灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

三七总皂甙对心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白(HSP)的关系,采用在体缺血再灌注模型。实验分空白组、对照组、PNS组。心肌缺血40min再灌注300min检查心肌的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达。结果显示,与对照组相比.PNS组减少MDA的产生(P<0.01),保护SOD酶活性(P<0.01),HSP的表达,PNS组明显高于对照组(P<0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力和氧化应激的影响。方法:将40只大鼠随即分为正常组、假手术组、模型组和灵芝多糖(GLP)治疗组。采用双侧海马注射Aβ1~40的方法建立大鼠AD动物模型,灵芝多糖灌胃治疗21d,M orris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,分光光度法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),血清MDA含量明显增高,SOD活性明显降低。与模型组相比,GLP治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),血清MDA含量明显降低,SOD活性明显升高。结论:灵芝多糖能增强Aβ诱导的AD模型大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力。     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

家兔肝缺血再灌注损伤时NO、ET-1和炎症细胞因子的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制.方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组).复制家兔肝缺血再灌注损伤动物模型,分别测定缺血前、缺血45 min、再灌注45 min时血浆NO、ET-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,并于实验结束后测定肝组织中NO、ET-1水平,光镜下观察肝组织形态学改变.结果 与S组比较,NS组血浆及肝组织NO水平显著降低(P＜0.05),ET-1水平升高(P＜0.05),NO/ET-1降低(P＜0.05),血浆TNF-α、IL-6水平均升高(P＜0.05);与NS组比较,GLP组血浆及肝组织NO水平升高(P＜0.05),ET-1水平降低(P＜0.05),NO/ET-1增高(P＜0.05),而血浆TNF-α及IL-6的水平均明显降低(P＜0.05);与NS组比较,GLP组肝组织形态学损伤明显减轻.结论 灵芝多糖可通过调整NO/ET-1的平衡、降低TNF-α及IL-6水平而发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用.     

褪黑素对大鼠缺血再灌注后心脏功能的影响

目的探讨外源性褪黑素(MLT)对急性缺血再灌注后在体大鼠心脏功能的影响及机理。方法36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10min,再灌15min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性。结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0.01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0.01),I/R+MLT组MDA含量及SOD活性与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论褪黑素对急性缺血再灌注后在体大鼠心脏功能具有保护作用,其机理可能与其清除自由基抗氧化作用有关。     

枸杞多糖对大鼠海马缺血再灌注损伤的干预作用

目的:观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对大鼠海马缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和白介素6(interleukin 6,IL-6)含量的影响。方法:选用健康成年SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组:对照组、缺血再灌注组和枸杞多糖组。脑缺血模型采用线栓法致大脑中动脉阻闭,2h后抽出栓塞线,再灌注24h后处死大鼠,测定海马SOD活性和IL-6的含量。结果:(1)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马SOD活性的影响:缺血再灌注组大鼠海马SOD活性显著低于对照组(P<0.01),枸杞多糖组大鼠海马SOD活性低于对照组,但显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。(2)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马IL-6的影响:枸杞多糖组大鼠海马IL-6含量与正常对照组相比差异没有统计学意义,而与缺血再灌注组大鼠相比明显下降(P<0.05)。结论:枸杞多糖可提高缺血再灌注大鼠海马SOD活性,降低IL-6的含量,对缺血再灌注损伤有保护作用。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支40min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于再灌后3h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查。结果:缺血再灌组在心肌缺血40min后血清SOD活性就开始下降,再灌后继续下降(P<0.05),而血清MDA含量在心肌缺血40min后开始增加,再灌后继续增高(P<0.05),心肌组织形态学发生异常变化;参麦治疗组上述指标的异常变化明显减轻,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论:参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

前列地尔对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的临床观察前列地尔对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应的效果。方法选择20例下肢手术需充气带加压下肢止血的患者,随机分为对照组(n=10)和治疗组(n=10)。治疗组病人术前10min静脉推注前列地尔注射液(10u),对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后30、90、180min分别检测血MDA、CPK和SOD。结果肢体缺血/再灌注30、90、180min与缺血前比较,血MDA和CPK含量升高,SOD含量下降。治疗组缺血/再灌注同时间血MDA含量明显低于对照组(P<0.01);CPK值低于对照组(P<0.05);SOD活性逐渐上升,180min高于对照组(P<0.05)。结论前列地尔有抗脂质过氧化作用,降低CPK值,提高SOD活性,能有效防治肢体缺血/再灌注损伤。     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的：研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响。方法：健康家兔32只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组，模型组，灯盏花素（Bre）小剂量用药组和灯盏花素大剂量用药组，每组8只。观察缺血前，缺血45min、再灌注30和60min时血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷丙转氨酶（ALT）活性和丙二醛（MDA）含量及灯盏花素对不同时限上述指标的影响。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—PX和ALT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

灯盏花素对肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究灯盏花素对兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的保护作用。方法：健康家兔16只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组和灯盏花素用药组，每组8只。观察缺血再灌注60min时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD和MDA与对照组比较均有显著性差异（P〈0.01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响

目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用；研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型；将18只SD大自鼠随机均分为3组：对照组、缺血一再灌组及卡托普利组；观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肌酸激酶（CK）含量和冠状静脉流出液一氧化氮（NO）的变化。结果缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调（P〈0．001），iNOS活性增高（P〈0．001）；卡托普利组再灌注30min，心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组（P〈0．01，P〈0．05），而心肌SOD活性（P〈0．01）和CK含量（P〈0．05）高于缺血-再灌组，再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组（P〈0．01）。结论缺血-再灌注心肌iNOS基因表达上调，心肌iNOS活性增高；影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。     

牛磺酸对缺血再灌注家兔抗氧化能力影响的实验研究

目的 探讨牛磺酸对家兔缺血再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法 将家兔分为对照组、实验组（牛磺酸组），按改良Wigger‘s法建立重度失血性休克模型。于休克前、休克后2h及再灌注后0.5h、1h、2h分别测定血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果 实验组再灌注后0.5h、1h SOD活性均高于对照组，再灌注后0.5h、1h、2h MDA含量均低于对照组。结论 牛磺酸具有抗缺血再灌注损伤及抑制脂质过氧化的作用，其机制可能与提高内源性SOD活性有关。