高血压左心室肥厚及药物逆转

本文收集并分析了近10年,尤其是近5年来国内外有关这一领域的研究文献,概括并总结了高血压左心室肥厚的概念、形成机制及其药物逆转,这些药物包括ACE抑制剂,CCB1,β-阻滞剂,α-阻滞剂。     

抗高血压药物对左心室肥厚的逆转作用

抗高血压药物对左心室肥厚的逆转作用合肥市第一人民医院张君良综述安徽省立医院顾统元审校高血压患者发生左心室肥厚（ＬＶＨ）最初是一种有益的代偿过程，表示心脏对增加的左心室（ＬＶ）张力的适应。但也是演变成显性临床疾病的第一步，包括充血性心力衰竭、心律失常和...     

缬沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用

高血压合并左室肥厚 (ＬＶＨ ) ,其猝死发生率明显升高 ,心肌缺血、心律失常、心力衰竭发生率也相应增加 ,其心血管病病死率较无ＬＶＨ者增 8倍。因此 ,临床治疗高血压的目的 ,不仅在于降低血压 ,更重要的是保护靶器官的功能 ,降低心脏血管疾病的发生率。因此 ,减轻和逆转左室肥厚是降压治疗的重要目标。本文旨在观察缬沙坦 (ｖａｌｓａｒｔａｎ)对高血压病人的左心室肥厚的影响。对象与方法　　 1 对象全部病人选自我院 2 0 0 0年 12月至2 0 0 1年 12月心血管内科门诊及住院未经治疗或停用降压药 2周的轻、中度高血压伴左心室肥厚病人 ,共…     

美托洛尔逆转高血压性左心室肥厚的效应

观察368例高血压病患者美托洛尔治疗10周前后的血压、左室重量指数（LVMI）、左至壁平均厚度（MWTd）及心功能指标：左室对血分数（LVEF）、每博输出量（SV）、二尖瓣E／A峰速度比的变化。治疗后SBP、LVMI、PWTd比治疗前明显减少（P＜0．001）。SBP与LVMI呈正相关（r＝0．386）。心功能指标改善。提示美托洛尔降压的同时可使高血压性左心室肥厚逆转。     

高血压左心室肥厚与脑卒中的关系探讨

高血压是脑卒中的独立危险因素，高血压与脑卒中的关系早已肯定，左心室肥厚与脑卒中的危险性相关，国外资料已相继报道，而国内报道不多。为了探讨左心室肥厚与脑卒中的关系，在疾病早期筛选出左心室肥厚，而进行综合干预，逆转左心室肥厚，有望减少脑卒中的危险。为此，我院老年科对3年来就诊的脑卒中病人进行心脏彩色多普勒超声检查，现将结果报道如下：     

左心室肥厚及其药物治疗新进展

高血压引起的左心室肥厚已被公认为是发生各种心血管并发症如心肌梗死、心力衰竭、心脏猝死的独立危险因素 ,已被列为高血压防治指南中靶器官损害的评价指标。本文就高血压的左心室构型、左心室肥厚的发生机制以及抗高血压药物逆转左心室肥厚的新进展作一综述。     

缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、左心室肥厚逆转和左心室舒张功能的影响

该文探讨缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、逆转左心室肥厚和左室舒张功能的影响。方法：高血压合并房颤经电转复或药物恢复窦性心律患者210例，随机分为缬沙坦组和氨氯地平组。观察两组患者1年内房颤复发率及其与高血压左室肥厚的关系；比较治疗前后心脏超声参数：左室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左房前后径（LADd）、左室质量指数（LVMI）和左心室舒张功能指标；随访治疗期间心脑血管事件的发生。结果：     

高血压左心室肥厚与脑卒中关系的研究

高血压引起的左心室肥厚(LVH)是多种心血管疾病如冠心病、心肌梗死、心力衰竭的独立危险因素,它与脑卒中的关系也非常密切,进一步研究两者之间的关系对研究脑卒中的发病机制、治疗和预防具有重要意义.     

调压益心胶囊治疗高血压左心室肥厚的临床研究

目的：研究调压益心胶囊对高血压左心室肥厚（LVH）的影响及其可能机制。方法：60例高血压LVH病人随机分为调压益心胶囊治疗组（40例）和卡托普利对照组（20例），观察服药前后的临床疗效。结果：调压益心胶囊和卡托普利对LVH都有显著的逆转作用（P＜0．05－0．01），两组治疗后比较有统计学意义（P＜0．05）。调压益心胶囊还能明显改善左心室舒张功能和血脂异常。结论：调压益心胶囊对LVH具有肯定的逆转作用。     

老年高血压左心室肥厚与心律失常关系的探讨

冠心病是引起心律失常的首要病因.然而目前的研究发现,在老年病人中高血压所导致心律失常的发生率并不低.有关资料表明,老年高血压组较正常对照组有较高的总房性、室性心律失常及短阵房性心动过速或心房颤动和Lown氏分级≥3级室性心律失常[1],而且老年高血压伴左心室肥厚者(Left VentricularHypertrophv,LVH),其总房性心律失常和Lown氏分级≥3级室性心律失常发生率明显高于不伴LVH者,提示老年高血压LVH与心律失常的发生密切相关[2,3].     

老年高血压左室肥厚与舒张功能的关系

目的探讨老年高血压病患者左室肥厚（ＬＶＨ）与舒张功能的关系。方法６０例老年高血压病患者经二维超声检查分为ＬＶＨ组及无ＬＶＨ组，并设对照组（无高血压者）。用脉冲式多普勒分别测定二尖瓣舒张早期血流充盈峰值（ＰＶＥ）、舒张晚期充盈峰值（ＰＶＡ）及ＰＶＡ／ＰＶＥ以评价左室舒张功能。全部数据用ｘ±ｓ表示，组间差异用ｔ检验，指标间相关关系用直线相关求出并进行相关系数显著性检验。Ｐ＜０．０５为判断差异有显著性的标准。结果老年高血压病患者左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）增加、左房增大、左室舒张功能受损。且ＬＶＭＩ增加与左室舒张功能受损有关。结论老年高血压病患者左室舒张功能受损先于收缩功能受损。而且，左室舒张功能受损并非ＬＶＨ所致，但ＬＶＨ可加重左室舒张功能受损。左房（ＬＡ）增大是左室舒张功能受损的代偿结果。     

高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位变化的实验研究

目的　观察高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位的变化。方法　 12周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分别饲服尼群地平或卡托普利 14周 ,以同龄WKY及不经治疗的SHR鼠为对照。采用传统浮置式玻璃微电极记录在体心脏心室肌细胞的动作电位幅度 (APA) ,静息电位 (RMP) ,动作电位时限 (APD) ,及复极 90 %、75 %、5 0 %、2 5 %时的动作电位时限 (APD90 、APD75 、APD5 0 、APD2 5 ) ,并计算APD的离散度。结果　 (1)左室肥厚心肌细胞APD及其离散性均明显大于对照组 ;(2 )尼群地平和卡托普利治疗消退左室肥厚后 ,左心室肌细胞APD缩短及APD离散性减少。结论　伴随心肌肥厚的消退 ,心室肌细胞电生理异常好转。     

老年高血压伴左室肥厚对左心功能的影响

目的 :探讨老年高血压伴左室肥厚对心功能的影响。方法 :应用核素心血池扫描的方法 ,对老年高血压伴左室肥厚和无左室肥厚的患者 ,进行了左室射血分数 (LVEF)、左室高峰射血率 (PER)、左室高峰充盈率(PFR)、1/ 3充盈分数 (1/ 3FF)及相角程 (PA)的测定 ,并进行比较。结果 :伴左室肥厚的患者PFR、1/ 3FF明显低于无左室肥厚的患者 ,PA明显高于无左室肥厚的患者。结论 :老年高血压伴左室肥厚对心功能的影响 ,主要表现为对舒张功能的影响 ;左室肥厚导致的心室肌纤维化、顺应性下降和运动协调性异常 ,是影响舒张功能的重要原因     

脂联素水平与高血压左心室肥厚关系探讨

目的:探讨血清脂联素(APN)与高血压左心室肥厚(LVH)的关系。方法:高血压患者119例,经超声心动图检查,依据左心室质量指数(LVMI)划分为LVH组(60例)、非LVH组(59例)。采用酶联免疫分析方法测定血清APN浓度。依据血清APN水平将患者分为低水平组(5.5μg/mL)39例、中间水平组(5.5～7.4μg/mL)40例及高水平组(7.4μg/mL)40例,应用Logistic回归分析探究血清APN水平与LVH的关系。结果:LVH组血清Log-APN水平显著低于非LVH组〔(0.7±0.1)vs(0.9±0.1)〕μg/mL,(P0.001)。Logistic回归分析显示与高水平组比较,低水平组发生LVH的OR值为8.56(95%CI:2.51～29.18,P=0.001),中间水平组发生LVH的OR值差异无统计学意义。结论:低APN血症与高血压患者发生LVH相关。     

ACE inhibitors and regression of left ventricular hypertrophy.

Left ventricular hypertrophy (LVH) is a common condition and a powerful independent risk factor for coronary heart disease, congestive heart failure, and other cardiac morbidity. It is associated with the male sex and advancing age. Its most common cause is hypertension, and many antihypertensive agents induce regression of LVH. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors have been shown to reverse LVH by a mechanism as yet unknown. Reduction in afterload and other hemodynamic abnormalities by reduction of blood pressure is clearly a factor, but ACE inhibitors also block adrenergic action and other sympathetic nervous system influences, and the reduction in angiotensin II produces many effects. By inhibiting this potent vasoconstrictor and suppressing its degradation of the powerful vasodilator bradykinin, and by promoting sodium and water excretion, ACE inhibitors contribute to the restoration of normal ventricular function. Angiotensin II promotes protein synthesis in myocardial myocytes, and blocking this action may arrest the hypertrophic process. To determine the effect of angiotensin II on LVH and normalization of LV function, a study is now underway evaluating the effects of lisinopril, a new lysine analog of enalapril, and a diuretic agent in the treatment of hypertension LVH.     

非洛地平与赖诺普利的降压效应及对左室肥厚逆转作用的对比

目的：评价并比较非洛地平及赖诺普利治疗轻、中度原发性高血压（ＥＨ）的降压疗效及对左心室肥厚的逆转作用。方法：选择１２８例轻、中度ＥＨ患者,入选前服用安慰剂２周,随机分为非洛地平组６６例和赖诺普利组６２例。非洛地平组服用非洛地平５～１０ｍｇ／ｄ,赖诺普利组服用赖诺普利１０～２０ｍｇ／ｄ,每日１次,疗程２４周。两组均在治疗前及治疗后的２、１２、２４周分别进行偶测血压、２４ｈ动态血压及超声心动图检查。结果：非洛地平和赖诺普利均能显著降低血压,两药对偶测血压的下降幅度差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。非洛地平能有效控制清晨高峰期血压。收缩压、舒张压的谷／峰比值分别是７２％、６７％。非洛地平降低２４ｈ平均血压和白昼血压的幅度大于赖诺普利,而夜间血压降低的幅度显著低于白昼。两药治疗２４周后,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善（Ｐ＜０．００１）。两组药物副反应均较轻。结论：非洛地平能有效降低ＥＨ患者的血压,降低靶器官损害的危险性。     

氨氯地平和西拉普利逆转高血压左室肥厚的效应对比

目的　评价并比较氨氯地平（ＡＭ） 和西拉普利（ ＣＩ） 对老年高血压左室肥厚（ ＬＶＨ） 的逆转作用和左室舒张功能的影响。　方法　５０ 例合并ＬＶＨ 的高血压患者,随机分为ＡＭ 和ＣＩ 治疗组,分别于治疗前及治疗２４周后进行血压测量和超声心动图检查。　结果　ＡＭ 和ＣＩ 治疗后均能显著降低血压（ Ｐ 均＜ ０－０１） ;左室质量指数（ＬＶＭＩ） 均显著下降［ 由（１６４－７ ±３８－２）ｇ·ｍ － ２和（１６３－３ ±３９－２）ｇ·ｍ －２ 分别降至（１３１－０ ±２５－４）ｇ·ｍ －２ 和（１３０－７ ±２６－７）ｇ·ｍ －２,Ｐ 均＜ ０－０１）］ ;左室舒张功能改善（ Ｐ 均＜ ０－０１） ,２ 组间降压幅度、ＬＶＭＩ、Ｅ／ Ａ 变化无显著差异（ Ｐ＞０－０５） 。　结论　ＡＭ 和ＣＩ 每日１ 次给药均可作为治疗高血压伴ＬＶＨ 的有效药物     

老年前期和老年高血压病患者心律失常特点及其与左室肥厚的关系

分析老年前期８２例、老年期１２４例高血压病患者和健康老年前期４６例、老年期６３例的２４小时动态心电图心律失常特点。结果显示老年前期高血压组总房性心律失常和总室性心律失常发生率分别为９０．２％和５９．８％，老年高血压组分别是９８．４％和７５．０％，差异显著（均Ｐ＜０．０１）；老年前期对照组分别为８０．４％和４５．７％，与同期高血压组比较差异不显著（均Ｐ＞０．０５）；老年对照组分别为８７．３％和５２．３％。与同期高血压组比较差异显著（均Ｐ＜０．０１）。老年高血压组中伴左室肥厚（ＬＶＨ）者（６６例）其总室性心律失常和Ｌｏｗｎ’ｓ分级≥３级室性心律失常发生率分别是８４．８％和３６．４％，均高于不伴ＬＶＨ者（５８例）的６３．８％和１３．８％（Ｐ＜０．０１）。在老年前期高血压组中伴ＬＶＨ者其Ｌｏｗｎ’ｓ分级≥３级室性心律失常发生率为１９．０％，高于不伴ＬＶＨ者的２．５％（Ｐ＜０．０５）．提示室性心律失常的发生与ＬＶＨ密切相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性对高血压病患者左室肥厚与重构的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因多态性对高血压病 ( EH)患者左室肥厚与重构的影响。方法 :对 68例 EH患者进行超声心动图检查 ,测定左室重量指数 ( L VMI)和室壁相对厚度( RWT) ,并从外周血白细胞中抽提人类基因组脱氧核糖核酸 ( DNA) ,应用 ACE基因第 16内含子多态区两侧序列作为引物 ,聚合酶链式反应测定 ACE基因型。结果 :经纠正其他因素影响后 ,DD型患者 L VMI和室壁相对厚度均高于 II型患者 ( P <0 .0 5 ) ,经多元线性逐步回归分析 ,收缩期血压、性别、ACE基因型均与 LVMI独立相关 (总 R2 =0 .36) ,而收缩期血压、体重指数、ACE基因型均与 RWT独立相关 (总 R2 =0 .49)。结论 :ACE基因型分别可解释 LVMI和 RWT总变异的 3.8%和 2 .0 % ,ACE基因 DD型可能是中国汉族 EH患者左室肥厚与重构的新的独立危险因素 ,应重视此类患者的防治。     

高血压合并左心室肥厚患者的临床表现及其与冠状动脉病变的关系

目的　探讨高血压合并左心室肥厚 (LVH)患者的临床表现及其与冠状动脉 (冠脉 )病变的关系。方法　观察 12 2例高血压伴胸痛住院患者的临床表现 ,45例伴左心室肥厚为LVH组 ,77例不伴左心室肥厚为NLVH组。对患者行冠脉造影 ,评估左心室功能 ,记录心电图 ,测定空腹血糖、甘油三脂和总胆固醇水平。结果　LVH组 2 9例 ( 64 .5 % )有冠脉病变 ,其中三支病变 10例 ( 2 2 .2 % ) ,病变血管重度狭窄 14例 ( 3 1.1% ) ,完全闭塞 6例 ( 13 .4% ) ,近端冠脉病变 8例 ( 17.8% ) ;NLVH组冠脉病变 3 0例 ( 3 8.9% ) ,其中三支病变 6例 ( 7.7% ) ,病变血管重度狭窄 18例 ( 2 2 .6% ) ,近端冠脉病变 6例 ( 7.7% )。两组冠脉病变程度比较差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论　高血压合并左心室肥厚患者冠脉病变发生率增高且较为严重