低硒与Coxsackie B_(3m)病毒感染对BALB/c小鼠肝脏脂质过氧化物代谢的影响

用国产低硒食用酵母合成低硒饲料（硒０．０１３ｍｇ／ｋｇ，ＶＥ含量为２０ｍｇ／１００ｇ）喂养断奶后ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠，５周后腹腔接种嗜鼠心肌病毒ＣＶＢ３ｍ１０３ＴＣＤ５００．１ｍｌ，７天后处死建立低硒状态下病毒性心肌炎模型，测定肝脏组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明低硒感染ＣＶＢ３ｍ小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于常硒病毒感染组及常硒对照组（Ｐ＜０．０１）；低硒感染ＣＶＢ３ｍ病毒组小鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力也最低。结果提示：低硒因素加重病毒感染引起ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低，ＬＰＯ堆积，降低机体的抗氧化能力     

柯萨奇B3m病毒致低硒BALB/C成年鼠心肌损伤特点实验研究

应用低硒和补硒合成饲料喂养５周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠５周后，经腹腔接种柯萨奇Ｂ３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ）１０＾３ＴＣＩＯＤ５００．１ｍｌ对照组腹腔注射ＰＲＭ１６４０，光镜下低硒病毒组（１组），补硒病毒组（２组）病变检出率分别为７５％和３５％，经Ｘ＾２检验１组显高于２组（Ｐ〈０．０５）。且病变部位不同，低硒病毒１组病变主要位于左心室中层，大体标本未见心肌外膜白斑。２组见于心外膜及心外膜下心肌，大体标本     

NO与小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的关系

目的 嗜鼠心肌Ｃｏｘａｃｋｉｅ Ｂ３病毒（ＣＶＢ３ｍ）可诱导ＢＬＡＢ／Ｃ小鼠病毒性心肌炎（ＶＭＣ）。探讨自由基一氧化氮（ＮＯ）与ＶＭＣ心肌损伤的关系。方法 给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种０．１ｍｌ１００ＴＣＤ５０ＣＶＢ３ｍ,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染色技术、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和共聚焦显微镜对小鼠心肿中细胞凋亡、ＮＯ相关合成酶（ＮＯＳ１、ＮＯＳ２和ＮＯＳ３）及其降解产物（Ｎｉｔｒｏ     

小鼠病毒性心肌炎细胞凋亡相关蛋白的表达

目的 探讨嗜鼠心肌Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ Ｂ３病毒（ＣＶＢ３ｍ）诱导的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠病毒性心肌炎（ＶＭＣ）细胞凋亡的机制。方法 给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种０．１ｍｌ１００ＴＣＤ５０ＣＶＢ３ｍ，感染后批断脊处死小鼠，应用双重荧光染色技术、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和共聚焦显微镜对小鼠心肌细胞凋亡及部分相关蛋白表达进行检测。结果 ＣＶＢ３ｍ可诱发小鼠ＶＭＣ。感染病毒后９～１２ｄ病变达到高峰，检出率达１     

冠状动脉旁路移植术对心室晚电位的影响

对８例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）患者于冠状动脉旁路移植术（ＣＡＢＧ）前、后分别检测信号平均心电图（ＳＡ－ＥＣＧ），观察ＣＡＢＧ后，即晚期再灌注对心室晚电位（ＶＬＰ）的影响。发现ＣＡＢＧ后滤波后ＱＲＳ波群时限明显缩短（９５．０±１０．２ｍｓｖｓ１０５．０±１６．７ｍｓ，Ｐ＜０．０５）。８例中３例ＶＬＰ阳性，ＣＡＢＧ后１例ＶＬＰ转为阴性。提示晚期再灌注可能对改善冠心病患者预后有一定作用。     

不同浓度的硒对氟所致大鼠肾脏损害的影响

目的　寻找硒拮抗氟毒作用的最佳作用浓度及氟中毒的敏感且无损伤监测指标。方法　研究饮水中加入不同浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（０,０．５,２．０,４．０ｍ ｇ／Ｌ）对同时加入的ＮａＦ（１５０ｍ ｇ／Ｌ）所致ＳＤ大鼠肾脏损害的影响,实验期７０ 天。结果　氟组大鼠血清ＬＰＯ 含量及７０ 天时肾组织ＬＰＯ含量显著升高,同时尿液中γ－ＧＴ、ＮＡＧ、ＡＫＰ在３５、５０ 和７０ 天时较对照组显著升高。饮水中２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 对ＮａＦ所致尿酶以及血清和肾组织ＬＰＯ 含量升高具有明显拮抗作用,４．０ｍ ｇ／ＬＮａ２ＳｅＯ３ 本身表现出一定的毒性作用。此外发现饮水中０．５ 和２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 可使大鼠８ 小时尿氟排泄量在７０ 天时显著上升（ Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ ＜ ０．０１）。结论　对于饮水中１５０ｍ ｇ／Ｌ ＮａＦ所致肾脏损害,２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 为最佳拮抗浓度。     

硒锗对克山病病区粮喂养大鼠心,肝,肾,脂质过氧化的影响

用克山病病区粮配制的低硒饲料，加入一定量的硒（Ｎａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）或／和（Ｇｅ－１３２，３００ｍｇ／ｋｇ），研究对病区粮喂养大鼠心、肝、肾脂质过氧化的影响。结果表明，病区粮喂养大鼠１２周，可致大鼠肝、肾自由基含量，心、肝、肾脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著增加；心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低。病区粮中补硒（ＮＭａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）可以拮抗低硒喂     

大骨节病区和常硒及低硒非病区儿童发铜锌锰铁含量测定

采用原子吸收光谱法测定了大骨节病区、常硒非病区和低硒非病区儿童发Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｆｅ含量。结果表明，低硒非病区组儿童发Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｆｅ含量与常硒非病区组无明显差异（Ｐ＞０．０５），大骨节病区组儿童除发Ｃｕ含量与常硒、低硒非病区无显著性差异（Ｐ＞０．０５）外，发Ｚｎ、Ｍｎ、Ｆｅ含量均明显高于常硒、低硒非病区组（Ｐ＜０．０１或０．０５），大骨节病区组儿童硒以外某些微量元素状况与常硒、低硒非病区     

阿柯萨B3m病毒致低硒鼠心肌病变检出率与病毒中和抗体？…

５周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性鼠经低硒,常合成饲料喂养５周后,腹腔注射ＣｏｓａｃｋｉｅＢ３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ）１０００ＴＣＤ５００．１ｍｌ,对照组注射１６４０营养液０．１ｍｌ,７天后处列主脏常规切片,ＨＥ染色光镜下检查心肌病变。取血清测定ＣＶＢ３ｍ病毒中和抗体效价。     

小鼠病毒性心肌炎与心肌细胞凋亡的关系

实验通过给５周龄ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ Ｂ３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ），诱发小鼠急性病毒性心肌炎（ＶＭＣ），感染病毒９天后处死小鼠，利用光镜、电镜及原位末端标记法对心肌组织进行检测，结果显示：ＶＭＣ检出率为９３．３３％，心肌细胞凋亡阳性率为８０．００％，凋亡细胞多分布于心内膜下、心外膜下心肌组织，血管内皮细胞和坏死病灶周围，提示细胞凋亡可能是小鼠ＶＭＣ的发病机制之一。     

应用嗜鼠心肌CoxsackieB3病毒反复感染致BALB／c小鼠心肌损伤

应用嗜鼠心肌ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３ｍ）给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠重复腹腔注射，连续３次，间隔３０天，末次注射后１０天处死小鼠。光学显微镜检查发现，小鼠心肌可见不同时期的病灶（坏死灶、瘢痕），心肌损伤检出率达１００％。应用ＴＵＮＥＬ法检测发现，８２．５０％感染组鼠心肌中可见散在心肌细胞凋亡，与对照组（２３．０８％）比较，Ｐ＜０．０１，有极显著性差异。提示ＣＶＢ３ｍ重复感染可致ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠慢性心肌损伤，心肌细胞凋亡参与心肌损伤的发生与发展。     

中药复方对实验性高脂血症豚鼠SOD,LPO,CIC含量与RCIA功能变…

老年豚鼠喂饲高脂膳食形成老年高脂血症模型，然后再灌服具补肾化痰祛作用的中药复方浓缩液４周，结果为造模后血中ＳＯＤ活性，ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲ花环率降低，血清ＬＰＯ，ＣＩＣ含量及ＲＢＣ－ＩＣ花环率升高，与造模前及对照组比较，均具显著性差异，经服药后，ＳＯＤ活性恢复，ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲ花环率升高，ＬＰＯ，ＣＩＣ含量及ＲＢＣ－ＩＣ花环率降低，与造模后比较，差异十分显著（Ｐ〈０．００５～０．００１），对ＳＯＤ，Ｌ     

镁对缺氧再给氧心肌保护作用的实验研究

实验研究心肌细胞缺氧－再给氧（ＡＯ－ＲＯ）时镁对细胞对脂质过氧化物（ＬＰＯ），Ｃａ＾２＋荧光强度及超微结构的影响，结果：心肌细胞ＡＯ－ＲＯ后，细胞线粒体肿胀，变性及排列紊乱，结果受损、细胞内ＬＰＯ、Ｃａ＾２＋荧光强度升高，低镁０．３ｍｍｏｌ／Ｌ＋ＡＯ－ＲＯ组比单纯ＡＯ－ＲＯ组再明显，Ｐ〈０．０１，镁２．０ｍｍｏｌ／Ｌ和０．８ｍｍｏｌ／Ｌ组，上述改变得到明显改善，这与镁具有抗ＬＰＯ保护细胞膜结构完整性及阻止Ｃａ＾２＋内流，减轻Ｃａ＾２＋超载从而降低心肌Ａ０－ＲＯ损伤等作用有关。     

TGF—β1表达与小鼠病毒性心肌炎细胞凋亡的关系

本实验通过给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种柯萨奇Ｂ－３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ）诱发病毒性心肌炎（ＶＭＣ）感染病毒９ｄ后，ＶＭＣ检出率９３．３３％，应用原位末端标记法（Ｔ／ＶＮＥＬ）及免疫组化技术检测发现，７６．６７％感染病毒鼠心肌中发现凋亡细胞，７３．３３％，有ＴＧＦ－β１的表达，二者之间分布区域一致，提示细胞凋亡可能参与ＣＶＢ３ｍ诱导的ＶＭＣ的发生，发展，而ＴＧＦ－β１可能参与ＶＭＣ细胞凋亡的调控。     

菟丝子抗衰老作用的实验研究

采用自然衰老小鼠，观察菟丝子水煎剂对老龄小鼠红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、脑组织脂褐素含量，肝单胺氧化Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）活性及血硒含量的影响。结果表明：菟丝子可使老龄小鼠红细胞膜ＳＯＤ活性增高，血清ＬＰＯ水平和脑脂褐素含量显著降低，肝ＭＡＯ－Ｂ活性降低，对血硒水平无影响。揭示菟丝子可增加老龄小鼠ＳＯＤ活性，抑制体内脂质过氧化物及终产物生成，抑制ＭＡＯ－Ｂ活性，进而延缓机体衰老过程。     

肝损伤小鼠肝组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA2／PGI2？…

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在实验性肝损伤中的作用。方法：检测肝损伤小鼠肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量以及血浆ＴＸＡ和ＰＧＩ２浓度。结果：与对照组比较肝损伤小鼠ＬＰＯ明显升高、ＳＯＤ明显降低，当归可逆转ＬＰＯ和ＳＯＤ的变化；肝损伤小鼠血浆ＴＸＢ２高于对照组，其浓度与肝细胞ＬＰＯ含量呈正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ〈０．０１）。结论：ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２     

胃十二指肠疾病患者骨矿物质含量的变化意义

目的研究慢性胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者骨矿物质含量变化的意义．方法用单光子吸收法，以桡骨长度中下１／３处为测定点，测定慢性胃炎（ｎ＝３１）、消化性溃疡（ｎ＝２６）、胃癌（ｎ＝９）及正常对照组（ｎ＝４３）的骨矿物质含量，并以骨矿含量（ＢＭＣ，ｇ／ｃｍ）及骨面密度（ＢＭＣ／ＢＷ，ｇ／ｃｍ２）表示，并进行比较．结果慢性萎缩性胃炎（ｎ＝１４），ＢＭＣ＝１００８±０２２８ｇ／ｃｍ）和十二指肠球部溃疡（ｎ＝１６），ＢＭＣ＝０９０４ｇ／ｃｍ±０２０５ｇ／ｃｍ，ＢＭＣ／ＢＷ＝０６５２ｇ／ｃｍ２±００８６ｇ／ｃｍ２）骨矿含量显著低于正常对照组（ｎ＝４３，ＢＭＣ＝１１７６ｇ／ｃｍ±０３４１ｇ／ｃｍ，ＢＭＣ／ＢＷ＝０７８２ｇ／ｃｍ２±０１３４ｇ／ｃｍ２，Ｐ＜００５）．结论萎缩性胃炎及十二指肠溃疡患者ＢＭＣ明显下降，需纠正．     

NO与小鼠病毒性心肌炎发生发展的关系

目的 探讨ＮＯ在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法 建立柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）病毒性心肌炎ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠模型及ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）培养体系。酶法测定小鼠心肌及Ｍφ分泌ＮＯ含量;免疫组化法检测心肌ｉＮＯＳ;微量滴定法测定心肌内感染性病毒;ＲＴ－ＰＣＲ法检测心肌病毒ＲＮＡ;ＴＵＮＥＬ法检测凋亡细胞;光镜、电镜检查心肌损伤状况。结果 （１）小鼠心肌内ＮＯ于ＣＶＢ３感染后７～３０     

心肌病猝死高危因素初步分析

１７８例原发性心肌病及１９例猝死分析表明：（１）持续性室性心动过速（室速）者猝死率５５．２％（１６／２９），非持续性室速者猝死率５．４％（３／５６）；（２）心室程序刺激诱发持续性室速阳性者猝死率５２．６％（１０／１９），诱发阴性者猝死率１０％（２／２０）；（３）心室晚电位（ＶＬＰ）阳性者猝死率５３．３％（８／１５），ＶＬＰ阴性者猝死率１１．１％（２／８）；（４）扩张型心肌病（ＤＣＭ）测量猝死者生前右室流出道平均３．７６±０．１９ｃｍ，明显大于ＤＣＭ存活者（平均２．９４±０．２９ｃｍ）。可见自发和诱发持续性室速、ＶＬＰ阳性、右室流出道扩张等均提示心肌病猝死高危因素。     

小鼠病毒性心肌炎与细胞凋亡及氧自由基的关系

采用电镜技术及原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）对柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）心肌炎小鼠不同时期心肌组织中细胞凋亡进行检测,并采用硫代巴比妥酸法检测外周血丙二醛（ＭＤＡ）。ＣＶＢ３感染１００只雄性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠,ＶＭＣ发病率为８６％。各期病鼠心肌中均见到凋亡细胞,包括心肌细胞、血管内皮细胞及间质细胞。ＴＵＮＥＬ法检出率为７８．９４％,中、重度ＶＭＣ小鼠中阳性检出率明显高于轻度ＶＭＣ小鼠（Ｐ〈０．０５）。