法尼酰基转移酶抑制剂手霉素诱导急性白血病细胞凋亡的研究

法尼酰基转移酶抑制剂（farnesyl transferase inhibitors,FTI）是一类新的信号传导抑制剂,国内外的研究表明FTI对甲状腺癌、胰腺癌、肺癌、肠癌、肝癌等肿瘤细胞生长均有明显的抑制作用.手霉素（manumycin）从链丝菌培养液中发现,其酰胺侧链与法尼基焦磷酸酯（FPP）竞争性结合法尼酰基转移酶（FTase）,具有抑制法尼酰基转移酶的作用,且特异性强,有可能成为治疗急性白血病（AL）的新药.我们观察了手霉素对AL细胞系HL-60和U937细胞的作用及其机制.     

SYUNZ-4诱导U937细胞凋亡及机制研究

目的探讨半合成紫草萘醌化合物SYUNZ-4对U937细胞的诱导凋亡作用及机制。方法锥虫蓝拒染实验和MTT法分析SYUNZ-4对U937细胞的生长抑制作用;DNA电泳、荧光显微镜观察细胞形态及流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果SYUNZ-4抑制U937细胞生长并呈时间和浓度依赖性,48 h的半数抑制浓度(IC50)为3．62μg／ml;经SYUNZ-4处理的U937细胞可见DNA梯形条带、细胞核浓缩和凋亡小体;6μg／ml SYUNZ-4处理U937细胞6,12,24 h,细胞凋亡率分别为(12．2±6．5)％、(25．3±11．4)％和(56．2±6．5)％,对照组凋亡率为(2．1±0．8)％(P<0．05);SYUNZ-4可活化U937细胞中的caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP,上调Bax、P21、P27、Fas和FasL的表达,下调Bcl-xL水平,对Bcl-2、BID和P53表达无影响。结论SYUNZ-4在体外可诱导U937细胞凋亡。caspase家族蛋白及其相关信号分子参与了凋亡的调节。     

青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的研究

本研究旨在研究青蒿琥酯体外诱导HL-60细胞凋亡及其过程中Bcl-2与ICAD蛋白表达的变化。采用MTT法测定青蒿琥酯对HL-60细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察和检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞的凋亡;应用蛋白印迹法检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡过程中Bcl-2与ICAD的表达变化情况。结果表明：青蒿琥酯对HL-60细胞有明显的生长抑制作用,并呈时间、剂量依赖性。48小时IC50值为18.33μg/ml,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;Bcl-2和ICAD在HL-60细胞中均有表达,且随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论：青蒿琥酯可诱导HL-60细胞凋亡,Bcl-2和ICAD在青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的信号传导途径中可能是重要的调控因子。     

Survivin反义核酸促进紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡

目的　探讨Survivin反义核酸对紫杉醇诱导白血病细胞系HL 6 0细胞凋亡的影响。方法　将已构建成功的Survivin反义核酸真核表达载体pcDNA3 SVVas电转染HL 6 0细胞 ,并筛选转染成功的阳性克隆 ;锥虫蓝拒染法观察Survivin反义核酸与紫杉醇联合应用对HL 6 0细胞增殖的影响 ;细胞计数和MTT实验测定转染细胞对紫杉醇敏感性 ;琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡DNA断裂情况 ;核染色检测凋亡细胞的细胞核变化。结果　转染Survivin反义核酸的HL 6 0SVVas细胞增殖明显受抑 ,与HL 6 0neo细胞、HL 6 0细胞进行比较 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;MTT实验显示 ,紫杉醇对HL 6 0SVVas、HL 6 0neo、HL 6 0细胞的IC50 值分别为 (14 .4± 1.87)ng ml,(31.9± 6 .38)ng ml和 (32 .0± 6 5 2 )ng ml。统计学分析证明差异具有显著性 (P <0 .0 1) ;经琼脂糖凝胶电泳 ,HL 6 0SVVas细胞可见到DNA梯形条带 ,而HL 6 0neo、HL 6 0细胞未见到 ;与HL 6 0neo、HL 6 0细胞相比 ,HL 6 0SVVas的细胞核呈致密浓染。结论　Survivin反义核酸可促进紫杉醇诱导HL 6 0细胞凋亡。     

阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡时线粒体膜电位变化

为研究阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL-60细胞凋亡时线粒体膜电位(△Ψm)的变化及相互关系,采用Rhodamine123染色及流式细胞术检测HL-60细胞线粒体膜电位变化;流式细胞仪、AO/EB染色检测HL-60细胞凋亡.结果显示Ara-C作用于HL-60细胞6小时时出现细胞线粒体膜电位下降,当Ara-C浓度为0.05 mg/ml作用6、12、24小时时HL-60细胞线粒体中Rhodamine123荧光强度分别为117.9±7.6,100.9±7.7,87.6±10.7,不同时间荧光强度差异有显著性(p＜0.05);当Ara-C浓度为0.1 mg/ml作用6、12、24小时时HL-60细胞线粒体中Rhodamine123荧光强度分别为111.9±10.1,86.6±9.2,68.4±12.2,不同时间差异有显著性(p＜0.05);不同浓度组在12、24小时时比较有显著性差异(p＜0.05).当Ara-C浓度为0.05 mg/ml作用6、12、24小时时HL-60细胞凋亡率分别为(41.2±3.0)%,(53.7±5.1)%,(65.8±2.6)%,不同时间差异有显著性(p＜0.01);当Ara-C浓度为0.1 mg/ml作用6、12、24小时时HL-60细胞凋亡率分别为(45.7±4.1)%,(58.2±4.3)%,(70.1±2.3)%,不同时间差异有显著性(p＜0.01);不同浓度Ara-C在相同时间凋亡率无差别.HL-60细胞线粒体膜电位变化与其凋亡率呈高度负相关,当Ara-C浓度为0.05 mg/ml时,r=-0.89,p＜0.01;当Ara-C浓度为0.1 mg/ml时,r=-0.76,p＜0.01.结论阿糖胞苷在诱导HL-60细胞凋亡时伴有线粒体膜电位下降,两者呈显著负相关.线粒体膜电位下降可能是阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的重要机制之一.     

β-榄香烯增强阿克拉霉素对HL-60细胞诱导凋亡作用及其机制研究

目的 研究β-榄香烯增强阿克拉霉素对白血病细胞系HL-60细胞的诱导凋亡作用,探讨β-榄香烯联合阿克拉霉素抗白血病的作用机制.方法 以不同浓度阿克拉霉素(0.05、0.10、0.25 μg/ml)单独作用HL-60细胞,和以不同浓度β-榄香烯(10、20、40 μg/ml)联合小剂量阿克拉霉素(0.10 μg/ml)作用20 h,分别用流式细胞术、Western blot法、竞争ELISA法等检测细胞凋亡率,环氧化酶(COX)-2、NF-κB和前列腺素E2(PGE2)的表达.结果 小剂量的阿克拉霉素(0.05～0.10 μg/ml)对HL-60细胞的凋亡及其COX-2、NF-κB和PGE2的表达均无明显影响.小剂量的阿克拉霉素与β-榄香烯联合作用后,可促进HL-60细胞的凋亡,β-榄香烯10～40 μg/ml联合阿克拉霉素0.10 μg/ml处理后,HL-60细胞凋亡率为(8.97 ± 0.14)%～(34.90 ± 2.72)%,明显高于40 μg/ml β-榄香烯单独作用组的(8.07±0.36)%,并抑制COX-2、NF-κB和PGE2的表达,这种作用与β-榄香烯浓度呈正相关.结论 β-榄香烯可增强阿克拉霉素对HL-60细胞的诱导凋亡作用,并抑制COX-2和PGE2的表达,这种作用可能是通过抑制NF-κB活性而实现.     

七叶皂苷诱导HL-60细胞凋亡的研究

本研究观察七叶皂苷对髓系白血病HL-60细胞的抑制和诱导凋亡作用。取对数期生长的HL-60细胞经饥饿处理后，加入不同浓度的七叶皂苷观察七叶皂苷抑制细胞生长的指数、形态学变化，用DNA片段凝胶电泳（DNALadder）和Annexin V／PI—FITC双标法分析诱导细胞凋亡的作用。结果表明：七叶皂苷抑制HL-60细胞生长．15—120mg／L的七叶皂苷处理细胞48小时后，存活率为（92．2±0．69）％-（8．2±0．96）％，均明显低于不加药的对照组（99．4±0．31）％（P均〈0．05）；七叶皂苷15—60mg／L处理细胞24小时后细胞发生凋亡。Annexin V／PI分析显示，给药组Annexin V阳性细胞为（12．7±0．58）％-（65．4±1．30）％，明显高于对照组的（0．57±0．03）％（P均〈0．01）。七叶皂苷处理的细胞DNA琼脂糖凝胶电泳显示典形的凋亡DNA梯形条带。结论：七叶皂苷能特异性地诱导HL-60细胞凋亡，此研究结果为七叶皂苷今后作为治疗白血病的辅助药物提供实验依据。     

阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制研究

为了研究阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制，采用Giemsa染色、光学显微镜下观察HL60细胞的形态学变化，琼脂糖凝胶电泳检测DNA凋亡带，细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果显示：实验组自培养8小时起，细胞开始变形，Giemsa染色可见核膜裂解，染色质呈紫红色或蓝紫色，出现典型的凋亡小体；DNA凝胶电泳见典型的梯形条带；在细胞凋亡的同时伴有Bcl-2蛋白表达明显下降，而Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2／Bax比值下降。结论：阿糖胞苷可明显地诱导HL60细胞凋亡，同时伴有Bcl乏蛋白表达降低、Bax蛋白升高。Bcl-2／Bax比值下降可能是阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的主要机制之一。     

索拉非尼通过抑制WNT信号通路诱导白血病细胞株U937凋亡

本研究观察多激酶活性抑制药物索拉非尼对急性白血病细胞株U937细胞增殖活力的影响及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。以不同浓度的索拉非尼作用于U937细胞48小时后,使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖活力变化;Annexin V/PI染色后通过流式细胞仪观察索拉非尼对U937细胞株的促凋亡作用;PI染色后利用流式细胞仪分析细胞周期中各期细胞比例变化;Western blot检测GSK-3β、β-catenin、Cyclin-D1蛋白表达变化。结果表明,同对照组相比较,索拉非尼以浓度依赖方式抑制U937细胞增殖,使细胞阻滞于G1/G0期并促进其凋亡(p<0.05)。Western blot检测结果显示,与索拉非尼处理前后相比,WNT通路中失活型GSK-3β蛋白、β-catenin及cyclinD1表达均下调,并呈现出浓度依赖性。使用GSK-3β抑制剂氯化锂上调失活型GSK-3β蛋白后仍得出同样趋势(p<0.05)。结论:索拉非尼通过减少WNT信号通路负向调节蛋白GSK-3β失活,进而下调β-catenin,cyclin-D1水平,使U937细胞阻滞于G1/G0期并促进其凋亡。     

维甲酸诱导HL-60细胞Fas蛋白表达

目的：探讨全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）和９顺式维甲酸（９ｃｉｓＲＡ）对ＨＬ６０细胞Ｆａｓ表达水平及维甲酸对抗Ｆａｓ抗体诱导的细胞凋亡敏感性的影响。方法：用流式细胞仪检测ＨＬ６０细胞膜Ｆａｓ蛋白表达水平；分别采用形态学观察、ＤＮＡ电泳和流式细胞仪检测抗Ｆａｓ抗体诱导的细胞凋亡。结果：ＨＬ６０细胞Ｆａｓ弱表达。经１０－６ｍｏｌ／ＬＡＴＲＡ或９ｃｉｓＲＡ分别预处理４天后，ＨＬ６０细胞Ｆａｓ表达水平及对抗Ｆａｓ抗体诱导凋亡的敏感性均显著提高。９ｃｉｓＲＡ提高ＨＬ６０细胞对抗Ｆａｓ抗体诱导凋亡的敏感性的能力强于ＡＴＲＡ。结论：维甲酸可上调ＨＬ６０细胞表达Ｆａｓ，这可能与维甲酸诱导ＨＬ６０细胞分化相关。进一步深入探讨其分子机制，将为肿瘤治疗，特别是自体骨髓移植中骨髓净化提供新方法     

高三尖杉酯碱启动白血病细胞凋亡的比较蛋白质组学研究

目的：解码高三尖杉酯碱(HHT)启动白血病细胞凋亡相关蛋白。方法：在建立HHT启动HL-60细胞早期凋亡模型的基础上，分别提取未用和经HHT作用的HL-60细胞总蛋白，构建其相应的双向电泳图谱，应用图像扫描仪及图像分析软件获得差异蛋白斑点的信息，运用MALDI-TOF-MS分析呈显著性差异的蛋白斑点，将检测出的肽链质量输入蛋白质数据库获得差异蛋白质信息。结果：MHCI类抗原分子、钙结合蛋白D-28K、氯通道蛋白6、癌蛋白OP18、锌指蛋白HELIOS和凋亡抑制物样蛋白2与HHT启动白血病HL-60细胞凋亡相关。结论：运用比较蛋白质组学技术解码HHT启动白血病细胞凋亡相关蛋白，将有助于揭示HHT治疗白血病的机制，为开发HHT相关的以诱导白血病细胞凋亡为靶位的药物先导化合物提供参考。     

p38对放线菌酮经线粒体途径诱导HL-60细胞死亡的影响

目的研究 p38对放线菌酮(CHX)经线粒体途径诱导 HL-60细胞死亡的影响。方法利用 p38持异性阻断剂 SB203580(SB)阻断 HL-60细胞 p38途径,分别设对照组、单纯 SB 组、CHX组和 CHX 联合 SB 组;于处理6,9,12,18,24 h 利用碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测亚二倍体峰细胞比率;于处理6和18 h 进行膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)/PI 双标流式细胞术测定凋亡和坏死细胞比率;于处理18 h 利用 JC-1染色流式细胞术分析,通过对 FL2的划分比较不同处理时间高 JC-1集合体量细胞比率;测定细胞 JC-1集合体(FL2)和 JC-1单体(FL1)平均荧光强度,并计算线粒体膜电势(△Ψ_m,FL2/FL1)。结果在 CHX 处理6 h HL-60细胞亚二倍体峰细胞比率显著高于对照组,在此过程中阻断 p38途径则在处理9 h 开始亚二倍体峰细胞比率显著高于 CHX 组。处理18 h 凋亡细胞比率:CHX组[(27.9±0.52)%]和 CHX 联合 SB 组[(28.54±1.38)%]均显著高于对照组[(2.45±0.65)%](P<0.01);CHX 联合 SB 组与 CHX 组比较差异无统计学意义(P>0.05)。处理18 h 坏死细胞比率:CHX 组和 CHX 联合 SB 组均显著高于对照组(P<0.01);CHX 联合 SB 组显著高于 CHX 组(P<0.01)。此外,CHX 组和 CHX 联合 SB 组高 JC-1集合体细胞比率均显著低于对照组(P<0.01),CHX联合 SB 组高 JC-1集合体细胞比率显著低于 CHX 组(P<0.01)。处理18 h 时各实验组△Ψ_m CHX 组(0.17+0.01)和 CHX 联合 SB 组(0.05±0.003)均显著低于对照组(0.38±0.02)(P<0.01),CHX 联合 SB 组△Ψ_m 显著低于 CHX 组(P<0.01)。结论 CHX 可诱导 HL-60细胞凋亡和线粒体去极化,在该过程中阻断 p38途径可使线粒体的去极化作用增强,本模型中 p38途径可能与 HL-60细胞的坏死密切相关。     

阿糖胞苷对U937细胞作用与端粒酶相关基因表达水平的研究

目的:检测不同浓度、不同时间阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)作用U937细胞后其凋亡、坏死比例及端粒酶各组分基因mRNA水平的变化。方法:采用不同浓度Ara-C作用相同时间、同一浓度Ara-C作用不同时间处理U937细胞。通过流式细胞仪观察其凋亡和坏死细胞比例;RT-PCR方法检测端粒酶各组分基因人端粒酶催化亚基(hTERT)、人端粒酶RNA成分(hTR)和人端粒酶相关蛋白质(hTP1)mRNA水平变化。结果:体外小剂量(0～0.2μg/ml)Ara-C诱导U937细胞12h,细胞凋亡和坏死比例及端粒酶各组分基因在mRNA水平上无明显变化。而2μg/ml和10μg/mlAra-C组的细胞凋亡和坏死比例明显增加;端粒酶hTERTmRNA水平由0.70±0.08分别下调至0.52±0.06和0.40±0.05,而hTR、hTP1mRNA无变化。10μg/ml的Ara-C作用U937细胞后,细胞凋亡比例随时间延长而增加,12h时达最大值(14.35±2.86)%;细胞坏死比率随时间延长而增加,48h坏死比例最高为(52.28±11.90)%;同时hTERT基因mRNA水平随时间延长而逐渐降低,48h达最低值0.21±0.06;hTR、hTP1mRNA水平无改变。结论:Ara-C能下调hTERT基因的mRNA水平,且有浓度和时间依赖性,其下调该基因水平主要与诱导细胞坏死有关,与细胞凋亡关系甚微。     

稳定表达我ATM／PI—3K的细胞系U937—ASPI—3K细胞凋亡敏感性

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蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响

目的 研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中，对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、Bax、Survivin及Smac／DIABLO表达的影响。方法 采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况，细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot分析Bcl-2、Bax、Smac／DIABLO、Survivin及caspase-3蛋白表达，RT-PCR检测SurvivinmRNA表达。结果 蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖，24，48及72h的，IC50值分别为25．8，8．0及2．1nmol/L。蟾蜍灵大于50．0nmol/L时可明显诱导HL-60细胞凋亡。50．0nmol／L蟾蜍灵作用6，12，24及48h，Bcl-2蛋白表达分别下调至作用前的88．6％，53．3％，19．2％及9．5％，而Bax蛋白表达无明显变化，Bcl-2／Bax比值由2．0分别降至1．7，1．1，0．4及0．2。Survivin蛋白表达分别下调至作用前的75．2％，54．8％，37．5％及20．3％；Survivin mRNA表达在作用6，12和24h后分别下调至作用前的85．7％，39．4％和12．5％，在作用48h后几乎检测不到。50．0nmol／L蟾蜍灵作用12，24及48h，线粒体部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别下调至作用前的77．5％，21．2％及15．3％，而胞浆部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别上调至作用前的1．4，2．0．及3．5倍。蟾蜍灵作用8～48h可检测到caspase-3的活化亚基。结论 蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡与Bcl-2及Survivin表达下调、线粒体释放Smac／DIABLO及caspase-3活化有关。     

X连锁凋亡抑制蛋白在HL-60细胞耐药中的作用

目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）在纤维连接蛋白（Fn）黏附介导的HL-60细胞耐药中的作用。方法 用Fn包被培养板，以牛血清白蛋白（BSA）包被培养板作为对照。通过CCK-8实验检测Fn黏附对柔红霉素（DNR）敏感性的影响，流式细胞仪检测HL-60细胞内DNR浓度的变化，RT-PCR、Western blot检测XIAP、bcl-2、MRP和mdr1基因mRNA和蛋白表达变化。将XIAP反义寡核苷酸通过脂质体法转染Fn黏附培养的HL-60细胞，计算DNR对HL-60细胞的IC50值。结果 HL-60细胞与Fn黏附后，对DNR的敏感性下降，Fn组IC50值为0．526μmol／L，明显高于BSA组（0．132μmol／L）和悬浮培养组（0．123μmol／L）（P〈0．05）；Fn组XIAPmRNA和XIAP蛋白表达水平均较BSA组和悬浮培养组明显上调（P〈0．05）；Fn组细胞内的DNR浓度与BSA组和悬浮培养组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。XIAP反义寡核苷酸可使Fn黏附介导的耐药HL-60细胞XIAP表达明显下调，对DNR的敏感性增加。结论 XIAP可能参与了Fn黏附介导的HL-60细胞耐药，应用XIAP反义寡核苷酸能够逆转Fn黏附介导的HL-60细胞耐药。     

hTERT反义寡核苷酸对HL-60细胞致瘤性的影响及其诱导凋亡作用

目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因反义寡核苷酸(ASODN)对 HL-60细胞致瘤性的影响及其诱导凋亡作用。方法用流式细胞术检测 hTERT ASODN 转染 HL-60细胞72 h 后细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞 DNA 梯带;将转染及未转染寡核苷酸的 HL-60细胞分别接种BALB/c 裸鼠,观察成瘤情况,切片观察移植瘤组织形态;另取10只 BALB/c 裸鼠,改进成瘤方法使其均匀成瘤后分成两组,在瘤体局部分别注射 ASODN、磷酸盐缓冲液(PBS),经7d 治疗后测量瘤体并切片观察其细胞形态变化,采用 TUNEL 方法检测细胞凋亡。结果 hTERT ASODN 作用于 HL-60细胞72 h 后,流式细胞术检测出早期凋亡峰,琼脂糖凝胶电泳显示 DNA 梯形条带,SODN 组及空白对照组未检测出凋亡峰及 DNA 梯形条带 ASODN 转染的 HL-60细胞组 BALB/c 裸鼠接种后第16～17天成瘤,5只中2只成瘤,未转染组在第12～13天成瘤,5只中4只成瘤,成瘤后 ASODN 治疗组瘤组织间质及血管较少,PBS 治疗对照组瘤组织间质发达,血管丰富。成瘤后 ASODN 治疗前肿瘤体积为(100.9±24.6)mm~3,治疗后肿瘤与 PBS 对照组比较,生长明显减缓[瘤体积分别为(422.7±326.4)mm~3和(786.4±357.6)mm~3](P<0.05) 组织切片显示,ASODN 治疗组瘤组织中可见大量细胞呈现凋亡形态,PBS 治疗组则少见凋亡细胞 TUNEL 检测显示,ASODN 治疗组瘤组织中阳性细胞数较 PBS 治疗组明显增多(P<0.05)。结论 hTERT 基因 ASODN 能够诱导 HL-60细胞凋亡并降低其在 BALB/c 裸鼠体内的致瘤性,抑制移植瘤增长速度。     

黄芩苷诱导HL-60细胞凋亡的分子机制研究

本研究旨在探讨黄芩苷对急性髓系白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。CCK-8法检测黄芩苷对HL-60细胞增殖抑制情况;普通光学显微镜和Hoechst 33342染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax mRNA表达;Westernblot检测Bcl-2、Bax、caspase-8及caspase-3剪切片段的蛋白表达。结果表明,黄芩苷对HL-60细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性;在光学显微镜和荧光显微镜下细胞均呈凋亡的形态学改变;AnnexinⅤ/PI法检测到细胞早期凋亡;caspase-3、caspase-9、Bax基因mRNA表达水平呈上升趋势,Bcl-2 mRNA表达水平呈下降趋势,Bax、caspase-8及capsase-3剪切片段蛋白表达上调,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低。结论:黄芩苷显著抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值,激活线粒体凋亡途径及死亡受体途径有关。