建立大鼠胸部创伤模型的简单方法

目的：建立一种简单可靠的胸部创伤模型,反映胸部创伤后的病理生理变化。方法：健康Wistar大鼠36只,随机分为A、B、C、D 4组,分别按照0.4 J/100 g体重、0.6 J/100 g体重、0.8 J/100 g体重和1.0 J/100 g体重采用自行研制的自由落体动物撞击装置对大鼠胸部进行撞击。24 h后对存活大鼠尸检并判断伤情,取损伤肺组织做病理检查。结果：创伤后大鼠呼吸明显加快,A~D组大鼠24 h死亡率分别为0、0、66.7%和100%。损伤评分与创伤能量相关,病理结果显示肺损伤随着创伤能量的增加而加重。结论：自行研制的自由落体式小型生物创伤机适合大鼠胸部创伤模型的建立,适合的创伤能量为0.6 J/100 g体重。     

黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征模型的制作

目的 建立黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的模型.方法 健康SD大鼠48只随机分为对照组以及实验组(0、4、12、24、48 h时间点处死).采用自制染毒装置,间歇染毒形成ALI/ARDS模型.观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析以及肺系数和肺组织病理变化.结果 肺损伤后大鼠动脉血气分析以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大.结论 成功地建立了黄磷及其化合物急性吸入致大鼠ALI/ARDS的模型,为黄磷及其化合物吸入中毒的防治研究提供良好实验基础,同时也适用于其他气体吸入致ARDS的实验研究.     

垂直胸部撞击致兔急性肺损伤动物模型的建立

目的建立垂直胸部撞击致兔急性肺损伤动物模型,为胸部撞击致急性肺损伤的实验研究提供参考依据。方法随机选取新西兰大白兔67只,分为轻度撞击组、中度撞击组、重度撞击组和对照组4组,用不同质量和离地高度的撞击物,以自由落体的方式,垂直撞击右侧胸部,造成急性肺损伤,并计算垂直撞击指数。结果当垂直撞击指数为30～60时,撞击后4 h的氧合指数（238±29）与撞击前氧合指数（422±15）比较差异有统计学意义（P ＜0．05）,可建立稳定的兔急性肺损伤动物模型。当垂直撞击指数＞60时,重度撞击组实验兔的死亡率与中度撞击组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论采用垂直胸部撞击方式建立的兔急性肺损伤动物模型,病变典型,操作简便,无需特殊实验设备,有利于基层医院对急性肺损伤的教学和科研工作,为胸部撞击致急性肺损伤的发生、发展提供实验和理论依据。     

跑台合并撞击方式诱导的大鼠踝前撞击综合征模型

目的 采用“跑台＋撞击”交替刺激踝关节的方式制作大鼠踝前撞击综合征模型,并进行相应的评价.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、跑台组、撞击组和跑台＋撞击组4组,每组各10只,空白组不处理,跑台组大鼠置于跑台,每日30 min,每周5d,跑台平板斜度30°,履带传输速度12 m/min,进行4周跑台训练;撞击组大鼠固定右侧踝关节后,采用撞击装置撞击踝关节,单次撞击能量4.5 J,每日撞击300次,每周5d,连续30 d.跑台＋撞击组大鼠采用跑台与撞击仪共同处置,仪器参数设置同上两组.实验的10d、20 d、30d对各组大鼠进行踝关节屈伸疼痛评分、踝关节体积测定,实验30 d进行微计算机断层扫描技术（Micro CT）、病理学检测.结果 跑台＋撞击组踝关节屈伸疼痛评分、踝关节体积在各个检测节点均显著高于其他两组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;跑台＋撞击组踝关节Micro CT及软骨标本大体观察以轻度或中度病变为主,严重程度及评分与其余各组有显著性差异（P＜0.05）.结论 跑台＋撞击可以制作较为理想的踝前撞击综合征模型,其病情分期类似于骨性关节炎的早期及中期.     

胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型的建立

目的建立胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型。方法采用水平式小型生物撞击机,以170、220、270kPa驱动压使撞击弹头对大鼠前胸部和侧胸壁分别致伤,观察不同撞击力度和位置对心肺损伤程度的影响。结果心肺损伤程度与驱动压力和撞击位置明显相关,其中以220kPa驱动压,使弹头对大鼠剑突左侧0.5cm处心尖搏动最强位置进行撞击,可造成中-重度心肺联合损伤,肺损伤简明损伤定级(AIS)评分为(4.4±0.843)分,心脏损伤AIS评分为(3.33±0.516)分,死亡率20%,且可观察到伤后2h左心室功能明显下降,左心室收缩期末压、舒张期末压均明显低于健康对照组,特别是评价左心室收缩能力的左心室内压最大上升速率下降明显,与临床中-重度胸部撞击伤较为一致。结论所建立的大鼠胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型,具有操作简便、物理参数可精确调整、撞击部位准确、可重复性好、病变典型等特点,适合中-小型动物的胸部创伤研究。     

重物自由落体直接致家兔肺挫伤模型的建立

通过合适重量及高度的金属球自由落体撞击家兔右侧胸壁建立家兔肺挫伤模型。有效撞击条件为 :金属球重 0 .35 2kg ,下落高度 1.5 5± 0 .13m ,撞击速度 5 .5 8± 0 .2 2m/s;撞击时造成屏气状态。致伤后 1hX线检查及CT平扫见右肺密度增高 ,3～ 5h更为明显 ;致伤后 5h挫伤肺组织光镜及电镜观察见肺内大量红细胞、炎性细胞渗出及Ⅱ型肺泡上皮的气球样变。该模型在影像及病理形态上的变化充分体现了肺挫伤的临床特点 ,并在致伤参数上作了相应的改进 ,简化了打击装置 ,经济易行 ,为肺挫伤的实验研究提供了一个较为理想的动物模型     

胸部撞击致大鼠急性肺损伤凋亡相关基因bcl-2、bax表达改变及意义

目的:探讨bcl-2、bax在胸部撞击致大鼠急性肺损伤(ALI)中的表达改变及其意义.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组和创伤后3h,12h,24h组.采用TUNEL法以及免疫组化技术观察肺组织bcl-2、bax表达及细胞凋亡的变化,观察病理形态.结果:与对照组比较,各创伤组肺组织内细胞凋亡指数增加,并随着病程延长逐渐上升(P＜0.05＝;bax基因表达明显增强,并随着病程延长而逐渐增高(P＜0.01＝;bcl-2基因表达亦明显升高,但随着病程延长呈降低趋势(P＜0.01＝;bcl-2/bax比值降低,该比值也有随着病程延长而逐渐下降的趋势(P＜0.01＝.各创伤组光镜下见肺组织损伤明显.结论:肺组织细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达参与胸部撞击致ALI时的肺损伤,并在其发病机制中起着一定的作用.     

严重胸部创伤对肺泡巨噬细胞免疫功能的影响

目的观察严重胸部创伤后肺泡巨噬细胞免疫功能的变化,并探讨其意义.方法建立严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗分离、培养肺泡巨噬细胞,检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24h以及复合LPS攻击后肺泡巨噬细胞吞噬功能、抗原提呈以及细胞因子分泌等免疫功能的变化.结果利用小型多功能生物撞击机以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型;严重胸部创伤对肺泡巨噬细胞的吞噬功能表现为先增强后抑制;伤后其抗原提呈功能受抑,伤后4h最低,而分泌细胞因子TNF-α增强,伤后4h达到高峰.结论严重胸部创伤导致肺泡巨噬细胞免疫功能紊乱,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据.     

依达拉奉对兔肺挫伤保护作用的研究

目的：探讨依达拉奉对兔胸部撞击伤致肺挫伤的治疗作用及其可能机制。方法：将实验免随机分为正常对照组、肺挫伤组及依达拉奉治疗组三组,采用兔单侧肺挫伤生物撞击模型,模型制作成功后6小时经颈静脉取血,检测血浆TNF-α含量,取右下肺组织行H-E病理染色,剩余肺组织测定湿干质量比（W／D）及肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果：依达拉奉治疗组与肺挫伤组相比,血浆TNF-α含量、湿干质量比（W／D）及MPO活性均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理损伤程度减轻。结论：肺挫伤早期应用依达拉奉可以减少TNF-α的产生,抑制活性氧的呼吸爆发,减轻肺组织炎性细胞浸润程度减轻,对肺挫伤起到有益的保护作用。     

纤维结合蛋白和巨噬细胞移动抑制因子在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨纤维结合蛋白(FN)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病机制中的作用.方法 30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎模型2、4、8和12 h组.采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法 ,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤模型.分别对胰腺、肺损伤程度进行病理评分,测定肺组织湿/干质量比、胰腺组织湿重、血清淀粉酶;用ELISA法检测血浆FN和血清MIF含量,用RT-PCR法检测肺组织FNmRNA和MIFmPNA表达水平.结果 造模后各组肺、胰腺损伤评分,肺组织湿/干质量比,胰腺组织湿重及血清淀粉酶均逐渐升高.造模后各组血浆FN及肺组织FNmRNA较正常组降低,而血清MIF及肺组织MIFmRNA较正常组升高.结论 大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病过程中,血清及肺组织MIF表达明显增加,血浆及肺组织FN表达明显降低,提示MIF和FN与重症急性胰腺炎相关肺损伤的发生可能有关.     

胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤对大鼠肺血管通透性的影响

目的 观察大鼠胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤时肺组织微血管通透性变化规律。方法 80只Wistar大鼠随机分为撞击伤组，内毒素组、撞击伤加内毒素组及对照组。利用荧光分光光度计测定肺组织在各损伤情况下荧光素钠（FINα）的含量，以定量反映肺组织微血管的通透性变化。结果 在撞击伤组和复合致伤组撞击侧肺（右肺）早期血管通透性明显升高（伤后0.5h），非撞击侧肺（左肺）在观察点的晚期明显升高并达到峰值（伤后8h），非撞击侧肺在复合致伤组血管通透性升高最大，内毒素血症组次之，撞击伤最小。结论 肺微血管通透性改变的差异，说明3种致伤因素所致的病理生理过程不同，测定荧光素钠能够有效反映微血管通透性的变化。     

猫创伤性ALI和ARDS中CD59和CD46的表达和意义

目的 观察补体调节蛋白ＣＤ５９和ＣＤ４６在创伤性急件肺损伤（ＡＬＩ）和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）动物肺组织中的表达变化,并探讨其在ＡＬＩ和ＡＲＤＳ发病机制中的意义。方法 采用右胸撞击建立创伤性ＡＬＩ和ＡＲＤＳ模型,用免疫组化和原位杂交技术检查ＡＬＩ和ＡＲＤＳ家猫肺组织中ＣＤ５９,ＣＤ４６的表达情况。结果 伤后１２ｈ ＡＬＩ动物肺组织中ＣＤ５９,ＣＤ４６表达上调,２４ｈ最为明显,４８～７２ｈ减弱     

肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1通道和P物质在急性脊髓损伤大鼠并发肺损伤中的变化及意义

目的 探讨肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1（TRPV1）通道和P物质在大鼠急性脊髓损伤（ASCI）并发肺损伤中的变化及意义。方法 将228只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（90只）、ASCI组（108只）、双侧肾上腺切除组（15只）、双侧肾上腺切除后ASCI组（15只）。采用改良Allen''s打击模型（打击锤质量为10 g,打击高度为25 mm）于T₁₀脊髓节段制备ASCI模型,假手术组仅暴露T₁₀节段脊髓,双侧肾上腺切除后ASCI组于肾上腺切除术5 d后制作ASCI模型。采用高效液相色谱法检查大鼠血清肾上腺素水平。取大鼠肺组织标本,计算肺湿干质量比以反映肺组织水肿变化,采用H-E染色检测肺组织病理学变化,采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中P物质的含量。结果 脊髓损伤后2、6、12、24、48、72 h,ASCI组大鼠血清肾上腺素水平均高于假手术组,差异均有统计学意义（P均<0.01）。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺水肿和肺损伤组织病理学变化逐渐加重,损伤1周时开始恢复。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺组织TRPV1蛋白表达量和P物质含量均较假手术组升高,差异均有统计学意义（P均<0.05,P均<0.01）。脊髓损伤后72 h,双侧肾上腺切除后ASCI组肺组织水肿和组织病理学变化均较ASCI组减轻。结论 肾上腺素可能参与大鼠ASCI并发的肺水肿和肺损伤进程,这种效应可能与肺组织中TRPV1、P物质的表达上调有关;双侧肾上腺切除预处理可减轻ASCI并发的肺水肿和肺损伤程度。     

白藜芦醇对博来霉素诱导小鼠肺损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对博来霉素所致小鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 将雄性ICR小鼠随机分为对照组、博来霉素组、白藜芦醇组、博来霉素+白藜芦醇组,每组10只。小鼠气管内滴注博来霉素(3 mg/kg)制作肺损伤模型,白藜芦醇(0.3 mg/kg)在滴注博来霉素前注射于小鼠腹腔内。24 h后取肺组织行H-E染色进行组织病理学观察,用试剂盒检测氧化应激指标丙二醛(MDA)含量,炎症因子髓过氧化物酶(MPO)活性,炎症因子IL-6、IL-8、IL-10水平。结果 白藜芦醇治疗可以改善小鼠肺组织因博来霉素所致的损伤性病理变化。经白藜芦醇治疗后,博来霉素诱导的氧化应激反应得到抑制,脂质过氧化生物标记物MDA含量减少(P<0.01); 博来霉素导致的肺部炎症反应减轻,MPO活性降低(P<0.01),IL-6、IL-8水平下降(IL-6: P<0.01; IL-8: P<0.05),IL-10水平增加(P<0.01)。结论 白藜芦醇对博来霉素所致的小鼠肺损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制氧化应激及炎症反应有关。     

肺冲击伤中的过牵效应

目的：揭示肺冲击伤中过牵效应的含义和发生机制。方法：作用６０只家兔和２０只大鼠进行冲击波分段模拟实验。结果：在本实验条件下,模拟压缩段的压缩波不睦接造成明显的肺损伤,但模拟减压段的减压波根据减压幅度和减压时间的不同可对肺造成不同的肺损伤,模拟负段的负压波对肺具有一定的致伤能力。结论：肺冲击伤中的过牵效应可能包含两个效应,一是肺组织过度扩张,超出其强度极限而破裂,即发生过度扩张效应;二是肺扩张过快面     

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65表达的影响

目的 探讨人心房利钠肽（hANP）对大鼠机械通气性肺损伤（VILI）时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组（TV组）、机械通气肺损伤组（HV组）和人心房利钠肽组（HV＋hANP组）.HV＋hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/（kg·min）,机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比（W/D）.结果 与TV组相比,HV组、HV＋hANP组肺组织TNF-α[（519.22±35.31）、（283.54±24.16）ng/L]和IL-lβ[（751.82±65.35）、（316.29±25.65）ng/L]含量明显上升（P＜0.05）,NF-κB p65[（238±24）、（178±14）]表达明显增加,肺组织W/D[（9.7±1.2）、（6.4±0.9）]明显升高（P＜0.05）;与HV组相比,HV＋ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低（P＜0.05）,NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低（P＜0.05）.结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

大剂量氨溴索对海水浸泡致急性肺损伤犬体内SP—A、SP—B含量的影响

目的：探讨大剂量氨溴索对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤（ALI）犬体内肺表面活性蛋白A和B（SP—A、SP—B）含量的影响。方法：胸腔注入海水制备犬ALI模型,随机分为对照组（CG）及氨溴索治疗组（AG）,AG犬在海水浸泡10min后静脉注射12mg／kg的氨溴索,CG组以等量生理盐水代替,观察伤后不同时间点血清及肺组织中SP—A、SP—B含量的变化。结果：致伤后6h后氨溴索治疗组及对照组血清中SP—A、SP—B含量均较实验前明显增高（P〈0．01）,但两组间无统计学差异（P〉0．05）;而氨溴索治疗组支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP—A、SP—B的含量明显高于对照组（P〈0．01）。结论：氨溴索能诱导胸部开放伤后海水浸泡致ALI犬肺内SP—A、SP—B的表达。