吴茱萸碱诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡及机制研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC7901细胞的抑制作用,探讨其可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,用不同浓度的吴茱萸碱作用于SGC7901细胞24h。MTT比色法观察吴茱萸碱对SGC7901细胞增殖活性的影响;倒置相差显微镜及荧光电镜观察细胞凋亡状态;流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡情况;用RT-PCR检测不同浓度的吴茱萸碱干预24h后SGC7901细胞Survivin和Caspase-3m RNA表达。结果吴茱萸碱能抑制SGC7901细胞增殖,呈剂量依赖性;倒置相差显微镜及荧光电镜下均观察到典型的细胞凋亡状态;吴茱萸碱可诱导SGC7901细胞凋亡,且随剂量增加作用增强;随吴茱萸碱浓度的增加,细胞内Survivin基因表达强度逐渐降低,Caspase-3表达强度逐渐增强。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC7901细胞增殖并诱导其凋亡,SGC7901细胞中Survivin m RNA表达水平显著降低,从而可能下调其对Caspase-3的抑制作用,使细胞凋亡增加。     

葫芦素E诱导结肠癌细胞凋亡

目的 体外研究葫芦素E(CuE)对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡的影响及其相关分子机制.方法 用0.001、0.01、0.1、1、10 μmol/L CuE分别处理培养的Caco-2细胞24、48、72 h,Hoechst 33258染色法观察细胞核形态变化,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、PARP、cleaved PARP及Bcl-2蛋白表达变化.结果 Hoechst 33258染色法和TUNEL染色法结果均显示,CuE能明显诱导Caco-2细胞凋亡(P＜0.05),并呈现出剂量及时间依赖性.Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析表明,随着CuE浓度升高,凋亡细胞占总细胞比例明显升高(P＜0.05).蛋白印迹分析结果显示,用CuE处理Caco-2细胞24 h后,Caspase-3及PARP蛋白表达明显降低,而cleaved Caspase-3及cleaved PARP蛋白表达明显增加,同时Bcl-2蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 CuE能明显引起人结肠癌细胞Caco-2发生凋亡,其分子机制可能与其抑制Bcl-2表达,激活Caspase-3,从而引起PARP裂解有关.     

survivin反义核酸抑制胶质瘤细胞增殖的实验研究

目的 探讨survivin反义核酸对胶质瘤细胞增殖的影响.方法 用脂质体介导法将survivin反义核酸真核表达载体pIRES2-EGFP-SVVas转染入人胶质瘤SHG-44细胞系中,G418筛选阳性克隆后,用Immunoblot检测survivin蛋白表达,光、电镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期分布.结果 pIRES2-EGFp-SVVas质粒转染SHG-44胶质瘤细胞后细胞survivin蛋白表达水平降低,而细胞由卵圆形变为长梭形,细胞突起明显增多、增长,细胞增殖活性明显降低,细胞生长受到抑制.结论 survivin反义核酸能通过抑制SHG-44细胞survivin蛋白表达,抑制该细胞增殖.     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导髓系白血病细胞株HL60凋亡的机制研究

目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导髓系白血病细胞HL60凋亡的机制。方法 四甲基偶氮唑盐（MTT）法、Hoechst33342染色形态学观察及流式细胞仪证实细胞凋亡,Western印迹检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）、Caspase-9、Caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）蛋白表达。结果 硼替佐米对HL60细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖关系,30nmol/L的硼替佐米作用24h能明显抑制HL60细胞增殖,抑制率为76％,形态学观察可见明显的胞核凝聚、固缩及碎裂;流式细胞仪检测可见明显的凋亡峰凋亡率为62．6％;Western印迹检测显示Bcl-2表达下降,Caspase-9、Caspase-3、PARP蛋白均裂解激活。结论 硼替佐米能诱导髓系白血病细胞HL60凋亡,其机制与Bcl-2蛋白的抑制及Caspase凋亡信号途径的激活有关。     

甘露聚糖结合凝集素诱导人白血病细胞系U937细胞凋亡

目的研究甘露聚糖结合凝集素(MBL)对白血病细胞系U937凋亡的影响。方法不同浓度MBL处理U937细胞后,应用CCK-8法分析细胞增殖情况,Hoechst33258染色观察细胞核及染色质,AnnexinV/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡率,real-timePCR和免疫印迹分析凋亡相关基因及蛋白表达。结果 30～50μg/mlMBL培养72h,U937细胞增殖明显受抑,出现不同程度核固缩、核碎裂;随MBL浓度升高或作用时间延长,凋亡细胞数逐渐增多;Fas、Caspase-3mRNA、Fas和FasL蛋白表达量升高,Caspase-3和多腺苷二磷酸多聚酶(PARP)蛋白被剪切激活或失活。结论 MBL可诱导白血病细胞U937细胞凋亡,其机制与上调Fas表达、剪切Caspase-3和PAPR有关。     

白附子提取物对胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制

目的：研究白附子提取物对人SHG-44脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨白附子对胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和8、40、200及1 000 μg•L^-1白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率,细胞免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达。结果：MTT结果,与空白对照组比较,8和200 μg•L^-1白附子提取物组细胞在30 min和3 h时,细胞增殖均明显受抑制,细胞增殖活性降低（P＜0.05);1 000 μg•L^-1白附子提取物组细胞在30 min、1 h和3 h时,细胞增殖活性均明显降低（P＜0.05）;不同浓度白附子提取物对胶质瘤细胞增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性。镜下观察,与空白对照组比较,各药物组细胞均出现数量不等的凋亡小体。流式细胞术分析,部分细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高。细胞免疫组织化学检测,与空白对照组比较,200 μg•L^-1白附子提取物组细胞Bcl-2蛋白表达降低（P<0.01）,Bax蛋白表达增高（P<0.01）。结论：白附子提取物可抑制SHG-44细胞的增殖及诱导其发生凋亡,其作用机制与Bcl-2蛋白表达下降和Bax蛋白表达上升有关。
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醋酸棉酚对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察醋酸棉酚对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用台盼蓝染色和噻唑蓝(MTT)法观察醋酸棉酚对Raji细胞生长存活的影响,瑞氏染色法观察药物处理后细胞形态学变化,琼脂糖凝胶电泳和Annexin V-FITC标记流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期、检测细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平变化,比色法测定Raji细胞Caspase-3样蛋白酶活性.结果 5 μmol/L以上浓度醋酸棉酚能抑制Raji细胞生长增殖并诱导其凋亡,效应与药物浓度及给药时间呈正相关.醋酸棉酚作用后,Raji细胞被阻滞于G_0/G_1期.比色法显示Caspase-3样蛋白酶活化.流式细胞仪检测到Bcl-2蛋白表达下调,且与Caspase-3活化在时间上存在同步趋势.结论 醋酸棉酚能抑制aaji细胞增殖并诱导凋亡,其原因可能与调节细胞周期及下调Bcl-2蛋白表达有关.     

冬凌草甲素诱导膀胱癌MB49细胞凋亡及机制研究

目的研究冬凌草甲素对膀胱癌MB49细胞株的生长抑制及诱导凋亡作用及其机制。方法MTT法检测冬凌草甲素对MB49细胞的生长抑制作用;Hoechst 33258染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检查Annexin V-FITC-PI双染色法检测细胞凋亡率;分光光度法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9活性变化;Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果冬凌草甲素对MB49细胞有明显的生长抑制作用,呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系。随着冬凌草甲素作用浓度增加,凋亡细胞数和坏死细胞数均增加,浓度越高,坏死细胞的比率增加越多。随着冬凌草甲素作用时间延长,MB49细胞的Caspase-3和Caspase-9活性均升高;Bcl-2蛋白的表达逐渐减弱,Bax蛋白的表达逐渐增强,但Caspase-8未见明显变化。结论冬凌草甲素对膀胱癌MB49有明显的抗肿瘤作用。冬凌草甲素可能主要通过Fas/FasL-线粒体途径上调Bax、下调Bcl-2,导致MB49细胞凋亡的发生。     

芹菜素对人肺癌NCI-H460细胞增殖及凋亡的影响

目的研究芹菜素对人肺癌NCI-H460 细胞增殖及凋亡的影响。方法应用10~80 μmol/L 芹菜素处理NCI-H460 细胞,
MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst 33258细胞核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染色
法检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关信号分子Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达水平。结果芹菜素对NCI-H460
细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;芹菜素处理组细胞出现核固缩、染色质凝集和核碎片化等典型的细胞凋亡特征;
NCI-H460细胞凋亡率随着芹菜素浓度增加逐渐增高;芹菜素处理组细胞Bax和caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低。
结论芹菜素能够抑制人肺癌NCI-H460细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与上调Bax和下调Bcl-2的表达,导致Bcl-2/Bax
比值下降,caspase-3活化有关。
     

华蟾素诱导L1210细胞凋亡及作用机制的研究

目的:探讨华蟾素对离体小鼠急性淋巴细胞白血病L1210细胞的作用。方法:将L1210细胞分为对照组及药物处理组。MTT实验检测细胞活性及增殖抑制情况;DNA亲和染料Hoechst33258荧光染色观察细胞核变化;WesternBlot检测细胞凋亡通路相关蛋白表达水平的改变。结果:华蟾素在0.25~1.0μM浓度范围内即表现出显著的细胞生长增殖抑制,而且有时间和浓度依赖性;Hoechst33258染色发现高浓度的华蟾素作用48h,L1210细胞即表现出凋亡形态改变;WesternBlot实验表明,细胞凋亡通路相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9表达明显高于对照组。结论:华蟾素有诱导L1210细胞凋亡的作用。     

5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸对人脑胶质瘤SHG-44细胞增殖的作用及其机制

目的：探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸（NPPB）对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法：培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200  μmol•L^-1 NPPB组,MTT法检测各组SHG-44细胞的增殖活性,细胞分析仪分析细胞周期变化及凋亡率。结果：MTT检测,与空白对照组比较,50   μmol•L^-1 NPPB 组在48 h时细胞增殖活性降低（P<0.05）,200  μmol•L^-1 NPPB组3 h时细胞增殖活性增高（P<0.05）,100和200   μmol•L^-1 NPPB组24和48 h时细胞增殖活性明显降低（P<0.01）。细胞周期检测,与空白对照组比较,50  μmol•L^-1 NPPB组G1期细胞百分数明显减少,G2/M期细胞百分数明显增多（P<0.01）,100和200  μmol•L^-1 NPPB组细胞增殖停滞在G1期（P<0.01）。细胞凋亡检测,与空白对照组比较,100和200  μmol•L^-1 NPPB组细胞凋亡率明显升高,分别达到24.64%和41.85%（P<0.01）。结论：高浓度NPPB可以抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖并诱导其凋亡,提示氯通道在人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖与凋亡中起一定的作用。     

碘-125对胶质瘤SHG-44细胞的细胞程序性死亡作用及相关基因表达的影响

目的：观察碘-125（125I）粒子对体外培养的人脑恶性胶质瘤细胞系SHG-44的生长抑制及诱导细胞程序性死亡作用,阐明此过程中相关基因的作用机制。方法：人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44,根据应用125I粒子剂量不同分为对照组与处理组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测125I粒子对SHG-44细胞增殖率的影响;用电镜和原位凋亡检测法(TUNEL)及流式细胞仪、吖啶噔／溴乙啶双荧光染色检测细胞程序性死亡改变,应用基因芯片技术筛选出处理前后与细胞程序性死亡有关的表达差异有统计学意义的基因。结果：125I粒子作用于体外培养的SHG-44胶质瘤细胞,产生了剂量、时间依赖性的增殖抑制作用。MTT比色法检测,经125I粒子处理的SHG-44人胶质瘤细胞,随放射剂量的增加和作用时间的延长,A值明显降低。经2粒125I粒子作用3 d（累积剂量86.8 MBq）抑制率约为50%,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。透射电镜下观察到处理后SHG44胶质瘤细胞中频繁细胞自噬现象。流式细胞仪检测,S期细胞数在作用后逐渐减少,而G1期和 G2/M期细胞比例显著增加。虽然细胞中凋亡细胞的比例随时间的延长有所增加,但比例未超过2％。筛选出SHG-44胶质瘤细胞在125I粒子作用前后差异表达且与程序性死亡相关的基因共56条(上调 36条,下调20条)。结论：125I粒子以剂量、时间依赖性方式通过细胞程序性死亡来抑制胶质瘤细胞的增殖,促进细胞向凋亡方向转化;125I粒子诱导下的细胞系中还存在非凋亡调控的细胞程序性死亡(自噬);胶质瘤细胞凋亡过程中相关基因p53/ATM通路的基因、c-myc家族、p16、Bcl-2家族等参与诱导胶质瘤细胞程序性死亡的发生机制。     

那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌 Tca8113 细胞增殖及凋亡的影响

目的 探究那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞增殖及凋亡的影响。方法 将 体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞随机分为空白对照组、奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组。 CCK-8 法检测各组药物对Tca8113 细胞的存活率;Hoechst33342 染色荧光显微镜下观察凋亡形态变化;流 式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting 法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、PARP、Cleaved Caspase-9 及 Cleaved Caspase-3 蛋白的表达水平。结果 奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组Tca8113 细胞存活率较空白 对照组低（P <0.05）,联合用药组较奥沙利铂组、那可丁组低（P <0.05）。Hoechst33342 染色法结果显示：奥 沙利铂组、那可丁组和联合用药组处理后均使人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞发生凋亡特征性改变。奥沙利铂组、 那可丁组和联合用药组Tca8113 细胞凋亡率较空白对照组高（P <0.05）,联合用药组较奥沙利铂组、那可丁 组高（P <0.05）。奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组Bax、PARP、Cleaved Caspase-9 及Cleaved Caspase-3 的蛋白表达较空白对照组高（P <0.05）,而Bcl-2 的蛋白表达较空白对照组低（P <0.05）,联合用药组Bax、 PARP、Cleaved Caspase-9 及Cleaved Caspase-3 的蛋白表达较奥沙利铂组、那可丁组高（P <0.05）,Bcl-2 的 蛋白表达较奥沙利铂组、那可丁组低（P <0.05）。结论 那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113 细 胞的生长具有协同抑制作用,并促其凋亡,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

富血小板纤维蛋白对人牙髓干细胞增殖、凋亡 及碱性磷酸酶活性的影响

目的 探讨富血小板纤维蛋白（PRF）对人牙髓干细胞增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性的影响及机制。 方法 从人牙髓组织中分离出人牙髓干细胞（hDPSCs）,hDPSCs 随机分为对照组及实验组,CCK8 实验检测PRF 刺激hDPSCs 第0、1、3、5 及7 天时细胞增殖情况;RT-PCR 检测PRF 刺激hDPSCs 第0、3、7 及14 天时 碱性磷酸酶（ALP）的mRNA 表达情况;流式细胞仪检测PRF 刺激hDPSCs 7 d 后细胞的凋亡情况,Western blotting 检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、p38、p-p38 蛋白表达。结果 实验组第1 天时细胞的增殖与对照组比较,差异无统计学意义（P >0.05）,第3、5、7 天时细胞的增殖均高于 对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;实验组第3 天时ALP mRNA 表达与对照组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）,第7 和14 天时ALP mRNA 表达均高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;细胞的凋亡率及 Cleaved Caspase-3 蛋白、p-p38 蛋白表达实验组与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,实验组细胞的 凋亡率及Cleaved Caspase-3 蛋白表达均下降,p-p38 蛋白表达上调,p38 蛋白表达两组间比较差异无统计学意 义（P >0.05）。结论 PRF 可促进hDPSCs 的增殖,上调ALP 的mRNA 表达,抑制其凋亡,其机制与激活p38 信号通路有关。     

顺铂对胶质瘤神经球的凋亡诱导作用及其机制

目的：研究顺铂对人脑胶质瘤SHG-44神经球的诱导凋亡作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法：培养人脑胶质瘤SHG-44神经球,将其分为对照组和顺铂组,对照组细胞给予干细胞培养液,顺铂组细胞在对照组基础上给予10 mg•L^-1顺铂作用24、48和72 h后,MTT法检测SHG-44神经球生长抑制率;倒置显微镜观察2组细胞凋亡情况;ELISA法检测2组SHG-44神经球分泌Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白水平。结果：与对照组比较,10 mg•L^-1 顺铂作用SHG-44神经球24、48和72 h时的细胞生长抑制率均明显升高（P<0.01）。倒置显微镜下,顺铂组神经球数量明显减少,并可见到明显的凋亡小体。与对照组比较,10 mg•L^-1 顺铂作用SHG-44神经球72 h,培养上清中Bax和Bcl-2分泌量均降低,caspase-3分泌量增加,Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：顺铂可以明显地抑制SHG-44神经球生长,其机制可能是通过上调Bax/Bcl-2比值,使促凋亡因素占优势,从而使神经球发生凋亡。     

顺铂对鼠胶质瘤SHG-44细胞的增殖抑制和辐射增敏作用

目的:观察顺铂对鼠胶质瘤SHG-44细胞的抑制及放射增敏作用,并探讨其作用机制。方法:不同浓度紫杉醇(0、0.625μg/ml、1.25μg/ml、2.5μg/ml和5μg/ml)作用于SHG-44细胞,MTT法检测顺铂对SHG-44细胞的增殖抑制作用;克隆形成法检测细胞辐射敏感性变化,流式细胞术检测细胞凋亡百分率变化。结果:顺铂有明显的抑制SHG-44细胞增殖和提高其放射敏感性的作用,顺铂可提高3 Gy、6 Gy照射24 h后SHG-44细胞的凋亡率。结论:顺铂对人胶质瘤SH-44细胞具有杀伤及放射增敏作用。其可能机制是加强射线对肿瘤细胞的诱导凋亡效应,增加其杀伤肿瘤作用。     

三苯氧胺对人脑胶质瘤细胞SHG-44增殖的影响

目的研究三苯氧胺（TAM）对人脑胶质瘤细胞SHG-44增殖的影响并探究其可能机制。方法将不同浓度TAM和脑胶质瘤细胞作用,分别用细胞划痕法、3H-TdR掺入法、流式细胞仪和免疫组化法检测细胞转移能力、细胞DNA合成情况、细胞周期改变和细胞凋亡率及雌激素受体的表达情况。结果TAM在体外能明显抑制SHG-44细胞转移,抑制细胞DNA合成,且抑制作用呈浓度依赖性。流式细胞仪显示细胞经TAM处理后,表现为G0/G1期和G2/M期细胞所占比例增加,而S期细胞所占比例减少。用0、2、10μmol/LTAM处理时细胞凋亡率分别为（2.05±0.28）%、（7.66±0.52）%和（19.00±0.77）%,SHG-44细胞不表达雌激素受体。结论TAM可能通过改变细胞周期和诱导细胞凋亡来抑制脑胶质瘤细胞SHG-44的生长。     

MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用

目的：探讨巨噬细胞刺激1受体（MST1R）抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组（0 μmol·L^-1 BMS-777607组）和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0 μmol·L^-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果：MTT检测,与对照组比较,5和10 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。克隆形成实验,与对照组比较,5和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）。EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,PARP、CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-3及CleavedCaspase-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-9及CleavedCaspase-3表达有关。     

miR-133过表达对结肠癌细胞SW480凋亡、增殖和裸鼠成瘤的影响

目的:探究miR-133过表达对结肠癌细胞SW480凋亡、增殖和裸鼠成瘤的影响。方法:将miR-133 mimic转染至SW480细胞,将细胞分为3组:对照组、Scramble组和miR-133 mimic组。RT-PCR检测miR-133表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western 印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、c-Myc蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖倍数;克隆形成实验检测细胞克隆形成率;裸鼠右侧腋窝处皮下注射SW480细胞悬液建立裸鼠移植瘤模型,检测肿瘤重量,RT-PCR检测肿瘤组织miR-133表达水平,免疫组化检测Caspase-3、Ki67阳性细胞数。结果:与对照组相比,miR-133 mimic组miR-133表达升高（F=136.70,P＜0.05）,细胞凋亡率升高（F=59.995,P＜0.05）,Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9表达升高（F=726.85、138.76、55.85,均P＜0.05）,c-Myc蛋白表达水平降低（F=88.98,P＜0.05）,细胞活力降低（F=48.50,P＜0.05）,克隆形成率降低（F=42.63,P＜0.05）,肿瘤重量降低（t=1.788,P＜0.05）,肿瘤组织miR-133表达水平升高（t=1.043,P＜0.05）,Caspase-3阳性细胞数升高（t=1.167,P＜0.05）,Ki67阳性细胞数降低（t=1.557,P＜0.05）。结论:miR-133过表达诱导SW480细胞凋亡,抑制SW480细胞增殖和裸鼠肿瘤的形成。