eEF1A1通过正向调控NOB1的表达促进肝癌细胞的侵袭和转移

目的探讨真核翻译延长因子1A1（eEF1A1）对肝癌侵袭转移的影响机制。方法采用荧光定量PCR和Western blot法检 测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物（NOB1）的mRNA和蛋白表达。肝癌细胞中干 扰和过表达eEF1A1 后,通过Transwell 侵袭实验和RTCA实验观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化,并观察肝癌细胞中NOB1 mRNA及蛋白表达变化。在稳定干扰eEF1A1 表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1,或在过表达eEF1A1的MHCC97h细胞中 干扰NOB1的表达,分析eEF1A1和NOB1蛋白表达水平和细胞侵袭迁移能力。结果肝癌细胞中eEF1A1和NOB1表达明显高 于正常肝细胞,并呈正相关。肝癌细胞中干扰eEF1A1表达可明显降低肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时NOB1的mRNA和蛋白 表达也显著被降低（P均<0.01）;过表达eEF1A1后明显增加肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时也增加NOB1的mRNA和蛋白表达 （P均<0.01）。在稳定干扰eEF1A1 表达的HCCLM3 细胞中过表达NOB1 导致NOB1 表达和肝癌细胞侵袭迁移能力的恢复 （P均<0.01）;然而在稳定过表达eEF1A1 的肝癌细胞系中降低NOB1 导致NOB1 表达的下调和肝癌细胞侵袭迁移能力的抑 制（P均<0.01）。结论肝癌细胞中eEF1A1正向调控NOB1表达,进而影响肝癌细胞的侵袭和迁移。     

肾母细胞瘤过表达基因促进肝癌细胞的侵袭与转移

目的:探讨肾母细胞瘤过表达基因(NOV CCN3)在肝癌中的表达及在肝癌侵袭中的作用?方法:荧光定量PCR(real-time PCR)检测肝癌及癌旁组织中的CCN3的mRNA表达水平,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中CCN3的mRNA表达水平,Western blot检测肝癌及癌旁组织中CCN3蛋白的表达量;通过肝癌细胞过表达CCN3分析CCN3蛋白对肝癌细胞转移的作用;运用Transwell侵袭实验和划痕迁移实验研究CCN3过表达对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响?结果:50对样本中有39对CCN3的mRNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,Western blot提示肝癌组织中CCN3蛋白表达量高于癌旁组织?体外肝癌细胞的功能试验中,过表达CCN3能促进MHCC-97H?SMMC-7721细胞的侵袭与转移?结论:CCN3在肝癌组织中高表达,过表达CCN3能促进肝癌的侵袭与转移,CCN3发挥作用机制的研究能为肝细胞肝癌的治疗提供新的思路?     

下调PMEPA1表达对肝癌细胞HepG2增殖与转移的影响

目的 观察沉默前列腺跨膜雄激素诱导蛋白1(PME-PA1)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响.方法 应用qRT-PCR、免疫组化染色和Western blot方法检测PMEPA1在肝癌细胞HepG2中mRNA和蛋白表达情况.分析PME-PA1在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系.使用siRNA干扰肝癌细胞HepG2中PMEPA1的表达,并应用MTT法,Transwell法检测肝癌细胞HepG2的增殖及迁移能力.结果 PMEPA1蛋白在HCC组织中表达高于正常肝组织.肝癌组织内PMEPA1蛋白表达与HCC患者肿瘤大小(P=0.0366)和淋巴结转移(P=0.0358)密切相关.与HCC患者性别、年龄、AFP水平高低、脉管浸润、组织学分级及TNM分期等均无相关性.PMEPA1-siRNA肝癌细胞HepG2 PMEPA1蛋白及mRNA表达均下调(P<0.01).siPMEPA1转染细胞增殖能力及迁移能力均降低(P<0.01).结论 PMEPA1表达可能促进HCC的增殖和迁移.     

内质网核糖体结合蛋白1表达上调对肝癌细胞迁移与侵袭的影响

目的 探讨内质网核糖体结合蛋白1(RRBP1)在促进肝癌转移中的调控作用.方法 1)分别用生物信息学分析方法与免疫组化实验,分析RRBP1在原发性与转移性肝癌组织中的表达.2)通过转染siRNA下调RRBP1表达后,分别用划痕实验与Transwell迁移实验分析对肝癌细胞运动与迁移能力的影响.3)通过转染siRNA下调RRBP1表达后,用Transwell侵袭实验分析对肝癌细胞侵袭能力的影响.4)通过转染siRNA下调RRBP1表达后,用RT-PCR与蛋白质印迹技术实验检测对肝癌细胞上皮间质转化(EM T)标志分子表达的影响,进而分析RRBP1在肝癌细胞EM T中的调控作用.结果 1)生物信息分析表明,RRBP1在肝癌组织尤其是转移性肝癌组织中,表达高于正常肝组织;免疫组化实验也发现,RRBP1在肝癌转移灶组织中的表达高于原发灶.2)下调RRBP1减弱了肝癌细胞的运动与迁移能力.3)下调RRBP1抑制了肝癌细胞的侵袭.4)下调RRBP1表达升高了上皮细胞标志分子E-cadherin与ZO-1的表达,却降低了间质细胞标志分子N-cadherin与Vimentin的表达.结论 RRBP1在肝癌转移中发挥了重要的促进作用,EM T增强可能是RRBP1促进肝癌转移的主要机制.     

Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1促进肝癌细胞的转移

目的:探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)在肝癌中的表达及在肝癌侵袭中的作用?方法:荧光定量PCR(real-time PCR)检测肝癌及癌旁组织中ROCK1的mRNA表达水平,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中ROCK1mRNA表达水平,免疫组织化学染色(IHC)法检测肝癌及癌旁组织中ROCK1蛋白的表达量,并通过在肝癌细胞株中过表达及干扰ROCK1分析ROCK1蛋白对肝癌细胞转移的作用?结果:60对样本中有42对ROCK1的mRNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,免疫组织化学染色提示肝癌组织中ROCK1蛋白表达量高于癌旁组织?在体外肝癌细胞的功能实验中,过表达ROCK1能促进HepG2细胞的侵袭和转移,而干扰ROCK1的表达能减少SMMC-7721细胞的侵袭和转移?结论:ROCK1在肝癌组织中高表达,过表达ROCK1能促进肿瘤的侵袭及转移,ROCK1可能成为临床治疗中抑制肿瘤侵袭和转移的靶点?     

FCRL3在原发性肝癌中的表达及其对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响

目的探讨Fc受体样蛋白3 (Fc receptor-like protein 3,FCRL3)在原发性肝癌中的表达及其对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响。方法检测肝癌组织、正常肝组织、肝癌细胞HepG2 FCRL3 mRNA及蛋白的表达,用MTT法、细胞划痕实验检测FCRL3特异性siRNA及FCRL3过表达对肝癌细胞HepG2增殖率和迁移能力的影响。结果肝癌组织内FCRL3 mRNA表达量和蛋白量均较正常肝组织增加,差异具有统计学意义(P0.05);与FCRL3干扰表达组比较,FCRL3阴性对照组和FCRL3过表达组肝癌细胞HepG2内FCRL3 mRNA表达量和蛋白量均增加,增殖率和迁移能力增加,差异具有统计学意义(P0.05);与FCRL3阴性对照组比较,FCRL3过表达组肝癌细胞HepG2内FCRL3 mRNA表达量和蛋白量均增加,增殖率和迁移能力增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论肝癌组织中FCRL3的表达增加,抑制FCRL3的表达可抑制肝癌细胞的增殖和迁移,提示FCRL3可能在肝癌发生过程中发挥重要的作用。     

KLF4调控 MMP9对原发性肝癌的侵袭迁移能力的影响

目的：研究Krüppel 样因子4(KLF4)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在原发性肝癌中的表达情况,探讨 KLF4调节MMP9对原发性肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法收集原发性肝癌手术患者癌和癌旁组织标本,通过免疫组织化学、实时荧光定量 PCR 和免疫印迹试验(Western blot)检测50例肝癌组织及对应癌旁组织中 KLF4和 MMP9的表达情况;构建重组质粒,上调肝癌细胞(HepG2细胞系)的 KLF4表达,检测 MMP9 mRNA 及蛋白水平的表达情况;转染后的 HepG2细胞运用 Tran-swell 侵袭试验和划痕试验观察侵袭和迁移能力的变化。结果相比癌旁组织,KLF4在肝癌组织中的表达明显降低(P <0.05),而 MMP9的表达明显增高(P <0.05)。通过构建重组质粒,上调 KLF4的表达,发现 MMP9的 mRNA 和蛋白表达均降低,并影响 HepG2细胞的侵袭和迁移能力。结论在原发性肝癌中,KLF4低表达,而 MMP9高表达。在肝癌细胞中上调 KLF4表达可引起 MMP9表达下降,进而抑制肝癌细胞的侵袭和迁移。     

同源异型盒基因HOXA5抑制肝癌的侵袭和迁移通过调控UBC9的表达

目的:检测人肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达情况,观察稳定高表达HOXA5基因的肝癌细胞MHCC97H迁移和侵袭能力的变化,探讨HOXA5调控肝癌侵袭迁移的机制,为肝癌的分子靶向治疗提供新的靶点。方法:通过实时定量PCR(qRT-PCR)、Western blot以及免疫组织化学等技术检测肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达。构建稳定高表达HOXA5的肝癌细胞MHCC97H,利用划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化。应用CHIP-Seq筛选出HOXA5潜在的靶基因,在稳定高表达HOXA5基因细胞中应用qRT-PCR、Western blot验证HOXA5与靶基因的关系。结果:新鲜的肝癌组织以及相对应的癌旁组织中,免疫组织化学显示相比于癌旁组织的表达情况,肝癌组织中HOXA5的表达低于癌旁;qRT-PCR、Western blot检测发现相对于癌旁组织,肝癌组织中HOXA5的表达水平显著下调。过表达了HOXA5基因的MHCC97H细胞的侵袭能力下降。CHIP-Seq的结果发现,HOXA5结合在UBC9的上游启动子区域。在稳定高表达HOXA5的MHCC97H细胞中,UBC9的mRNA和蛋白表达均下调。当在稳定高表达HOXA5的同时过表达UBC9时,肝癌细胞的侵袭和迁移能力部分回复。结论:在肝癌组织中HOXA5的表达下调;UBC9介导了HOXA5抑制肝癌细胞侵袭迁移的作用,这为进一步阐明肝癌发生侵袭转移过程中的分子机制提供一个新的思路,为精准治疗肝癌提供一个可能的靶点。     

RIP1在肝癌组织中的表达意义及其对细胞侵袭、迁移的影响

探讨受体相互作用蛋白激酶-1(RIP1)在肝癌组织及癌旁组织中的表达情况,并探索其对肝癌细胞侵袭和迁移的分子调控机制。收集肝癌和癌旁组织,免疫组化检测RIP1蛋白的表达,筛选高表达RIP1的肝癌细胞系。对肝癌细胞系进行RIP1沉默处理并设置阴性对照。采用western blot及RT-PCR法检测RIP1的表达量;Tranwell观察细胞侵袭能力;细胞划痕观察细胞迁移能力。结果显示, 48例肝癌组织中,22例存在RIP1蛋白阳性表达,阳性率为45.83%,其中,强阳性患者为15例,中等及弱阳性7例,该研究中有6例复发患者。RIP1在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.05),高表达RIP1患者的总生存率和无复发生存率显著低于低表达RIP1的患者(均P＜0.05)。抑制RIP1基因后其相对表达量、细胞侵袭、迁移能力均下降(P＜0.05)。RIP1在肝癌中存在高表达,可能参与肝癌细胞侵袭与迁移过程。     

uPA在肝癌细胞株及肝癌组织中的表达及意义

目的:从mRNA水平探讨uPA在不同转移潜能肝癌及恶性黑色素瘤细胞株中的表达,从蛋白水平探讨uPA在肝癌组织中的代表表达及其与肝癌转移的关系。方法:检测uPA在不同转移潜能人肝癌及恶性黑色素瘤细胞株中的mRNA表达,用免疫组织化学方法检测uPA在肝癌组织中的蛋白表达。结果:uPAmRNA在高转移潜能肝癌和恶性黑色素瘤细胞株呈高表达,在相应低潜能转移细胞株呈低表达;uPA蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织和正常对照组,在有转移及静脉癌栓形成的肝癌组织阳性表达高于无转移及无癌栓者,癌巢边缘的癌细胞表达强于癌巢中央,血管内癌栓呈强阳性表达。结论:uPA在肝癌的的生长、侵袭和转移中起重要作用,可能作为治疗的操作、预防转移复发的对象。     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

卵巢子宫内膜样癌的CT、MRI诊断与病理分析

目的：探讨卵巢子宫内膜样癌（OEC）的CT、MRI表现及病理基础。方法：回顾性分析经手术病理证实的8例OEC的CT、MRI表现,并与手术和组织病理学结果进行对照分析。结果：8例OEC位于左侧5例,右侧3例。肿瘤最大径4．5～17．5cm,平均9．2cm。全部肿瘤均呈囊实性,6例形态不规则呈分叶状,2例呈圆形或卵圆形。肿瘤边界部分模糊7例,清楚1例。CT平扫：肿瘤实性成分cT值37～46Hu,平均4lHu,囊性成分cT值14～40Hu,平均25Hu;增强后肿瘤实性成分呈中等程度强化,动脉期cT值6l～77HIJ,平均66Hu,实质期cT值65～78HU,平均71HU。MR平扫：T2wI实性成分呈等信号,囊性成分呈低信号,T2wI实性成分呈稍高信号,囊性成分呈高信号,增强后肿瘤实性成分中等程度强化。8例OEC中合并子宫体内膜癌2例,其中l例经MRI检查,表现为子宫体部内膜不规则增厚,T2wI呈等信号,TnwI呈稍高信号,增强后呈中等程度强化,1例合并同侧卵巢巧克力囊肿。结论：CT、MRI能较好地反映OEC的病理特征,清晰显示肿瘤的形态、内部结构及邻近结构侵犯等情况,具有重要的定性价值,并为临床选择合理治疗方案提供依据。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

瘿病源流简析

以先秦两汉、隋唐、宋金元、明清四个时期,将瘿病的发展总结为理论奠基期、方药汇集期、方药充实期和应用发展期。通过对中国历代医学文献中有关瘿病内容的梳理,追溯有关瘿病理、法、方、药认识的历史,厘清前人对瘿病在不同历史时期的表述特点,以及前人对这一疾病认识的发展脉络,为现今中医药防治瘿病提供理论依据和启示。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

教考合一与教考分离的统一——医学基础课综合性考试模式初探

考试是检验教学效果的有效方法,是教学过程中不可缺少的环节。多年来,人们对考试改革不断进行探索,总结出不同的考试模式,例如教考合一与教考分离就是2种完全不同的考试模式。通过对比2种考试模式的优势与劣势,提出适合医学基础课的综合性考试模式。     

中国脊柱关节炎和强直性脊柱炎的规范监测和研究展望

脊柱关节炎和强直性脊柱炎是风湿病中青壮年致残率较高的常见疾病之一,近年来在定义、分类、诊断和治疗方面不断更新,但是,达标治疗还缺乏有效的策略.围绕近年研究热点,本文结合作者研究团队的我国脊柱关节炎和强直性脊柱炎的研究结果进行论述,以期为今后该类疾病的探索性基础和临床研究方向提供线索.