后适应24 h组与缺血再灌24 h组相比明显减轻(P<0.05),缺血后适应48 h组与缺血再灌注48 h组相比明显减轻(P<0.05);TTC梗塞面积缺血后适应24 h组与缺血再灌注24 h组相比明显减轻(P<0.0001),缺血后适应48 h组与缺血再灌注48 h组比明显减轻(P<0.0001);缺血后适应组比缺血再灌注组脑含水量明显减少(P<0.01)。结论:缺血后适应能够保护缺血再灌注后血脑屏障的破坏,减轻梗塞面积和脑水肿。     

中药制剂对缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-a表达的影响

目的探讨用中药水蛭、银杏、川芎的有效成分组成的复方制剂对大鼠缺血再灌注损伤脑组织内肿瘤坏死因子-a（TNF—a）表达的影响。方法将60只大鼠随机分为A、B两组，制作脑缺血再灌注动物模型。A组给予复方制剂，B组给予生理盐水。然后应用ELISA法，测定不同时问点时两组大鼠脑梗死灶内TNF—a的含量。结果缺血前，两组大鼠脑组织内TNF—a均呈低水平表达。两组相比，差异不明显（P〉0．05）。缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h时，两组大鼠缺血侧脑组织内的TNF—a均呈高水平表达，但A组鼠脑组织内的TNF—a表达低于B组的，差异具有显著性（P〈0．05）。结论用中药水蛭、银杏、川芎的有效成分组成的复方制剂不影响正常脑组织内低水平的TNF—a的表达，但能抑制缺血再灌注损伤脑组织内高水平的TNF—a的表达，对脑组织具有一定的保护作用。