PI3K/Akt信号通路对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响

目的探讨PI3K/Akt信号通路在人结肠癌HT-29细胞增殖中的作用。方法人结肠癌HT-29细胞分为结肠癌组和抑制剂组,癌旁正常细胞株为对照组,均取对数生长期细胞进行实验。结肠癌组和对照组应用培养基+等量生理盐水进行培养,抑制剂组应用培养基+PI3K/Akt信号通抑制剂LY294002 10μL进行培养。MTT法检测3组培养24、48、72h时细胞增殖情况,Western blot法检测3组PI3K、Akt、磷酸化Akt、P-糖蛋白表达,流式细胞仪检测3组细胞周期及凋亡情况。结果培养24、48、72h,对照组和抑制剂组细胞吸光度值均小于结肠癌组(P0.05),对照组与抑制剂组比较差异无统计学意义(P0.05);培养24h,对照组和抑制剂组PI3K、Akt、磷酸化Akt和P-糖蛋白表达均低于结肠癌组(P0.05),对照组与抑制剂组比较差异无统计学意义(P0.05);流式细胞仪检测结果显示,结肠癌组G_1期细胞比率[(62.54±5.15)%]、细胞凋亡率[(45.18±6.76)%]均高于对照组[(39.47±3.84)%、(10.98±0.62)%]和抑制剂组[(37.18±2.03)%、(9.31±0.41)%](P0.05),G_2/M期细胞比率[(11.34±2.06)%]低于对照组[(29.32±3.77)%]和抑制剂组[(28.71±2.35)%](P0.05),S期细胞比率[(26.75±2.46)%]与对照组[(29.81±3.18)%]和抑制剂组[(30.44±2.87)%]比较差异均无统计学意义(P0.05);抑制剂组G_1期、G_2/M期、S期细胞比率及细胞凋亡率与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路可抑制人结肠癌HT-29细胞增殖,其机制可能与抑制其转导通路下游P-糖蛋白表达、使细胞周期阻滞于G_1期有关。     

FOXN2通过PI3K/AKT信号通路对肾癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 研究FOXN2通过PI3K/AKT信号通路对肾癌增殖、凋亡的影响.方法 实验分FOXN2过表达组、空载体对照组、对照组三组;检测FOXN2在人正常肾上皮细胞HK-2和肾癌细胞786-O中的表达;检测FOXN2过表达组、空载体对照组、对照组细胞的增殖情况和凋亡情况;检测FOXN2过表达组、空载体对照组、对照组细胞P...     

长链非编码RNA MALAT1通过PI3K/Akt信号传导通路调控肝细胞癌生物学行为的研究

目的 通过检测肝癌细胞系中长链非编码RNA MALAT1(lncRNA MALAT1)的表达情况,以及其对肝癌细胞增殖,迁移与体外成瘤能力的影响,探讨其机制.方法 采用荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析肝癌细胞系Huh-7,HepG2和正常肝细胞系L-O2中的lncRNA MALAT1的表达情况.将Huh-7细胞...     

PI1K/Akt信号通路激活抑制细胞凋亡的研究进展

磷酸肌醇激酶（PI3K）／蛋白激酶B（Akt）信号途径在细胞周期进程、细胞分化、细胞存活、细胞浸润和转移等的调控过程中具有重要作用。在哺乳类细胞中,PI3K表达与激活生长因子、胰岛素样生长因子（IGF-1）、上皮生长因子有关。尽管PI3K的确切效应还不清楚,但已发现,它通过血小板源性生长因子和肝细胞生长因子,     

PI3K/Akt信号通路异常与白血病

PI3K/Akt途径作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游凋亡相关蛋白、细胞周期调节蛋白等效应分子的活化过程,在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用。PI3K/Akt通路分子的基因突变,或上游调控信号的异常放大,均可导致该通路过度激活,细胞生存与凋亡失衡,正常细胞发生恶性转化。近年来的研究发现,PI3K/Akt通路的持续性活化在白血病发病中起着重要作用,针对这一异常设计的靶向药物也已陆续在白血病治疗中得到应用。本文综述了PI3K/Akt通路异常与白血病关系的研究进展。     

抑制PI3K/Akt信号通路提高膀胱癌化疗效果的实验研究

目的:探讨通过抑制Akt信号通路提高抗癌药物紫杉醇对膀胱癌T-24的杀伤作用。方法:采用MTT法检测Akt抑制剂鱼藤素、紫杉醇单独以及两药联合应用对T-24细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术(FCM)检测药物单独或联合作用对细胞周期的影响。结果:联合鱼藤素能够显著提高紫杉醇对T-24细胞的增殖抑制率(P<0.01),协同治疗指数<1,具有协同治疗作用;FCM结果显示联合鱼藤素使细胞阻滞在G0/G1期的比例增加,S期比例减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制Akt信号通路能够显著提高紫杉醇对膀胱癌T-24细胞的杀伤作用。     

PI3K/Akt信号通路与脑出血的研究进展

磷脂酰激醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路作为经典的细胞信号转导途径,在细胞生长、增殖、分化和凋亡等多种生物学过程中发挥作用。脑出血是一种高致残率和高致死率的脑血管疾病,该通路在脑出血发生发展中的研究也备受关注。该文以PI3K/Akt信号通路为主线,对该通路的结构及生物学特点、与脑出血之间的关系以及基于该通路探讨药物对脑出血的作用进行综述,为临床脑出血的治疗提供新的思路。     

促红细胞生成素促进内皮祖细胞增殖依赖于PI3K/Akt信号通路

背景：促红细胞生成素能促进组织损伤部位血管生成,与其促进内皮祖细胞增殖、分化密切相关,但促红细胞生成素促进内皮祖细胞增殖、分化的机制尚不清楚。 目的：观察促红细胞生成素对小鼠骨髓来源内皮祖细胞功能活性的影响,并初步阐明其信号机制。 方法：密度梯度离心法分离获取小鼠骨髓内皮祖细胞,鉴定后传代培养,以 PI3K 特异性抑制剂 LY294002作干预处理,实验细胞分为EGM-2组、促红细胞生成素处理组（培养液中促红细胞生成素浓度分别为1,5,10 U/mL）、促红细胞生成素＋LY组（培养液中分别含有10 U/mL促红细胞生成素及10 mmol/L LY294002）、LY组（培养液中含10 mmol/L LY294002）、二甲基亚砜组（培养液中含1 mL/L二甲基亚砜）,分别采用CCK8试剂盒、流式细胞法检测细胞增殖和凋亡,采用ELISA法检测细胞裂解液内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子含量,Western blot法测定细胞裂解液中Akt及p-Akt表达。 结果与结论：促红细胞生成素能显著促进内皮祖细胞增殖,并随培养基中促红细胞生成素含量增加而呈现量效关系,而促红细胞生成素的促增殖作用可被 LY294002完全抑制。促红细胞生成素处理组细胞凋亡率明显低于促红细胞生成素＋LY组。LY组、促红细胞生成素＋LY组细胞裂解液中内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子含量显著低于促红细胞生成素处理各组。各组 Akt 表达无明显差异,而促红细胞生成素＋LY 组 p-Akt表达显著低于促红细胞生成素各组。上述结果提示,促红细胞生成素能显著促进体外培养的内皮祖细胞的增殖、降低内皮祖细胞的凋亡率,其作用依赖于PI3K/Akt信号通路。     

竹节香附素A通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察竹节香附素A（RDA）对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 分别使用0、5、10、20及40μmol/L的RDA干预HeLa细胞48 h,CCK-8实验测定细胞增殖率,计算半抑制浓度（IC₅₀）,确定药物浓度。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测细胞中B细胞淋巴瘤2家族蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化胱天蛋白酶-3（Cleaved-caspase-3）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的蛋白表达水平。将HeLa细胞分为4组,即空白对照组、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）组、RDA组和联合用药组,检测及比较各组细胞增殖率、凋亡率和p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量。结果 随着RDA浓度的增加,HeLa细胞的增殖率降低、凋亡率升高（P均< 0.05）,Bax、Cleaved-caspase-3蛋白相对表达量升高（P均< 0.05）,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量降低（P均< 0.05）;IGF-1激活PI3K/Akt/mTOR信号通路后,RDA仍然能抑制HeLa细胞增殖（P均< 0.05）,降低p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量（P均< 0.05）。结论 RDA可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路对人宫颈癌HeLa细胞产生抑制增殖与促进凋亡的效果。     

SATB1在甲状腺癌启动PI3K/Akt信号通路中的作用研究

目的研究甲状腺癌细胞在发生、发展、侵袭及转移过程中富含AT序列的特异结合蛋白1(SATB1)所起的作用,探讨SATB1在启动PI3K/Akt信号通路中的作用。方法将甲状腺癌细胞随机分成4组:未处理组:除DMEM外不加任何处理;LY294002抑制组:DMEM培养集中加LY294002抑制剂10μmol/L;SATB1诱导剂组:DMEM培养集中加SATB1抗体200μg/L;TSATB1诱导抑制组:DMEM培养集中加SATB1L抗体200μg/L,加LY294002抑制剂10μmol/L。培养24 h后采集培养基中甲状腺癌细胞中血清采用酶联免疫(ELASE)法检测基质金属蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素1(IL-1)和IL-6的表达情况,对甲状腺细胞裂解使用Western blotting方法测定PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达情况,使用免疫组化方法检测甲状腺癌细胞中SATB1的表达。结果免疫组化方法可以看出:在甲状腺癌细胞胞核中SATB1表达为黄色,黄色越深表明表达越重,而在胞浆中无任何表达。不同实验组中SATB1的表达的深浅不一致且差异有统计学意义(P0.05);其中SATB1诱导剂组蛋白SATB1的表达最高,表达最低的LY294002抑制组,且差异具有统计学意义(P0.05)。Western blot研究证实,各组中PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达不同且差异有统计学意义(P0.05);其中SATB1诱导剂组PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达最高,而LY294002抑制组最低(P0.05)。ELASE法结果表明各组中MMP9、IL-1和IL-6的表达不同且差异有统计学意义(P0.05);SATB1诱导剂组MMP9、IL-1和IL-6的表达最高,而LY294002抑制组最低(P0.05)。结论 SATB1与甲状腺癌侵袭转移有关;SATB1在PI3 K/Akt信号通路具有启动的作用,同时SATB1可能参与肿瘤的微环境和炎性因子的表达。     

LncRNA TMPO-AS1通过PI3K/Akt信号通路对多囊卵巢综合征大鼠性激素和卵巢功能的影响

目的 探究LncRNA TMPO-AS1对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的影响以及其对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关分子的调控作用。方法 选取36只SPF级SD雌性大鼠,按照随机数字表法分为模型组(A组)、空白质粒组(B组)、TMPO-AS1过表达质粒组(C组)共3组,每组12只大鼠。采用来曲唑注射法制备大鼠PCOS模型,于造模第1天起,B、C组大鼠尾静脉注射空白质粒及TMPO-AS1过表达质粒,A组注射等量0.9%氯化钠溶液,连续注射21 d。比较各组大鼠的性激素[促黄体生成素(LH)、睾酮、卵泡刺激素(FSH)]水平、卵巢功能(卵巢重量/体重比例、成熟卵泡数量、黄体数量)、卵巢组织的PI3K、Akt mRNA和蛋白表达量以及子宫容受性[白血病抑制因子(LIF)蛋白和整合素β3(ITG β3)]、代谢功能[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR]水平。结果 C组大鼠的性激素LH、睾酮水平、卵巢重量/体重比例、成熟卵泡数量、FBG、FINS、HOMA-IR水平均高于A、B组,FSH水平、黄体数量均低于A、B组,同时C组大鼠的PI3K、...     

疏肝理气法通过PI3K/PDK1/Akt信号通路调控胃Cajal间质细胞凋亡的机制研究

目的探究疏肝理气法对胃Cajal间质细胞凋亡的调控作用及可能的作用机制。方法选用120只Wistar大鼠,平均分为三组进行处理:对照组,阳明腑实证组和疏肝理气法治疗组。阳明腑实证造模成功后,疏肝理气法治疗组每日灌服柴胡疏肝散水煎剂,连续灌胃处理5 d,阳明腑实证组和对照组每日灌服等量的0.9%氯化钠,连续处理5d。处理20 d后,观察各组大鼠的存活率,检测存活大鼠的平均体重;利用放射免疫法检测血浆P物质(SP)水平;分离各组大鼠胃Cajal间质细胞,利用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Western-blot检测胃Cajal间质细胞中凋亡相关蛋白和PI3K/PDK1/Akt信号通路相关蛋白表达情况。结果处理20 d后,阳明腑实证组大鼠存活率、存活大鼠平均体重、SP含量均显著低于对照组(P0.05),疏肝理气法治疗组大鼠存活率、存活大鼠平均体重、SP含量显著高于阳明腑实证组(P0.05)。阳明腑实证组细胞凋亡率及Bax、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达显著高于对照组,Bcl-2、PI3K、PDK1、Akt、p-Akt蛋白表达显著低于对照组(P0.05),疏肝理气法治疗组细胞凋亡率及Bax、Cleavedcaspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达均显著低于阳明腑实证组,Bcl-2、PI3K、PDK1、Akt、p-Akt蛋白表达显著高于阳明腑实证组(P0.05)。结论疏肝理气法可能通过PI3K/PDK1/Akt信号通路减少由阳明腑实证引起的胃Cajal间质细胞凋亡,有效改善胃肠功能。     

运动调控PI3K/Akt信号通路改善阿尔茨海默病的研究进展

正阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种多发于中老年时期的神经系统退行性疾病,主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques,SP)、Tau蛋白过度磷酸化形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)以及神经元数量显著减少[1]。Aβ沉积、过度磷酸化的Tau,神经炎症和细胞过度凋亡,可损伤神经元,造成学习记忆障碍。随着全球老龄化人口的递增,AD发病率也急剧攀升,给家庭和社会带来了沉重负担,     

萝卜硫素通过PI3K/Akt信号通路 对腹腔子宫内膜异位症大鼠的保护作用

目的探讨萝卜硫素(SFN)对大鼠子宫内膜异位症(EM)的保护作用及其机制研究。方法 30只大鼠分为3组,对照组只接受开腹手术,无自体移植;模型组大鼠制作EM模型,并给予相同体积的0. 9%Na Cl溶液灌胃,实验组以5 mg/kg、10 mg/kg和15 mg/kg的SFN灌胃进行干预。采用自体子宫内膜组织移植法建立大鼠EM模型。记录EM病灶体积和粘连评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及腹腔液白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)和血管内皮生长因子(VEGF)含量。用免疫组化观察子宫内膜组织中VEGF; Western blot法测定B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)的表达。结果与模型组比较,三种剂量的SFN均能有效抑制EM病灶体积和粘连评分,并呈剂量依赖趋势(P 0. 05)。5 mg/kg SFN被用于后续实验。与对照组比较,模型组大鼠血浆和腹腔液中TNF-α、IL-6、IL-10、IFN-γ和VEGF水平显著提高(P 0. 05);与模型组比较,SFN组大鼠血浆和腹腔液中TNF-α、IL-6、IL-10、IFN-γ和VEGF水平显著下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,SFN组大鼠EM病灶中的凋亡蛋白(如Bax、Cleaved-caspase3)表达显著提高(P 0. 05),Bcl-2、PI3K和p-Akt表达明显降低(P 0. 05)。结论 SFN能通过诱导凋亡和抑制炎性反应保护大鼠EM,可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路发挥效应。     

PI3K/AKT/FKHRL1信号通路对CXLCl6诱导的平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨PI3K/AKT/FKHRL1信号转导通路在CXCL16诱导的血管平滑肌增殖中的作用。方法 运用细胞计数法及MTT法检测CXCL16对于平滑肌细胞增殖的影响;免疫组化法观察CXCL16对PI3K/AKT/FKHRL1信号转导通路的作用,同时观察PI3K/AKT抑制剂LY294002对CXCL16诱导的上述变化的影响。结果 CXCL16可明显诱导平滑肌细胞增殖,作用高峰时间在第4天,并且可增加磷酸化AKT及磷酸化FKHRL1的表达。PI3K/AKT阻断剂LY294002可明显抑制CXCL16诱导的平滑肌增殖,同时下调磷酸化AKT及磷酸化FKHRL1的表达。结论 CXCL16可能是通过激活平滑肌细胞的AKT通路,诱导AKT及FKHRL1的磷酸化,从而影响平滑肌细胞的增殖。LY294002可以阻断PI3K/AKT/FKHRL1通路而抑制CXCL16诱导的平滑肌细胞增殖。     

IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路失衡与孤独症关系研究进展

IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路在调节细胞生长、增殖、分化、能动性、生存、代谢和蛋白质合成过程中起重要作用。孤独症是广泛性发育障碍疾病,病因机制复杂,其发展与其分子机制改变是近年研究的热点。IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路失调与孤独症发生有关,该信号通路在孤独症的诊断、治疗中可能有重要作用。本文就IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路失衡与孤独症关系的研究进展作一综述。     

抑制糖尿病大鼠PI3K/Akt信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨抑制糖尿病大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 36只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法平分为3组:正常组、模型组与LY294002组.模型组与LY294002组均建立糖尿病大鼠模型,然后分别给予5％二甲基亚砜与溶于5％二...     

星形孢菌素通过PI3K/Akt信号途径影响人宫颈癌细胞增殖与侵袭能力的研究

目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(STS)对人宫颈癌细胞增殖与侵袭能力的影响,并初步探讨其信号机制。方法培养人宫颈癌细胞Hela细胞株,建立STS组与空白对照组。采用MTT法观察各组细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭能力,以Real-time PCR与Western Blot检测细胞PKCα、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)在mRNA水平与蛋白水平表达量以及对PI3K磷酸化的作用。结果 MTT实验中,0.5μmol/L STS组24 h后吸光度A值显著低于空白对照组,而增殖抑制率显著高于空白对照组(P0.05);Transwell实验STS组穿越细胞数少于空白对照组[(77.3±9.4)个vs.(127.3±6.8)个],差异有统计学意义(P0.05);Real-time PCR结果显示STS组PKCα、PI3K、Akt mRNA表达量分别为空白对照组的43.4%、65.8%、55.6%,差异有统计学意义(P0.05);Western Blot检测STS组PKCα、PI3K、Akt、P-PI3K蛋白表达量为空白对照组的34.7%、38.8%、80.6%,75.3%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 STS可以有效抑制人宫颈癌细胞Hela的增殖与侵袭能力,其机制可能与降低PKCα的表达后抑制了下游PI3K/Akt信号的激活有关。     

RhBMP-2对肝癌SK-Hep-1细胞生长影响的体内研究

目的探讨在体内条件下rhBMP-2对肝细胞癌SK-Hep-1细胞生长能力的影响及其作用机制。方法将16只雌性裸鼠平均分为实验组(8只)和对照组(8只),构建裸鼠背部皮下成瘤模型。实验组成瘤方案为SK-Hep-1细胞+rhBMP-2+Matrigel+PBS,对照组成瘤方案为等量SK-Hep-1细胞+Matrigel+PBS,分别于6周龄裸鼠皮下注射,每周测量实验组及对照组裸鼠成瘤大小,测算体积。9周后处死全部裸鼠,测量实验组及对照组裸鼠皮下瘤体重量,并取肿瘤组织行免疫组化检测裸鼠荷瘤组织中ki-67表达情况。结果实验组裸鼠皮下瘤体体积、重量均较对照组低,差异具有统计学意义(P0.01),免疫组化检测显示rhBMP-2处理可显著降低瘤体组织中ki-67的表达水平。结论研究证实在体内条件下rhBMP-2对肝癌SK-Hep-1细胞生长能力发挥显著抑制作用,可能由rhBMP-2抑制肝细胞癌SK-Hep-1细胞增殖过程而导致。从基础水平进一步论证了rhBMP-2的临床应用不能显著增加肝癌的患病风险,为脊柱融合手术及骨不连等骨科疾病的治疗中应用rhBMP-2提供了一定的理论基础。     

TLR2通过PI3K/Akt和NF-κB通路促进结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭

目的探讨Toll样受体2(TLR2)通过PI3K/Akt和NF-κB通路促进结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭发生的机制。方法于陕西省咸阳市泾阳县医院普通外科采集20例配对的结肠癌组织及正常癌旁组织,其中男12例,女8例,采用免疫组化染色法检测人结肠癌组织及正常癌旁组织中TLR2表达。采用TLR2激动剂Pam3Cys(P3C)(0.1、1.0、10.0μg/mL)处理SW480及HCT116细胞作为观察组(P3C组),未作处理的细胞作为空白对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测人结肠癌细胞株HCT116、SW480增殖情况。采用划痕试验及Transwell小室检测细胞迁移能力及侵袭能力。采用蛋白免疫印迹法检测TLR2对结肠癌细胞PI3K/Akt和NF-κB通路的影响。结果免疫组化染色结果显示:结肠癌组织中TLR2蛋白表达阳性率为80%(16/20),明显高于正常癌旁组织的35%(7/20,P0.05)。划痕试验结果显示:HCT116经P3C处理后48h迁移率显著高于0h迁移率(P0.05);SW480经P3C处理后48h迁移率显著高于0h迁移率(P0.05)。Transwell试验结果显示:HCT116经P3C处理后穿透基底膜细胞数明显高于空白对照组(P0.01);SW480经P3C处理后穿透基底膜细胞数明显高于空白对照组(P0.01)。采用10.0μg/mL P3C刺激HCT116、SW480细胞,随着时间推移TLR2蛋白表达逐渐升高,磷酸化Akt及NF-κB表达显著升高。结论 TLR2高表达于结肠癌组织,可通过PI3K/Akt和NF-κB通路促进肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭。