贵州省燃煤型地方性氟骨症流行病学调查

目的:了解贵州省燃煤型地方性氟中毒患病与流行情况,为制订防治策略提供依据。方法:2001²003年,采用横断面流行病学方法对全省燃煤区成人氟中毒情况及环境介质氟含量进行了调查。结果:在全省原37个病区县(市)共检测1164份室内存放约3个月的玉米和1134份煤火烘炕辣椒,平均氟含量分别为17.80mg/kg及273 mg/kg。全省调查122275名16岁以上成人,氟中毒临床症状体征检出率27.01%,抽查其中4949名,X线氟骨症检出率57.47%。年龄越大检出率越高,全省重度氟骨症检出率7.13%。氟骨症检出情况与环境氟含量结果一致。结论:调查期全省氟病区室内氟污染仍然严重,是病区地氟病流行和病情仍然严重的主要因素。     

氟骨症与骨密度变化

氟通过对骨细胞和骨基质的作用而改变骨的再建过程，导致骨密度错综复杂的变化，遗传因素对骨密度的改变起到一定作用。单光子骨密度仪判断骨密度在发展中国家得到了广泛应用。     

青海省藏区饮茶型氟骨症调查结果分析

目的 了解青海省饮茶型氟骨症的病情,进一步做好饮茶型氟中毒的监测防控工作.方法 根据2007年中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目技术方案要求,对青海省藏区四个县的309名成人进行氟骨症X线拍片及骨关节X线诊断.结果 达日县X线检出率为34.34(11/32),玛沁县X线检出率为16.34%(9/55)、门源县X...     

总摄氟量卫生标准的研究

在全国选轻、中、重和极重４个燃煤型氟病区和１个对照区及高（饮水型氟病区）、适宜和低饮水氟地区各２个，共１１个调查点，代表了中国不同地区人群的不同摄入氟水平。调查研究的内容包括空气、饮水和食物氟含量，８～１５岁和＞１５岁２个人群组的日总摄氟量、氟斑牙和氟骨症患病率以及尿氟水平。研究结果表明：在燃煤型氟病区８～１５岁和＞１５岁人群的日总摄氟量分别小于或等于２．２８ｍｇ与３．１０ｍｇ，在饮水型氟病区８～１５岁和＞１５岁人群的日总摄氟量分别小于或等于２．３４ｍｇ和３．５４ｍｇ时，无重度氟斑牙和氟骨症发生，尿氟属正常范围。根据这些结果，并参考国内外有关人群总摄氟量的资料，提出了人群总摄氟量卫生标准的建议值，８～１５岁在燃煤型氟病区为每日２ｍｇ，饮水型氟病区为每日２．４ｍｇ；＞１５岁在燃煤型氟病区为每日３ｍｇ，饮水型氟病区为每日３．５ｍｇ，为预防地方性氟中毒提供了综合评价指标     

饮水型氟病区人体总摄氟量与发病关系的研究

通过对丹江口市饮水型型地氟病区两个村改水前后环境氟含量,人体总摄氟量及８－１２岁儿童氟玉牙发病率的调查与相关分析,发现改水后人群总摄氟量中食中氟所占比例约为４０％－５０％,总摄氟量与８－１２岁儿童氟斑牙率,氟斑牙指数,尿氟均呈正相关,总一比单纯水氟或粮食氟更能反映出人群总体氟水平。     

砖茶型氟中毒成人的氟骨症

为了解砖茶型氟中毒在成人中的危害程度 ,运用总摄氟量调查 ,环境氟水平及尿氟含量测定 ,氟骨症临床体征检查及X线检查等 ,对西藏那曲县 111名 3 0～ 78岁成人进行了饮茶习惯 ,氟骨症患病情况调查。结果表明 ,那曲县水源氟浓度仅 (0 10± 0 0 3 )mg L ,但砖茶食物 -糌粑 ,酥油茶氟含量分别达到 (4 5 2± 0 74)mg kg和 (3 2 1± 0 65 )mg kg,他们每日每人总摄氟量达到 11 99mg ,其中 99%来自含砖茶的食物。氟骨症阳性体征检出率为 89% ,X线片确诊氟骨症患病率为 83 %。砖茶型氟骨症的阳性体征与X线片检查均表明 ,骨关节退行性变和骨间膜骨化 ,肌腱钙化是其主要特征 ,硬化型 (骨质增多 )氟骨症患病率占 74%。与我国饮水型、燃煤型氟中毒比较 ,砖茶型氟中毒对人体的危害更大     

天台水氟含量与氟骨症关系的调查

地方性氟骨症发病因素诸多,而水氟含量则为决定因素。因此,分析水氟含量与氟骨症的关系具有重要意义。本次凋查以水氟含量分别为0.76、1.66、2.80、3.02、5.10ppm的上西岙、大弯、蟹坑、龙鸣、塘里五个半山区村为调查点,5个村均为水源型氟中毒病区村(1983年相继改用0.5ppm以下的低氟自来水)。现将结果报告如下。     

燃煤型氟骨症早期大鼠血清IGF-1和尿HYP变化研究

目的：研究燃煤型氟中毒骨病变早期血清IGF-1和尿HYP的变化.方法：以SD大鼠为实验对象,随机分6组（组内雌雄各半）：对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型病区煤烘玉米的饲料复制燃煤型氟中毒动物模型.分两批以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度（BMD）,骨Ca、尿Ca,血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）.结果：①建成氟中毒动物模型各染毒组均出现氟中毒,对照组正常.中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻.②IGF-1早期中营组较低氟组升高（P＜0.05）,后期除高营组外,各染毒组血清IGF-1有上升趋势.说明接触一段时间后,染氟大鼠骨形成加速,氟通过IGF-1对骨形成的促进作用较晚,且受氟剂量及营养状况影响.③对胶原代谢产物（12 h尿HYP）的影响：染毒组有上升趋势,后期高剂量组升高有意义（P＜0.05或0.01）,且高氟组高于其余各组（P＜0.05或0.01）,高剂量组后期较早期高（P＜0.05或0.01）.表明：随染氟剂量增加和接触时间延长,氟对胶原的损伤加重.结论：①尚不能认为血清IGF-1是反映燃煤型氟骨症病情的一个早期指标;②降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.     

燃煤型高氟玉米氟骨症早期大鼠血清骨钙素的变化

目的 研究燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变早期血清骨钙素的变化.方法 选择SD大鼠,随机分6组（每组34只,雌雄各半）,设对照组（正常饲料,含氟9.37mg/kg）、低氟组（含20%病区玉米,含氟38.28mg/kg）、中氟营养组（含45%病区玉米加营养,含氟51.52 mg/kg）、中氟组（含45%病区玉米,含氟51.52 mg/kg）、高氟营养组（含75%病区玉米加营养,含氟69.33 mg/kg）、高氟组（含75%病区玉米,含氟69.33 mg/kg）.分2批（实验的第90天,高氟染毒组出现明显氟斑牙为第1批;实验的第130天,中氟染毒组出现明显氟斑牙为第2批）以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测定尿氟浓度、骨和肾氟含量,骨密度（BMD）,骨钙含量、尿钙浓度,血清骨钙素（BGP）浓度.结果 建成氟中毒动物模型.各氟染毒组均出现轻度和中度氟斑牙,对照组未见氟斑牙.各氟染毒组大鼠尿氟浓度随染毒时间的延长呈上升趋势.中氟组、高氟营养组和高氟组大鼠尿氟浓度高于对照组（P＜0.05或0.01）.各氟染毒组大鼠骨和肾氟含量随染毒剂量的增加呈上升趋势,一定氟染毒剂量下,营养组骨和肾氟含量低于非营养组.除第1批低氟组外,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠BMD较对照组升高（P＜0.05或0.01）.与对照组比较,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠骨钙含量上升,尿钙浓度下降.各氟染毒组大鼠血清BGP浓度呈上升趋势,氟染毒第90天时,高氟组高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）;氟染毒第130天时,中、高氟染毒组高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）,且高于第90天时的水平（P＜0.05或0.01）.结论 血清BGP是反映燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变的一个早期指标.降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.     

青海果洛州藏族人群氟骨症流行特征及影响因素分析

正为了解青海省果洛州藏族人群饮茶型氟骨症情况,于2011年在果洛州玛沁、玛多、甘德、达日、班玛、久治县,每个县随机抽取4个乡(镇),每个乡(镇)随机抽取2个村。对1 467名16岁以上全部藏族成人的一般情况、饮食习惯、每日饮茶种类和量进行问卷调查。以村为单位采集居民饮水水样、茶水样及人群     

方城县地方性氟病的调研报告

[目的]调研河南省方城县北部居民慢性氟中毒的现状,探求地方性氟中毒的致病因素,提出防治措施,为政府和相关部门提供防病治病的科学依据.[方法]用流行病学的方法进行调查研究,筛选地方性氟中毒的区域;用国颁标准方法和分析化学实验技术测定样本的氟含量. [结果]方城县北部的4个乡镇17个行政村,常住居民的总体患病率为11.7%-58.5%,杨集乡范营村范营自然村高达67.5%,均属于饮水型慢性氟中毒. [结论]范营自然村地方性氟中毒严重,应立即采取防治措施.     

中国南安市地氟病区饮用水氟调查研究

为掌握南安市三个地氟病区饮用水氟状况，作者对英都石山田洋、洪梅山溪典当和罗东罗溪后茂三地区３２口井、２个泉眼、１个溪水样进行氟含量检测。结果：超过饮用水氟国家标准ＧＢ水样５份，超标率１４．２８％（５／３５），选符合饮用水国家标准且水量充足的２个泉眼和１个溪水作为改水降氟的饮用水源。     

不同类型燃煤型氟骨症的动物模型复制

目的：复制不同类型燃煤型氟骨症动物模型.方法：以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为五组（组内雌雄各半）;高氟组、高氟偏食组、低氟组、低氟偏食组、对照组.以氟病区煤烘玉米为主要饲料,复制氟骨症动物模型.以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙、测定尿氟、牙氟、骨氟、骨密度（BMD）.对其胫骨干骺端进行常规组织切片,HE染色观察组织学改变.结果：高氟、低氟组大鼠骨密度增高,与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,胫骨病理显示成骨活跃.高氟、低氟偏食组大鼠骨密度降低,其中,高氟偏食组与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,胫骨病理显示高氟偏食组大鼠密质骨呈骨软化,低氟偏食组呈轻度疏松化.结论：过量氟造成氟骨症大鼠成骨与破骨活动均增强的高骨转换状态,低钙偏食可使氟骨症破骨性骨吸收增强.     

滦县2005～2007年高氟地区8～12岁儿童氟斑牙调查

[目的]了解2005～2007年滦县高氟地区8～12周岁儿童氟斑牙患病状况,为氟斑牙防治提供科学依据。[方法]采用多阶段整群随机抽样的方法。数据采用SPSS11.5软件统计。2005、2007年对榛子镇小学3～5年级随机抽取1个年级,在该年级中再随机抽取3个班作为调查对象,分别为200人、202人。2006年,对榛子镇小学3～5年级学生所有符合要求的都进行了普查,共调查2353人。按照《第3次全国口腔健康流行病学调查方案》中临床氟牙症的检查方法和标准,检查全口恒牙牙冠氟牙症情况;采用《生活饮用水标准检验规范(2001)》或GB/T5750.5-2006《生活饮用水标准检验方法》中的《无机非金属指标检验方法》对高氟地区饮用水进行水氟含量检测;对高氟村降氟深水井使用情况采用的是现场调查方法。[结果]2005～2007年儿童氟斑牙患病率依次为23.00%、15.00%、18.00%,χ2=9.867,P﹤0.05;3年水氟含量依次为1.7000mg/L、1.4272mg/L、1.4283mg/L,F=40.024,P﹤0.001;2005年氟斑牙分度以中度为主,占73.91%,2006年氟斑牙病情以轻度为主,占79.89%,2007年以轻度为主,占97.28%,HC=62.257,P﹤0.001;2005、2006、2007年氟斑牙指数依次为0.58、0.29、0.37,χ2=5510,P﹤0.001。[结论]2005年氟斑牙患病率反弹,氟斑牙病情加重。应加强降氟深水井的正常使用和管理。     

骨骼肌冷冻损伤的电镜观察

对大鼠骨骼肌细胞冷冻损伤进行超微结构研究。在电镜下，线粒体变性和细胞内、外水肿是骨骼肌细胞冷冻务早期的主要改变。０℃可见部分线粒体变性。－２０℃组呈完全冻结，肌细胞线粒体大部分形成髓鞘样结构或破裂成小泡，聚集在胞浆中。３天后，０℃组肌细胞大致恢复正常；－２０℃组损伤中重，最终多数肌细胞坏死；－１０℃组病变介于二者之间。文中还描述了肌原纤维的超微结构病变。     

“抗氟灵”预防氟中毒的实验研究

本文通过亚急性动物试验观察了“抗氟灵”对大鼠氟性损伤的预防效果。结果显示“抗氟灵”能增加大鼠的尿量,提高尿氟浓度,促进体内氟硼酸根离子的形成并随尿排出,导致机体血清氟浓度,骨氟和牙氟含量降低,从而减轻了机体内的氟负荷,这表明“抗氟灵”对预防防氟损伤有一定的效果。     

刺梨汁对慢性氟中毒的影响及机理研究

用高氟饲料喂养大鼠６个月，复制出慢性氟中毒模型，再自由饮用刺梨汁３个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及机理。结果表明：刺梨汁可明显改善氟中毒的一般状况，对已形成的氟斑牙影响不大，但可促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量及尿羟脯氦酸含量，提高血清中维生素Ｃ、维生素Ｅ和血清、肝、肾ＧＳＨ含量，增强血、肝、肾ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性，降低血清、肝和肾ＬＰＯ含量，降低尿γ－ＧＴ和血清ＧＰＴ活性及肝ＴＧ含量，提示：刺梨汁具有明显桔抗慢性氟中毒作用，其机理可能是通过促进尿氟排泄和抗氧化作用。     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.