豚鼠定量吸香烟模型及其肺气道反应

目的 :建立豚鼠定量吸香烟模型 ,同时观察定量吸烟引起的肺气道急性反应。方法 :制作双通道、单向、最小无效腔的动物定量吸烟装置 ;观察豚鼠自主呼吸时吸入 75 %浓度的香烟烟雾 10次呼吸后的肺气道阻力 (RL)和肺动态顺应性 (Cdyn)的变化 ;观察豚鼠连续吸入 6 0 ml香烟烟雾后 ,肺气道组织小血管的通透性的变化。结果 :豚鼠吸烟后 RL 迅速提高 ,峰值出现在第 9～ 11次呼吸波段 ,是吸烟前基础值的 191± 6 3% (P<0 .0 1) ;吸烟后 Cdyn迅速降低 ,谷值也在第 9～ 11次呼吸波段 ,是基础值的 6 1± 19% (P<0 .0 1) ;吸烟后豚鼠胸腔内气管段、主支气管段、近端肺内气道段和远端肺内气道段组织中的伊文思蓝渗出量与对照组相比 ,均有明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :建立了豚鼠自主呼吸定量吸香烟模型 ,可用于检测吸烟后肺气道的急性反应 ;豚鼠急性定量吸烟可引起肺气道阻力明显上升 ,肺动态顺应性明显下降 ,还可引起肺气道组织小血管通透性明显增高的反应。     

火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的 研究火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用。方法 建立哮喘豚鼠动物模型。豚鼠17只随机分为2组，即对照组(8只)和火把花根组(9只)。测定支气管肺泡灌洗液(BAIF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量及蛋白浓度，图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。结果 火把花根组BAIF细胞总数、嗜酸性较细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于对照组(P＜0．01)，图像分析表明火把花根组气道壁厚度及腺体厚度均较对照组减低(P＜0．01)。结论 火把花根片可抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症，对支气管哮喘有治疗作用。     

钾通道激动剂对抗原诱发哮喘豚鼠气道阻力及气道炎？…

目的：探讨钾通道激动剂在哮喘防治中的作用,方法：测定哮喘动物模型气道阻力,肺泡灌洗液细胞计数及病理检查,观察钾通道激动剂ＢＲＬ ５５８３４对气道阻力及气道炎性细胞浸润的影响,并与对照剂二甲亚砜（ＤＭＳＯ）,氨茶碱,ＢＲＬ ３８２２７及维拉帕米比较。     

吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症影响的研究

目的:研究吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症的影响,探讨肝素治疗哮喘的可能机制。方法:建立哮喘豚鼠模型,用肝素雾化吸入,观察支气管灌洗液(BALF)和支气管或细支气管壁的细胞成分变化。光镜和电镜下观察气道及肺组织病理变化。结果:肝素治疗组BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、上皮细胞较哮喘模型组有显著减少(P<0.01),在支气管或细支气管壁,肝素治疗组肥大细胞数显著高于哮喘模型组(P<0.01),嗜酸性粒细胞有显著下降(P<0.01),光镜和电镜下气道损伤减轻。结论:肝素可以抑制哮喘豚鼠气道炎症,减轻哮喘豚鼠气道炎症损伤。     

香烟烟雾提取物对气道上皮细胞增殖和FIP200表达的影响

目的: 研究香烟烟雾提取物(CSE)对气道上皮细胞增殖和细胞周期的影响及其作用机制. 方法: 利用MTT法研究CSE对气道上皮细胞增殖的影响,采用流式细胞术分析气道上皮细胞细胞周期的影响,以RT-PCR和Western blot检测气道上皮细胞FIP200 mRNA和蛋白表达,以免疫共沉淀检测FIP200与局灶粘着斑激酶(FAK)连接状况. 结果: CSE干预的气道上皮细胞MTT吸光度比对照组明显降低,G1期细胞增多,S和G2期细胞明显减少(P<0.01),FIP200 mRNA, FIP200的表达水平以及FIP200与FAK的连接均显著增高(P<0.01),且随CSE干预时间和CSE浓度而增大;气道上皮细胞FIP200表达水平和FIP200与FAK连接的增高均与G1期细胞增多呈正相关(P<0.01),与S和G2期细胞减少呈负相关(P<0.01). 结论: CSE显著抑制气道上皮细胞的增殖,FIP200的高表达可能是其作用机制之一.     

氯胺酮、芬太尼和哌替啶对豚鼠离体心室乳头肌收缩力的影响

本文观察了氯胺酮、芬太尼和哌替啶对豚鼠离体心室乳头肌收缩力的影响。浓度为15μg/ml和30μg/ml的氯胺酮对乳头肌收缩力均有显著的抑制作用。浓度为60ng/ml和120ng/ml的芬太尼对乳头肌收缩力无显著影响。浓度为1μg/ml的哌替啶对乳头肌收缩力无显著影响,而2μg/ml的哌替啶使乳头肌收缩力发生显著抑制。因而认为氯胺酮和哌替啶在休克、血容量不足或心功能差者的应用应慎重。     

香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血MIP-3β表达的影响

目的研究香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血M IP-3β表达的影响,探讨免疫细胞在吸烟所致气道慢性炎症中的作用。方法 30只雄性W istar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组、吸烟12周组;分别用免疫组化半定量法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组肺组织CCR7和外周血M IP-3β的含量。结果 (1)与不吸烟组(0.173±0.037)比较,吸烟6周组(0.282±0.029)和吸烟12周组(0.379±0.038)大鼠CCR7的表达明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组CCR7表达与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01)。(2)与不吸烟组(77.94±18.59pg/m l)比较,吸烟6周组(162.51±15.66pg/m l)和吸烟12周组(228.34±26.18pg/m l)外周血中M IP-3β含量明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组M IP-3β与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01)。(3)肺组织CCR7与外周血M IP-3β的表达呈正相关(r=0.915)。结论吸烟可使大鼠CCR7和M IP-3β的表达水平增高,二者表达呈正相关,提示免疫细胞可能在吸烟所致气道慢性炎症中发挥作用。     

1,6—二磷酸果糖对组胺升高豚鼠气道阻力的抑制作用

为了探讨１，６－二磷酸果糖的平喘作用，我们比较了研究了ＦＤＰ对组胺致敏豚鼠呼吸力学的影响。结果表明，给豚鼠静注组胺８μｇ／ｋｇ３０ｓ后，肺阻力为（０．０３２±０．００４）ｋＰａ；ｍｌ＾－１．ｓ＾－１升至（０．０８８±０．０１４）ｋＰａ．ｍｌ＾－１．ｓ＾－１。而静注ＦＤＰ４００，ｇ／ｋｇ１５ｍｉｎ后再次静注同等剂量组胺，在３０ｓ肺阻力仅从（０．０３２±０．００６）ｋＰａ．ｍｌ＾－１．ｓ＾－１，升至（     

香烟烟雾中氟化氢的分析

采用离子选择性电极技术分析了15种牌号过滤嘴香烟烟雾中氟化氢的含量。所分析的香烟,在带过滤嘴和去除过滤嘴情况下,其烟雾含氟量((?)±s)分别为0.236±0.131μg/支(或0.280±0.138 μg/g)和0.431±0.167μg/支(或0.517±0.178μg/g)。利用本法分析烟雾的相对标准偏差和回收率((?)±s)分别为3.1％(n=6)和98.1％±5.7％(n=5)。结果表明,香烟过滤嘴可过滤烟雾并部分去除所含氟化氢。香烟烟雾所含的氟化氢可能是吸烟导致某些疾病的原因之一。     

终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及调节性T细胞的变化

目的 观察香烟烟雾暴露和终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及支气管肺泡灌洗液(BALF)中调节性T细胞(Treg)的变化.方法 将50只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组:12周正常对照组(简称12周对照组)、24周正常对照组(简称24周对照组)、12周香烟烟雾暴露组(简称12周暴露组)、24周香烟烟雾暴露组(简称24周暴露组)、终止香烟烟雾暴露组(简称终止暴露组).烟熏法复制大鼠气道炎症的动物模型.12周后,12周对照组、12周暴露组处置取材,24周暴露组继续烟熏12周,终止暴露组终止烟雾暴露12周,将后2组及24周对照组处置取材.HE染色观察小气道病理改变,进行气道评分;收集BALF进行细胞学计数和分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)法测BALF中4种细胞因子:Th1/Th2型细胞因子干扰素(IFN)γ、白细胞介素(IL)4及促炎因子IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)α的浓度;流式细胞术检测各组大鼠BALF中Treg细胞的比例,RT-PCR检测各组大鼠BALF中Foxp3 mRNA的表达.结果 (1)12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分较12周对照组、24周对照组明显高(均P＜0.01).24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分均较12周暴露组高(均P＜0.01).(2)与12周对照组、24周对照组相比,12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组BALF中IFN-γ、TNF-α和IL-8高,IL-4低(均P＜0.01).与12周暴露组相比,终止暴露组IFN-γ、IL-4、TNF-α差异均无统计学意义(均P＞0.05),IL-8较高(P＜0.01),24周暴露组IFN-γ、TNF-α和IL-8明显高(均P＜0.01).(3)BALF中Treg细胞比例,12周暴露组(7.4%±0.8%)、24周暴露组(7.8%±1.7%)、终止暴露组(7.0%±1.4%)较12周对照组(4.8%±1.2%)、24周对照组(4.7%±1.2%)高(均P＜0.01),前3组之间BALF中Treg细胞比例差异均无统计学意义(均P＞0.05).(4)12周暴露组(0.22±0.02)、24周暴露组(0.23±0.03)、终止暴露组(0.20±0.04)BALF中Foxp3 mRNA表达较12周暴露组(0.13±0.01)、24周暴露组(0.11±0.02)高(均P＜0.01).前3者之间BALF中Foxp3 mRNA表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 香烟暴露致大鼠气道Th1/Tc1介导炎症伴Treg细胞表达增高,终止香烟烟雾暴露后其炎症及Treg细胞高表达仍持续存在,提示该免疫失衡可能是导致终止香烟暴露后Th1/Tc1气道炎症仍持续进展的原因之一.     

Prophylactic Anti-inflammation Inhibits Cigarette Smoke-induced Emphysema in Guinea Pigs

Chronicobstructivepulmonarydisease (COPD )isoneoftheleadingcausesofdeathinthepopula tion[1] .Morethan 70 %casesofCOPDarecausedbycigarettesmokeinthiscountry[2 ] ,andemphysemaisthemostimportantsmoke inducedlesion .ThoughcessationofsmokingisasimpleandefficientwaytodeceleratethedevelopmentofCOPD[3] ,restrictionofsmokingisfarfromsatisfactionbecauseoftheongo ingtobaccoindustry ,directorindirectadvertisementofcigarettesmoking ,andthepursuingforfashionofsmokingespeciallyinyounggenerations.Alterna…     

健儿强身膏对哮喘豚鼠肺组织病理的影响

目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型肺组织病理的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、中药(高、中、低)3个剂量组,分别观察各组引喘潜伏期(T)、支气管和肺组织的病理及超微结构变化。结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药各剂量组上气道炎症及肺组织病理症状与模型组相比均有不同程度改善,其作用与剂量呈相关性,效果与地塞米松相似。结论:健儿强身膏能有效降低肺组织炎性细胞浸润,改善肺组织的病理学变化。     

熊胆预防豚鼠胆囊胆固醇结石的实验研究

目的 探讨熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石的预防作用及其可能的作用机制。方法 将８０只豚鼠随机分为４组,分别为空白组、致石组、熊胆粉预防组、熊去氧胆酸（ＵＤＣＡ）预防组。喂养２个月后检测胆石生成情况及胆汁生化。结果 熊胆粉能显著降低豚鼠的胆石生成率,升高胆汁酸浓度,降低胆汁中胆固醇浓度及致石指数。结论 熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石有预防作用。     

复方血竭微乳对豚鼠皮肤刺激性实验观察

目的：对复方血竭微乳进行皮肤刺激性试验,以了解其安全性。方法：将复方血竭微乳及空白微乳约0．5ml涂于豚鼠完整皮肤及破损皮肤,在完整皮肤和破损皮肤进行一次给药和多次给药皮肤刺激性试验,观察复方血竭微乳及其空白微乳是否会引起豚鼠皮肤刺激性。结果：复方血竭微乳及其空白微乳一次给药对完整皮肤组和破损皮肤组均未出现红斑、水肿等现象,无刺激现象;复方血竭微乳及其空白微乳多次给药对破损皮肤有轻微刺激作用。结论：复方血竭微乳多次给药对豚鼠完整皮肤无刺激性,对破损皮肤有轻度刺激性,但给药后72h刺激性反应自行消退。     

豚鼠眼形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律探讨

目的探讨豚鼠眼球形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律。方法普通级2～3周龄豚鼠30只,随机分为两组:①实验组:20只,右眼采用半透明眼罩遮盖进行形觉剥夺4周,随后去遮盖3周,左眼作为自身对照;②正常对照组:10只,双眼不进行任何干预,开放饲养7周。形觉剥夺前、形觉剥夺4周后及去遮盖后第2、6、10、14和21天,测量豚鼠双眼生物学参数:睫状肌麻痹后行带状光检影测量屈光度;A超测量前房深度、晶体厚度和眼轴长度,计算出玻璃体腔长度。结果经过4周形觉剥夺,实验组豚鼠右眼向近视漂移,屈光度为(-2.88±2.30) D,诱导了(-5.50±1.9) D相对近视。去遮盖后,豚鼠右眼重新正视化,屈光度恢复的快速期发生在6 d内,14 d时双眼屈光度差值差异无显著性(t=-2.049,P=0.080),为(-0.18±0.26) D;右眼玻璃体腔长度缩短,14 d时双眼玻璃体腔长度差值差异无显著性(t=1.652,P=0.14),为(0.0234±0.0400) mm;右眼眼轴长度缩短,14 d时双眼眼轴长度差值差差异无显著性(t=1.443,P=0.192),为(0.0183±0.0359) mm。与正常对照组右眼相比,去遮盖6 d,屈光度差异为(-0.48±0.36) D,差异无显著性 (t=-1.325,P=0.206),而2 d时玻璃体腔和眼轴长度差异分别为(0.0961±0.0630) mm、(0.0621±0.0386) mm,差异无显著性(t=1.652,P=0.14;t=1.607,P=0.125)。结论2～3周龄豚鼠去除形觉剥夺后可以重新进行正视化,伴随玻璃体腔和眼轴长度缩短;去遮盖6 d内为眼生物学参数恢复的主要时期。     

豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜Stat3活性蛋白的表达

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜内p-Stat3的表达及其与形觉剥夺的关系。方法40只生后1周花色豚鼠随机分成形觉剥夺组和对照组（无处理眼）,遮盖2、4、8周和8周去遮盖恢复1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色检测视网膜内p-Stat3蛋白水平的动态变化。结果与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点视网膜p-Stat3表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,去遮盖1周后,表达下调,但仍高于对照组（P〈0.05）;而对照组间相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论形觉剥夺时视网膜内p-Stat3表达增高,去遮盖后表达下调,提示p-Stat3可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响的机制有待进一步研究。     

支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法　采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果　致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。结论　哮喘Eos凋亡抑制可能是肺内Eos浸润增加的一个重要机制     

短波长单色光对豚鼠眼屈光发育的影响

目的研究短波长单色光对豚鼠的屈光发育和眼生物学参数的影响。方法20只出生约2周的健康雄性豚鼠,随机分成两组(n=10),分别在蓝光(430 nm)和白光(色温5000 K)下进行饲养。蓝光组为实验组,白光组为对照组,实验周期为12周。两种光照的光量子数均为每秒3×10-4 μmol/cm²,测量光强度蓝光为0.527 mW/cm²,白光为0.247 mW/cm²。实验前后均进行屈光度、角膜曲率、眼轴各部分长度的测量。结果实验前两组测量参数差异无显著性 (P>0.05)。光照12周后,蓝光组屈光度增加(1.20±0.66)D,白光组减少(1.18±0.85)D,蓝光组与白光组相比平均形成约2.40 D远视,统计学差异显著(P<0.0001);蓝光组眼轴和玻璃体腔分别增长(0.77±0.12)mm与(0.05±0.10)mm,白光组分别增长(0.95±0.18)mm与(0.21±0.13)mm。蓝光组的眼轴和玻璃体腔长度增长较白光组慢(P<0.05)。但实验后两组角膜曲率半径、前房深度和晶状体厚度的变化差异无显著性 (P>0.05)。结论430 nm短波长单色光诱导豚鼠眼轴和玻璃体腔长度延长较慢,产生远视。     

声强对豚鼠下丘给声响应神经元间隔探测的影响

目的探讨声音信号强度对豚鼠下丘给声响应神经元间隔探测的影响。方法采用单细胞记录的方法,刺激信号由100 ms和50 ms白噪声相加组成,声音强度10～80 dB SPL,中间间隔时间为0、1、2、4、8、16、48、96 ms,分别统计阈响应组和阈上10,20,30 dB时,给声响应神经元的间隔阈值,并观察间隔阈值与放电率和潜伏期的关系。结果本实验共记录96个神经元,其中,给声响应神经元有35个,在阈响应强度时,给声响应神经元间隔阈值明显增大,四组强度的间隔阈值均值分别为（22.91±4.36）ms,（9.00±2.69）ms,（4.00±0.49）ms和（11.33±3.11）ms（P＆lt;0.01）,但阈上各组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。在间隔时间为48 ms时,给声响应神经元间隔后放电恢复率的均值分别为0.44±0.15,0.83±0.12,0.88±0.07和0.61±0.10（P＆lt;0.01）。而首次放电潜伏期分别为（12.86±0.72）ms,（11.65±0.64）ms,（11.03±0.65）ms和（10.68±0.55）ms（P〉0.05）。结论声音信号强度对豚鼠下丘给声响应神经元的间隔探测有一定影响.