氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究

目的：通过体外实验探讨氯化甲基汞（MMC）抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法：体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组（将0.08～10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组（P<0.05）。1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G₀/G₁期细胞百分率明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞百分率明显低于对照组（P<0.05）。结论：MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。     

白附子提取物对胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制

目的：研究白附子提取物对人SHG-44脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨白附子对胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和8、40、200及1 000 μg•L^-1白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率,细胞免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达。结果：MTT结果,与空白对照组比较,8和200 μg•L^-1白附子提取物组细胞在30 min和3 h时,细胞增殖均明显受抑制,细胞增殖活性降低（P＜0.05);1 000 μg•L^-1白附子提取物组细胞在30 min、1 h和3 h时,细胞增殖活性均明显降低（P＜0.05）;不同浓度白附子提取物对胶质瘤细胞增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性。镜下观察,与空白对照组比较,各药物组细胞均出现数量不等的凋亡小体。流式细胞术分析,部分细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高。细胞免疫组织化学检测,与空白对照组比较,200 μg•L^-1白附子提取物组细胞Bcl-2蛋白表达降低（P<0.01）,Bax蛋白表达增高（P<0.01）。结论：白附子提取物可抑制SHG-44细胞的增殖及诱导其发生凋亡,其作用机制与Bcl-2蛋白表达下降和Bax蛋白表达上升有关。
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刺五加叶皂苷B对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨刺五加叶皂苷B（C-B）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,阐明其对氧化应激损伤所致的心肌细胞凋亡的抑制作用。方法：乳鼠心肌细胞行原代培养,取自主搏动良好的心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2 损伤组(200 μmol•L^-1H2O2诱导心肌细胞凋亡)、100 mg•L^-1C-B 组和200 mg•L^-1 C-B 组,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ-FITC 流式细胞术检测凋亡率,分光光度法检测Caspase-3活性,免疫印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与正常对照组比较,200 μmol•L^-1H₂O₂组心肌细胞有损伤性改变,细胞
存活率明显降低（P<0.001）,凋亡率升高（P<0.001）,Caspase-3活性增加（P<0.01）,细胞Bcl-2蛋白表达减少,Caspase-3及Bax蛋白表达增多,PARP蛋白降解增多。与H2O2损伤组比较,100及200 mg•L^-1C-B组心肌细胞损伤性改变均减轻,细胞存活率增加（P<0.05或P<0.01）,凋亡率降低（P<0.001）,Caspase-3活性降低（P<0.05或P<0.01）,细胞Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达和Caspase-3蛋白表达减少,PARP蛋白降解减少（依据电泳条带的宽窄及明暗度判断蛋白表达程度）,且200 mg•L^-1C-B组的作用更明显。结论：C-B对H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡有一定的抑制作用,可能与其调节细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达有关。     

小分子化合物S1诱导PC3细胞凋亡的作用

目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并［1,2-b］吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞,分为10.00、5.00、1.00、0.50、0.10、0.05和0.01 μmol•L^-1 S1化合物组,同时设培养肿瘤细胞对照组和抗癌药物环磷酰胺（5.00 μmol•L^-1）对照组,采用MTT法检测PC3细胞增殖抑制率,流式细胞术检测诱导PC3细胞凋亡作用,Caspase 3、8和9试剂盒检测细胞凋亡途径。结果：0.10~10.00 μmol•L^-1 S1化合物组,PC3细胞生长抑制率明显高于环磷酰胺对照组（P<0.01）;5.00和10.00 μmol•L^-1S1化合物组PC3细胞凋亡率明显高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）;10.00 μmol•L^-1S1化合物作用于PC3细胞后不同时间(1、2、4及6 h)细胞Caspase 3和Caspase 9活性均显著高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）,Caspase 8活性未见明显改变。结论：S1化合物能够通过诱导PC3细胞凋亡而导致细胞死亡,其作用机制是线粒体途径,进一步证实S1化合物作为肿瘤治疗药物的可行性。     

氯化三乙基锡对大鼠C6胶质瘤细胞增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法及倒置显微镜观察方法检测0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞作用48 h增殖抑制作用,采用电镜方法观察给予0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC 48 h后C6胶质瘤细胞超微结构变化。结果：0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞增殖,抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在着剂量依赖性上升趋势,抑制率在不同浓度组间以及不同浓度组与对照组间比较,差异均有显著性（P<0.05）。电镜观察0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC作用于C6胶质瘤细胞48 h后其超微结构变化,可见到核内染色质趋边凝聚,排列于核膜内侧,呈早期凋亡改变细胞。结论：TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖。     

顺铂对胶质瘤神经球的凋亡诱导作用及其机制

目的：研究顺铂对人脑胶质瘤SHG-44神经球的诱导凋亡作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法：培养人脑胶质瘤SHG-44神经球,将其分为对照组和顺铂组,对照组细胞给予干细胞培养液,顺铂组细胞在对照组基础上给予10 mg•L^-1顺铂作用24、48和72 h后,MTT法检测SHG-44神经球生长抑制率;倒置显微镜观察2组细胞凋亡情况;ELISA法检测2组SHG-44神经球分泌Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白水平。结果：与对照组比较,10 mg•L^-1 顺铂作用SHG-44神经球24、48和72 h时的细胞生长抑制率均明显升高（P<0.01）。倒置显微镜下,顺铂组神经球数量明显减少,并可见到明显的凋亡小体。与对照组比较,10 mg•L^-1 顺铂作用SHG-44神经球72 h,培养上清中Bax和Bcl-2分泌量均降低,caspase-3分泌量增加,Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：顺铂可以明显地抑制SHG-44神经球生长,其机制可能是通过上调Bax/Bcl-2比值,使促凋亡因素占优势,从而使神经球发生凋亡。     

5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸对人脑胶质瘤SHG-44细胞增殖的作用及其机制

目的：探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸（NPPB）对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法：培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200  μmol•L^-1 NPPB组,MTT法检测各组SHG-44细胞的增殖活性,细胞分析仪分析细胞周期变化及凋亡率。结果：MTT检测,与空白对照组比较,50   μmol•L^-1 NPPB 组在48 h时细胞增殖活性降低（P<0.05）,200  μmol•L^-1 NPPB组3 h时细胞增殖活性增高（P<0.05）,100和200   μmol•L^-1 NPPB组24和48 h时细胞增殖活性明显降低（P<0.01）。细胞周期检测,与空白对照组比较,50  μmol•L^-1 NPPB组G1期细胞百分数明显减少,G2/M期细胞百分数明显增多（P<0.01）,100和200  μmol•L^-1 NPPB组细胞增殖停滞在G1期（P<0.01）。细胞凋亡检测,与空白对照组比较,100和200  μmol•L^-1 NPPB组细胞凋亡率明显升高,分别达到24.64%和41.85%（P<0.01）。结论：高浓度NPPB可以抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖并诱导其凋亡,提示氯通道在人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖与凋亡中起一定的作用。     

高浓度葡萄糖对体外培养小鼠胰岛细胞NF-κB的表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨核因子κB（NF-κB）在高浓度葡萄糖诱导胰岛细胞凋亡中的作用。方法：对分离纯化的小鼠胰腺胰岛细胞进行体外培养,按DMEM培养液里葡萄糖浓度不同,分为6组：G1组（5.6 mmol•L^-1葡萄糖）、G2组（7.8 mmol•L^-1）、G3组（11.1 mmol•L^-1）、G4组（16.7 mmol•L^-1）、 G5组(22.2 mmol•L^-1)及G6组（27.6 mmol•L^-1）。采用放射免疫法检测各组胰岛细胞胰岛素分泌水平;免疫组织化学染色法检测NF-κB活性;免疫荧光法检测细胞色素C释放和细胞核染色检测细胞凋亡。结果：当葡萄糖浓度5.6～11.1 mmol•L^-1时,随着葡萄糖浓度升高,胰岛细胞胰岛素分泌逐渐增加（P<0.05),NF-κB的活性逐渐增加（P<0.05),但此时细胞凋亡未见显著的变化（P>0.05),细胞色素C释放的组间比较差异无显著性（P>0.05)。当葡萄糖浓度≥16.7 mmol•L^-1时,与葡萄糖浓度≤11.1mmol•L^-1各组比较, NF-κB表达明显增加,细胞色素C的释放也逐渐增强（P<0.05),胰岛细胞凋亡百分率同时也呈明显增加趋势（P<0.05）。结论：高浓度葡萄糖可以诱导胰岛细胞NF-κB表达增加,细胞色素C释放增强,同时诱导胰岛细胞凋亡,提示NF-κB的激活与胰岛细胞凋亡可能存在必然的联系,抑制NF-κB活性可能对于保护胰岛细胞有重要作用。     

OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

目的：探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1（OHAP-1）对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：MTT法检测2.5、5.0和10.0 mg•L^-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛 (MDA）的含量和超氧化物歧化酶(SOD）的活性。结果：2.5、5.0和10.0 mg•L^-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率（49.77％、67.65％和76.42％）高于对照组（P<0.001）。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于2.5 mg•L-1 组和对照组(P<0.001),10.0 mg•L^-1组SOD活性低于2.5 mg•L^-1 组和对照组(P<0.001);10.0 mg•L^-1组SOD活性低于5.0、2.5 mg•L^-1组和对照组(P<0.01)。结论：OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。     

氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法：采用MTT法检测0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0 μmol/L> TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果：0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92％、9.51％和19.03％;48 h抑制率分别为15.62％、36.16％和41.92％,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0 μmol/L TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞比例明显低于对照组（P<0.05
）,细胞凋亡比例明显高于对照组（P<0.05）。结论：TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。     

P16功能性短肽对C6和U251细胞增殖的抑制作用

目的：探讨P16功能性短肽对体外培养的小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用。方法：以不同剂量的P16功能性短肽(12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L^-1）分别作用于小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞24、48和72 h,同时设不加药的阴性对照组,应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率。结果：12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L^-1的P16功能性短肽均可抑制C6和U251细胞的增殖,其细胞增殖抑制率高于阴性对照组(P<0.01);随着剂量的增加及作用时间的延长,C6和U251细胞增殖抑制率增加。结论：P16功能性短肽能抑制小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞的生长。     

海洛因对C6细胞增殖细胞核抗原基因表达的影响

目的：检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原（PCNA）基因表达的影 响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据。方法：大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg•L^-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响。RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达。结果：MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg•L^-1时C6细胞存活率分别为90.62%、80.97% 和62.73%,与对照组比较明显下降 (P<0.05)。在转录物水平,浓度为20 mg•L^-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297（P<0.01）。结论：海洛因浓度为20 mg•L^-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关。     

抑胶素对大鼠Ｃ6胶质瘤细胞血管内皮生长因子的抑制作用

目的：探讨抑胶素对大鼠Ｃ6胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）的抑制作用。方法： 采用单层贴壁培养法对大鼠Ｃ6脑胶质瘤细胞株进行培养,并用2、4、8和16 ng•L^-1抑胶素作用７２ ｈ，免疫组化法观察抑胶素对Ｃ6胶质瘤细胞VEGF的抑制作用。结果：VEGF表达阳性的细胞绝大部分表现为细胞浆和（或）细胞核染成黄褐色。PBS对照组的C6胶质瘤细胞VEGF在细胞浆中表达明显，经不同浓度的抑胶素处理７２ ｈ后， 肿瘤内VEGF阳性细胞密度较PBS对照组下降（P<0.05，P<0.01），不同浓度的抑胶素作用后C6细胞中VEGF灰度值不同：2 ng•L^-1抑胶素组（182.3±5.7）与PBS对照组（185.6±6.5）比较差异有显著性（P<0.05），4 、8和16 ng•L^-1抑胶素组及顺铂处理组细胞VEGF灰度值（分别为176.8±5.4、169.8±4.1、162.6±2.9和167.3±3.5）与PBS对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论：抑胶素对大鼠Ｃ6胶质瘤细胞VEGF有抑制作用。     

蝎毒组分Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的：观察蝎毒组分Ⅰ(SV-Ⅰ)对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用。方法：卵巢癌细胞SKOV3分为空白对照组和SV-Ⅰ处理组(终浓度分别为200、400、800 mg•L^-1)，采用MTT法检测SV-Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制率，集落形成法检测肿瘤细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果：200、400和800 mg•L^-1-1组, SKOV3细胞集落数分别为57.00±6.16和48.00±4.11，明显低于对照组（84.00±5.29）(P<0.01)；与空白对照组比较，400 mg•L^-1组SKOV3细胞S期细胞数明显减少（P<0.01），G₂+M期细胞明显增多 (P<0.01)， 800 mg•L^-1组SKOV3细胞G₂+M期细胞数明显减少（P<0.01），G₁期细胞数有增多趋势；与空白对照组比较，400 和800 mg•L^-1组SKOV3凋亡细胞数明显增加（P<0.01）。结论：在一定浓度范围内蝎SV-Ⅰ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长，其机制与SV-Ⅰ抑制SKOV3细胞DNA合成、诱导SKOV3细胞发生G₂+M和G₁期阻滞及诱导SKOV3细胞凋亡有关。     

五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞VEGF表达水平的影响及其细胞生长抑制作用

目的：探讨五味子乙素（Sch B）作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B　50、100、200 mg•L^-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果：与对照组比较,200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞24 h,细胞增殖活性轻度增加（P<0.05）;Sch B （50、100 和200 mg•L^-1）作用48或72 h,细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）;200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞72 h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01）。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72 h后,Sch B 50、100和200 mg•L^-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低（P<0.01）。结论：Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。     

LPS和PMA对人眼晶状体上皮细胞增殖和EGFR表达的影响

目的：观察人晶状体上皮(HLE)细胞表皮生长因子受体（EGFR）的表达，探讨脂多糖（LPS）和佛波醇酯（PMA）对HLE细胞增殖及EGFR表达的影响。方法：应用免疫组织化学方法检测年龄相关性白内障的HLE细胞组织及培养的胎儿HLE细胞EGFR蛋白表达,RT-PCR方法检测EGFR mRNA表达； 0.5、1.0、2.0 mg•L^-1的LPS及25、50、100 nmol•L^-1 PMA作用培养的HLE 细胞48 h后，MTT法检测细胞增殖率，RT-PC方法检测EGFR mRNA表达。结果：免疫组织化学和RT-PCR检测结果显示,年龄相关性白内障的HLE细胞及培养的胎儿HLE细胞中EGFR蛋白及mRNA呈阳性表达；0.5、1.0和2.0 mg•L^-1 LPS对HLE细胞的增殖率分别为（3.21±0.42）%、（12.25±1.34）%和（36.67±3.65）%，2.0 mg•L^-1LPS组与其他两组比较差异有显著性（F=7.709，P<0.01），并使EGFR mRNA表达增加；25、50和100 nmol•L^-1PMA各组组间比较，PMA对HLE细胞的增殖率差异无显著性（P>0.05），对EGFR mRNA表达无影响。结论:LPS通过促进EGFR表达使HLE细胞增殖从而促进后发性白内障（PCO）的发生。  